Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Макогон, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-24 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.353

    Макогон, Н. В.

    Вплив iнгiбiторiв лiпоксигеназного та циклооксигеназного шляхiв метаболiзму арахiдоновоi кислоти на гепатоцити мишей в культурi [Текст] / Н. В. Макогон, I. В. Лушнiкова, I. Р. Нiконенко // Доп. Нац. АН Украiни. - 1996. - N 12. - С. 177-180 . - ISSN 0868-8044
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов липооксигеназного и циклооксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты на гепатоциты мышей в культуре
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.02 + 341.45.21.39
Рубрики: ИНДОМЕТАЦИН
ЛИНОЛЕАТ ГИДРОКСАМОВОЙ КИСЛОТЫ

КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ

МЕТАБОЛИЗМ

ЛИПООКСИГЕНАЗНЫЙ ПУТЬ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫЙ ПУТЬ

ПЕЧЕНЬ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Лушнiкова, I.В.; Нiконенко, I.Р.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.04-04М1.27

   

    Изменения в тимусе и лимфоузлах при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Пробл. репродукции. - 2006. - Т. 12, N 4. - С. 38-41, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Экспериментальное иммунное поражение яичников у мышей с помощью ксеногенных антиовариальных антител или иммунизации тканью аллогенного яичника приводит к нарушению мейотического созревания ооцитов и гибели фолликулярных клеток. Показано увеличение массы и количества клеток тимуса и лимфоузлов, а также усиление апоптотической гибели их клеток. Изменения как в яичниках, так и в органах иммунитета более выражены при иммунизации. Украина, Отдел иммунологии и цитотоксических сывороток Ин-та физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.09.19
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ИММУННЫЕ

ВЛИЯНИЕ

ТИМУС

ЛИМФОУЗЛЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Брызгина, Т.М.; Сухина, В.С.; Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Грушка, Н.Г.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.04-04М6.166

   

    Изменