Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Соколова, М. А.$<.>)
Общее количество найденных документов : 82
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-82 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.170

   

    Получение трансгенных растений картофеля, устойчивых к Y-вирусу картофеля [Текст] / М. А. Соколова [и др.] // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 5. - С. 1002-1008 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Получены трансгенные растения картофеля сорта Белорусский-3, несущие фрагменты кДНК РНК Y-вируса картофеля: ген белка оболочки Y-вируса картофеля или его антисмысловую РНК. В одном случае перед кодирующей частью гена белка оболочки Y-вируса картофеля встроена 5'-нетранслируемая лидерная последовательность Х-вируса картофеля, усиливающая экспрессию гетерологичных генов в растениях. С помощью ИФА метода проведено тестирование чувствительности полученных трансгенных растений к вирусной инфекции. Показано, что трансгенные растения с низким уровнем экспрессии мРНК белка оболочки Y-вируса картофеля, не аккумулирующие белок оболочки Y-вируса картофеля, являются более устойчивыми к Y-вирусной инфекции, чем растения, синтезирующие эндогенный вирусный капсидный белок, или растения, экспрессирующие антисмысловую РНК белка оболочки Y-вируса картофеля. Получ. рез-ты позволяют предположить, что в данной системе "вирус-хозяин" мРНК белка оболочки Y-вируса картофеля играет главную роль в создании вирусоустойчивости у трансгенных растений картофеля. Россия, Центр "Биоинженерия" РАН, Москва. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУС У КАРТОФЕЛЯ
ТРАНСГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

УСТОЙЧИВОСТЬ

ПОЛУЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Соколова, М.А.; Пугин, М.М.; Шульга, О.А.; Скрябин, К.Г.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.207

   

    Влияние 5'-лидера Х-вируса картофеля на экспрессию гена белка оболочки Y-вируса картофеля в трансгенных растениях Solanum tuberosum [Текст] / М. М. Пугин [и др.] // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 4. - С. 752-760 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Сконструированы две кассеты экспрессии, несущие кодирующую область гена белка оболочки Y-вируса картофеля (БО Y-BK) с искусственным инициирующим кодоном под контролем 35S-промотора с терминатора вируса мозаики цветной капусты и отличающиеся последовательностью 5'-лидера мРНК БО Y-BK. В одной кассете это 37-нуклеотидный полилинкер, в другой - 80-нуклеотидный 5'-лидер, включающий укороченный вариант 5'-лидера геномной РНК X-вируса картофеля (X-BK). Перенос кассет экспрессии в геном растений картофеля сорта Белорусский-3 осуществлен с помощью агробактериальной трансформации. Анализ экспрессии гена БО Y-BK в нескольких независимых линиях трансгенных растений показал, что наличие последовательности лидера X-BK в кассете экспрессии перед инициирующим кодоном гена БО Y-BK обеспечивает накопление белка оболочки во всех проанализированных растениях. В отсутствие последовательности лидера X-BK белок оболочки в растениях не обнаружен. Уровень мРНК БО Y-BK, содержащей укороченный лидер X-BK, оказался в среднем в 10 раз выше, чем уровень мРНК БО Y-BK с полимерным 5'-лидером. Влияние лидера X-BK на стабильность и трансляционную способность мРНК БО Y-BK обсуждается. Россия, Центр "Биоинженерия" РАН, Москва, 117334. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
КАРТОФЕЛЬ

ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ

ВИРУС КАРТОФЕЛЯ Y

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕНА БЕЛКА ОБОЛОЧКИ

ВЛИЯНИЕ 5'-ЛИДЕРА X-ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Пугин, М.М.; Соколова, М.А.; Шульга, О.А.; Скрябин, К.Г.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.429

   

    Получение трансгенных растений картофеля, устойчивых к Y-вирусу картофеля [Текст] / М. А. Соколова [и др.] // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 5. - С. 1002-1008 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Получены трансгенные растения картофеля сорта Белорусский-3, несущие фрагменты кДНК РНК Y-вируса картофеля (Y-BK): ген белка оболочки Y-BK (БО Y-BK) или его антисмысловую РНК. В одном случае перед кодирующей частью гена БО была встроена 5'-нетранслируемая лидерная последовательность X-вируса картофеля, усиливающая экспрессию гетерологичных генов в растениях. С помощью метода иммуноферментного анализа проведено тестирование чувствительности полученных трансгенных растений к вирусной инфекции. Показано, что трансгенные растения с низким уровнем экспресии мРНК БО Y-BK, не аккумулирующие БО Y-BK, являются более устойчивыми к Y-вирусной инфекции, чем растения, синтезирующие эндогенный вирусный капсидный белок, или растения, экспрессирующие антисмысловую РНК БО Y-BK. Полученные результаты позволяют предположить, что в данной системе "вирус-хозяин", по-видимому, мРНК БО Y-BK играет главную роль в создании вирусоустойчивости у трансгенных растений картофеля. Россия, Центр "Биоинженерия РАН, Москва, 117334. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУС Y КАРТОФЕЛЯ
ТРАНСГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

КАРТОФЕЛЬ

УСТОЙЧИВЫЕ

К Y-ВИРУСУ

ПОЛУЧЕНИЕ

ГЕНЫ

БЕЛКА ОБОЛОЧКИ Y-ВИРУСА

РНК АНТИСМЫСЛОВЫЕ

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Соколова, М.А.; Пугин, М.М.; Шульга, О.А.; Скрябин, К.Г.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 96.01-04А2.196

    Соколова, М. А.

    Растворенный кислород и интенсивность продукционно-деструкционных процессов в р.Волге в осенний период [Текст] / М. А. Соколова, В. Е. Топников // Биол. внутр. вод. - 1994. - N 97. - С. 61-66 . - ISSN 0320-9652
Аннотация: Приведены данные о конц-ии растворенного кислорода, интенсивности фотосинтеза и деструкции и БПК[5] в Волге осенью 1988 г. По сравнению с 1979 г. средние величины БПК[5] было в 2 раза выше в 1988 г. Россия, Ин-т водных проблем РАН. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.35.33.57.37.37.02 + 341.35.33.67.11.02
Рубрики: КАЧЕСТВО ВОДЫ
РЕКИ

ВОДОХРАНИЛИЩА

БПК

ВОДНЫЕ БИОЦЕНОЗЫ

КИСЛОРОДНЫЙ РЕЖИМ

ФОТОСИНТЕЗ

ДЕСТРУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Топников, В.Е.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 97.03-04А2.123

    Леонов, А. В.

    Оценка влияния антропогенного воздействия на экосистему Южно-Уральского водохранилища с помощью модели фосфорной системы [Текст] / А. В. Леонов, М. А. Соколова, Т. Н. Абрамова // Вод. ресурсы. - 1996. - Т. 23, N 4. - С. 424-437 . - ISSN 0321-0596
Аннотация: Изучены антропогенные воздействия на экосистему Южно-Уральского вдхр с помощью имитационной модели фосфорной системы. Расчетным путем по данным наблюдений 1991 г. воспроизведена динамика основных форм Р и Хл"а". В серии численных модельных экспериментов оценена р-ция экосистемы водоема на сбросы термальных вод и изменения фосфорной нагрузки (за счет влияния садкового рыбоводного хозяйства, выноса Р с водами притоков и обменных процессов на границе вода-дно). Приведены данные по внешним и внутренним потокам Р, скоростям продукции и деструкции органического вещества, к-рые характеризуют р-цию водоема на основные антропогенные воздействия. Россия, Научно-координационный центр "Каспий" РАН. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.35.33.57.47.09
Рубрики: ВОДНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ
ВОДОХРАНИЛИЩА

ФОСФОРНАЯ НАГРУЗКА

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

ЮЖНО-УРАЛЬСКОЕ ВОДОХРАНИЛИЩЕ


Доп.точки доступа:
Соколова, М.А.; Абрамова, Т.Н.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.260

   

    Клиническое значение экспрессии белка множественной лекарственной устойчивости Р-гликопротеина при хроническом миелолейкозе [Текст] / А. Г. Туркина [и др.] // Терапевт. арх. - 1995. - Т. 67, N 7. - С. 17-21 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Исследование результатов лечения 14 больных лейкозом показало, что: 1. В хронической фазе хронического миелолейкоза (ХМЛ) экспрессия P-гликопротеина выявляется лишь на клетках отдельных больных, при этом функциональная его активность низкая. Появление P-гликопротеинположительных клеток не связано с предыдущей терапией и не сопровождается резистентностью к лечению. 2. В терминальной стадии ХМЛ (фаза акселерации и стадия бластного криза - БК) экспрессия P-гликопротеина выявляется у 50% больных и характеризуется его функциональной активностью. 3. Отсутствие экспрессии P-гликопротеина у резистентных больных в стадии БК ХМЛ свидетельствует о наличии других механизмов, обусловливающих резистентность к лечению. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

P-ГЛИКОПРОТЕИН

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Туркина, А.Г.; Фролова, Е.А.; Фоломешкина, С.В.; Селяхина, Н.П.; Соколова, М.А.; Хорошко, Н.Д.; Барышников, А.Ю.; Ставровская, А.А.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.09-04Н2.76

   

    Клиническое значение экспрессии белка множественной лекарственной устойчивости Р-гликопротеина при хроническом миелолейкозе [Текст] / А. Г. Туркина [и др.] // Терапевт. арх. - 1995. - Т. 67, N 7. - С. 17-21 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Исследование результатов лечения 14 больных лейкозом показало, что: 1. В хронической фазе хронического миелолейкоза (ХМЛ) экспрессия P-гликопротеина выявляется лишь на клетках отдельных больных, при этом функциональная его активность низкая. Появление P-гликопротеинположительных клеток не связано с предыдущей терапией и не сопровождается резистентностью к лечению. 2. В терминальной стадии ХМЛ (фаза акселерации и стадия бластного криза - БК) экспрессия P-гликопротеина выявляется у 50% больных и характеризуется его функциональной активностью. 3. Отсутствие экспрессии P-гликопротеина у резистентных больных в стадии БК ХМЛ свидетельствует о наличии других механизмов, обусловливающих резистентность к лечению. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

P-ГЛИКОПРОТЕИН

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Туркина, А.Г.; Фролова, Е.А.; Фоломешкина, С.В.; Селяхина, Н.П.; Соколова, М.А.; Хорошко, Н.Д.; Барышников, А.Ю.; Ставровская, А.А.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 98.07-04И8.35

    Соколова, М. А.

    Топография грудного протока крупного рогатого скота [Текст] / М. А. Соколова, В. Ю. Чумаков, Е. Д. Чумакова // Аграр. наука. - 1997. - N 3. - С. 54 . - ISSN 0869-8155
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.37.13.31.09
Рубрики: АНАТОМИЯ
ГРУДНОЙ ПРОТОК

ТОПОГРАФИЯ

КРС


Доп.точки доступа:
Чумаков, В.Ю.; Чумакова, Е.Д.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.05-04Т3.323

   

    Лечение гипертромбоцитозов препаратами альфа-интерферона (ИФ-альфа) [Текст] / Н. Д. Хорошко [и др.] // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 534 . - ISBN 5-85556-029-5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: БОЛЕЗНИ КРОВИ
ГИПЕРТРОМБОЦИТОЗЫ

ЛЕЧЕНИЕ

ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'

ПРЕПАРАТЫ


Доп.точки доступа:
Хорошко, Н.Д.; Цветаева, Н.В.; Туркина, А.Г.; Журавлев, В.С.; Соколова, М.А.; Лукина, Е.А.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.01-04М2.54

   

    Оценка тромбоцитопоэза с помощью автоматических анализаторов крови [Текст] / С. В. Колодей [и др.] // Клин. лаб. диагност. - 2001. - N 6. - С. 38-41 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: Представлены тромбоцитарные гистограммы, демонстрирующие распределение тромбоцитов по объему, у здоровых людей, больного с анемией Кули и больных хроническим миелолейкозом. Анализ тромбогистограмм может значительно раньше определить изменения тромбоцитопоэза, чем показатель MPV
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ТРОМБОЦИТОПОЭЗ

МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ДИАГНОСТИКА

АНАЛИЗАТОРЫ


Доп.точки доступа:
Колодей, С.В.; Соколова, М.А.; Туркина, А.Г.; Хорошко, Н.Д.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.08-04Т3.284

   

    Новый антитромбоцитарный препарат агрилин при лечении больных с гипертромбоцитозом [Текст] / Н. В. Цветаева [и др.] // Терапевт. арх. - 2002. - Т. 74, N 8. - С. 72-74 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Приводят анализ случаев успешного лечения больных с гипертромбоцитозом при хроническом мегакариоцитарном лейкозе и эритремии с использованием агрилина (анагрелида гидрохлорида). Результаты лечения агрилином в совокупности с данными литературы свидетельствуют о возможности: 1) быстрой нормализации количества тромбоцитов, что крайне важно в ургентных ситуациях (угроза тромбозов, кровотечений, а также при необходимости срочного оперативного вмешательства на фоне гипертромбоцитоза); 2) уменьшения дозы цитостатических препаратов при комбинированной терапии (гидреа+агрилин); 3) отсрочить начало цитостатической терапии или полностью ее избежать; 4) использования препарата при вторичных тромбоцитозах, в том числе развивающихся на фоне тяжелых инфекций после спленэктомии, когда назначать цитостатики нежелательно. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.21.07
Рубрики: БОЛЕЗНИ КРАСНОЙ КРОВИ
ГИПЕРТРОМБОЦИТОЗ

ЛЕЧЕНИЕ

АНАГРЕЛИД (АГРИЛИН)

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Цветаева, Н.В.; Соколова, М.А.; Семенова, Е.А.; Колодей, С.В.; Васильев, С.А.; Орел, Е.Б.; Вадинская, Л.А.; Хорошко, Н.Д.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.09-04И8.283

   

    Применение фоспренила при откорме цыплят- бройлеров [Текст] / А. А. Головещенко [и др.] // Ветеринария. - 2002. - N 12. - С. 14-16 . - ISSN 0042-4846
Аннотация: Для повышения иммунного ответа птицы на проводимые специфические мероприятия в условиях интенсивного ведения отрасли все чаще используют препараты, стимулирующие естественную резистентность и иммунный ответ организма птицы. Одним из таких препаратов является фоспренил - производное полипренолов, получаемых из хвои сосны. Установлено положительное влияние фоспренила на уровень и длительность гуморального иммунитета, увеличение сохранности и приростов, улучшение качества мяса и снижения затрат корма. Закономерно применение фоспренила при откорме цыплят-бройлеров
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.93.17.47.39
Рубрики: ОТКОРМ
БРОЙЛЕРЫ

КОРМЛЕНИЕ КУР

КОРМОВЫЕ ДОБАВКИ

ФОСПРЕНИЛ


Доп.точки доступа:
Головещенко, А.А.; Деева, А.В.; Головещенко, К.А.; Кулешов, А.Н.; Соколова, М.А.; Ожерелков, С.В.; Васильев, И.К.; Зайцева, М.Л.; Красота, А.Ю.; Бакулин, И.Н.; Пронин, А.В.; Белоусова, Р.В.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.10-04М7.195

   

    Трудности в судебно-медицинской оценке некоторых форм черепно-мозговой травмы [Текст] / А. И. Исаев [и др.] // Суд.-мед. экспертиза. - 2002. - Т. 45, N 4. - С. 6-10 . - ISSN 0039-4521
Аннотация: На основе анализа заключений 41 повторной экспертизы по материалам уголовных и гражданских дел в случаях черепно-мозговой травмы представлены некоторые аспекты клинической и судебно-медицинской диагностики характера смертельных и несмертельных повреждений головы, оценки качества медицинской помощи и связанной с ними квалификации тяжести вреда здоровью, показаны причины наиболее типичных экспертных ошибок и пути их предупреждения. Россия, Российский центр судебно-мед. экспертизы Минздрава РФ, Москва. Ил. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.69
Рубрики: СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

ТРУДНОСТИ ОЦЕНКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Исаев, А.И.; Иоффе, Ю.С.; Проскурнина, Т.С.; Соколова, М.А.


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.05-04Н3.133

   

    Гливек в терапии некоторых форм Ph'- и BCR/ABL-негативных миелопролиферативных заболеваний и миелопролиферативного варианта идиопатического гиперэозинофильного синдрома [Текст] / И. С. Немченко [и др.] // Терапевт. арх. - 2004. - Т. 76, N 7. - С. 87-90 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: В результате обследования 3 больных отмечают значительное сходство клинико-лабораторных данных у больных с миелопролиферативными заболеваниями (МПЗ) и идеопатическим гиперэозинофильным синдромом (ИГЭС), в связи с чем тот факт, что клональность доказана только у одного больного, не свидетельствует о том, что в 2 других случаях патологического клона нет. Более вероятно, что это связано с отсутствием технических возможностей, так как, например, из всего многообразия аномалий с вовлечением гена PDGFR'бета' авт. располагали специфическим праймером лишь для определения ETV6-PDGFR'бета'-транскрипта. Также мы пока невозможно выявлять мутации в гене c-kit, с которыми, как уже отмечалось, связана как непосредственно эозинофилия (в частности, не исключается возможность образования FIP1L1-KIT), так и резистентность к гливеку (D816V-мутация). Кроме того, одной из причин резистентности является T674I-мутация в гене PDGFR'альфа'; для ее преодоления требуется доза препарата, значительно превышающая максимально переносимый порог токсичности - более 1 г/сут, что делает дальнейшее применение гливека практически невозможным. Помимо этих генетических аномалий, являющихся непосредственной мишенью для гливека, эозинофилия может быть связана и с нарушениями в 8-й хромосоме - так называемый 8p11-синдром, или стволовоклеточный лейкоз - лимфома. Не останавливаясь подробно на этом вопросе, отмечают, что возникает эта аномалия на очень ранних этапах дифференцировки стволовой клетки, поскольку обнаруживается в клетках как миелоидной, так и лимфоидной линии. Небольшой опыт пока не позволяет определить достаточно четкие показания к назначению гливека при ИГЭС. Тем не менее вывод о целесообразности его применения как средства первой линии терапии у всех больных с ИГЭС, сделанный Z. Salem и соавт., представляется необоснованным, учитывая различную природу этого синдрома. ПОлагают более оправданным его назначение при миелопролиферативном характере процесса, подтвержденном результатами гистологического исследования костного мозга. В общем этот метод лечения отличается высокой эффективностью и хорошо переносится. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на более полное выяснение механизма действия гливека, а также расширение возможностей диагностики различных вариантов МПЗ, сопровождающихся эозинофилией. Россия, ГНЦ РАМН, Москва. Ил. 1. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ

ГЛИВЕК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Немченко, И.С.; Хорошко, Н.Д.; Туркина, А.Г.; Виноградова, О.Ю.; Соколова, М.А.; Абакумов, Е.М.; Семенова, Е.А.; Захарова, А.В.; Домрачева, Е.В.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 05.05-04Н2.120

   

    Гливек в терапии некоторых форм Ph'- и BCR/ABL-негативных миелопролиферативных заболеваний и миелопролиферативного варианта идиопатического гиперэозинофильного синдрома [Текст] / И. С. Немченко [и др.] // Терапевт. арх. - 2004. - Т. 76, N 7. - С. 87-90 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: В результате обследования 3 больных отмечают значительное сходство клинико-лабораторных данных у больных с миелопролиферативными заболеваниями (МПЗ) и идеопатическим гиперэозинофильным синдромом (ИГЭС), в связи с чем тот факт, что клональность доказана только у одного больного, не свидетельствует о том, что в 2 других случаях патологического клона нет. Более вероятно, что это связано с отсутствием технических возможностей, так как, например, из всего многообразия аномалий с вовлечением гена PDGFR'бета' авт. располагали специфическим праймером лишь для определения ETV6-PDGFR'бета'-транскрипта. Также мы пока невозможно выявлять мутации в гене c-kit, с которыми, как уже отмечалось, связана как непосредственно эозинофилия (в частности, не исключается возможность образования FIP1L1-KIT), так и резистентность к гливеку (D816V-мутация). Кроме того, одной из причин резистентности является T674I-мутация в гене PDGFR'альфа'; для ее преодоления требуется доза препарата, значительно превышающая максимально переносимый порог токсичности - более 1 г/сут, что делает дальнейшее применение гливека практически невозможным. Помимо этих генетических аномалий, являющихся непосредственной мишенью для гливека, эозинофилия может быть связана и с нарушениями в 8-й хромосоме - так называемый 8p11-синдром, или стволовоклеточный лейкоз - лимфома. Не останавливаясь подробно на этом вопросе, отмечают, что возникает эта аномалия на очень ранних этапах дифференцировки стволовой клетки, поскольку обнаруживается в клетках как миелоидной, так и лимфоидной линии. Небольшой опыт пока не позволяет определить достаточно четкие показания к назначению гливека при ИГЭС. Тем не менее вывод о целесообразности его применения как средства первой линии терапии у всех больных с ИГЭС, сделанный Z. Salem и соавт., представляется необоснованным, учитывая различную природу этого синдрома. ПОлагают более оправданным его назначение при миелопролиферативном характере процесса, подтвержденном результатами гистологического исследования костного мозга. В общем этот метод лечения отличается высокой эффективностью и хорошо переносится. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на более полное выяснение механизма действия гливека, а также расширение возможностей диагностики различных вариантов МПЗ, сопровождающихся эозинофилией. Россия, ГНЦ РАМН, Москва. Ил. 1. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ

ГЛИВЕК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Немченко, И.С.; Хорошко, Н.Д.; Туркина, А.Г.; Виноградова, О.Ю.; Соколова, М.А.; Абакумов, Е.М.; Семенова, Е.А.; Захарова, А.В.; Домрачева, Е.В.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.114

   

    Терапия гливеком Ph' и bcr/abl-негативных миелопролиферативных заболеваний, протекающих с эозинофилией, и идиопатического гиперэозинофильного синдрома [Текст] / И. С. Немченко [и др.] // Пробл. гематол. и переливания крови. - 2004. - N 3. - С. 49-53
Аннотация: При лечении гливеком у 3 из 4 больных с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом (ИГЭС) и у 1 больного с миелопролиферативным заболеванием получена клинико-гематологическая ремиссия, критериями которой явились нормализация показателей крови, улучшение самочувствия, уменьшение выраженности клинических симптомов, а также размеров печени и селезенки. Сроки ее наступления составили, в среднем, 2-3 недели. Максимальный срок наблюдения в ремиссии - 4,5 месяца. Полагают, что гливек является высокоэффективным средством лечения некоторых форм миелопролиферативных заболеваний с эозинофилией и ИГЭС и отличается хорошей переносимостью. Для определения более четких показаний к его назначению при ИГЭС необходимо дальнейшее накопление клинического опыта и оценка отдаленных результатов. Ил. 1. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ

ГЛИВЕК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Немченко, И.С.; Хорошко, Н.Д.; Туркина, А.Г.; Виноградова, О.Ю.; Соколова, М.А.; Абакумов, Е.М.; Домрачева, Е.В.; Захарова, А.В.; Никитин, Е.А.; Семенова, Е.А.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 06.07-04Н2.99

   

    Терапия гливеком Ph' и bcr/abl-негативных миелопролиферативных заболеваний, протекающих с эозинофилией, и идиопатического гиперэозинофильного синдрома [Текст] / И. С. Немченко [и др.] // Пробл. гематол. и переливания крови. - 2004. - N 3. - С. 49-53
Аннотация: При лечении гливеком у 3 из 4 больных с идиопатическим гиперэозинофильным синдромом (ИГЭС) и у 1 больного с миелопролиферативным заболеванием получена клинико-гематологическая ремиссия, критериями которой явились нормализация показателей крови, улучшение самочувствия, уменьшение выраженности клинических симптомов, а также размеров печени и селезенки. Сроки ее наступления составили, в среднем, 2-3 недели. Максимальный срок наблюдения в ремиссии - 4,5 месяца. Полагают, что гливек является высокоэффективным средством лечения некоторых форм миелопролиферативных заболеваний с эозинофилией и ИГЭС и отличается хорошей переносимостью. Для определения более четких показаний к его назначению при ИГЭС необходимо дальнейшее накопление клинического опыта и оценка отдаленных результатов. Ил. 1. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ

ГЛИВЕК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Немченко, И.С.; Хорошко, Н.Д.; Туркина, А.Г.; Виноградова, О.Ю.; Соколова, М.А.; Абакумов, Е.М.; Домрачева, Е.В.; Захарова, А.В.; Никитин, Е.А.; Семенова, Е.А.


18.

Деп. 2166-В2002


   

    Соматический статус и гормональная характеристика коренного населения Новгородской области [Текст] : деп. МГУ 20021215, N 2166-В2002 / Л. В. Бец [и др.] ; депонент МГУ (М.). - Введ. с 20021215. - [Б. м. : б. и.], 2002. - 30 с. : ил.
Аннотация: В рамках комплексного антропологического исследования изучались практически здоровые коренные русские жители Новгородской области. Показано, что обследованная нами группа характеризуется большими продольными размерами тела с тенденцией к долихоморфии, пониженным жироотложением, преобладанием грудного и грудно-мускульного типов у мужчин и стено- и мезоморфных типов у женщин, что является отражением общей "вековой тенденции" и дает характерную картину морфологических особенностей сельского населения Новгородской области. Изучался базальный уровень основного мужского полового гормона тестостерона у коренного населения Новгородской области. Показано, что уровень секреции тестостерона у новгородцев достоверно понижен сравнительно с группой русских из высоко урбанизированной городской среды и достоверно повышен в сравнении с русскими, проживающими в экстремальной среде обитания и изоляции. Этот результат хорошо согласуется с данными об экологической дифференциации уровня тестостерона. Представленные результаты изучения эффекта, оказываемого воздействием социально-экономических факторов, демонстрируют целесообразность применения принципа морфо-функционального соответствия для оценки позитивной компоненты здоровья и реализации на практике современной стратегии науки с акцентом на охрану "здоровья здоровых"
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.37.21.09
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АНТРОПОЛОГИЯ
АНТРОПОМЕТРИЯ

ТЕСТОСТЕРОН

НИЖЕГОРОДСКАЯ ОБЛАСТЬ


Доп.точки доступа:
Бец, Л.В.; Степанова, А.В.; Джабраилов, Р.В.; Рожанская, Е.А.; Соколова, М.А.; МГУ (М.)
Свободных экз. нет

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.02-04Т3.171

    Кобалава, Ж. Д.

    Эффективность и переносимость индапамида ретард у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа в зависимости от солечувствительности [Текст] / Ж. Д. Кобалава, М. А. Соколова, Ж. Г. Тигай // Клин. фармакол. и терапия. - 2006. - Т. 15, N 2. - С. 59-61 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Изучали влияние 12-недельной монотерапии индапамидом ретард на АД и показатели углеводного, липидного и электролитного обмена у больных артериальной гипертонией (АГ) с сахарным диабетом (СД) 2 типа в зависимости от солечувствительности. Обследовано 26 больных (6 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 60,2'+-'0,8 лет) с АГ (нелеченной или после 2-недельного перерыва в антигипертензивной терапии) и компенсированными или субкомпенсированным СД 2 типа. В течение 2 недель измеряли солечувствительность. Индапамид ретард назначали в постоянной дозе 1,5 мг одни раз в сутки. После 12-недельного лечения повторно определяли показатели углеводного, липидного и электролитного обмена. В результате 12-недельного лечения индапамидом ретард в суточной дозе 1,5 мг у соленечувствительных пациентов отмечено достоверное снижение систолического АД на 19,8% и диастолического АД на 18,7%. Целевого АД (менее 130/85 мм рт. ст.) достигли 60% больных. У солечувствительных пациентов также наблюдалось достоверное снижение систолического и диастолического АД на 18,1 и 13,2% соответственно. Достижение целевого клинического АД отмечено у 54% пациентов. Терапия индапамидом ретард не оказывала отрицательного влияния на метаболические показатели. Полученные данные свидетельствуют о выраженном антигипертензивном эффекте индапамида ретард независимо от солечувствительности в сочетании с низким риском электролитных и метаболических нарушений. Россия, РУДН, Москва. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.11.09.11
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ИНДАПАМИД РЕТАРД

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Соколова, М.А.; Тигай, Ж.Г.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.03-04М4.264

    Селянина, О. Н.

    Цитокиновая регуляция гомеостаза кожи [Текст] / О. Н. Селянина, М. А. Соколова, В. В. Базарный // Вестн. 1-ой Обл. клин. больницы г. Екатеринбурга. - 2006. - N 2. - С. 21-22
Аннотация: Интерлейкины являются одним из важнейших регуляторов мофро-функционального состояния кожи в норме и патологии. В целом, их локальные биологические эффекты (на уровне кожи) можно свести к следующим реакциям: индукция экспрессию молекул адгезии, определяющих трансэндотелиальную миграцию лейкоцитов; стимуляция синтеза провоспалительных медиаторов, индукция синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ГМ-КСФ) и хемокинов (ИЛ-8, моно-цитарный хемоатрактантный белок-1, макрофагальный воспалительный белок-1а); стимуляция роста новых сосудов (неоангиогенез). "Специфические" их эффекты в отношении кожи проявляются стимуляцией пролиферации фибробластов и синтеза коллагена (ИЛ-1, ТФР) или угнетением данных процессов в высоких дозах. Россия, Уральская гос. мед. акад., Екатеринбург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

КОЖА

ГОМЕОСТАЗ


Доп.точки доступа:
Соколова, М.А.; Базарный, В.В.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-82 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)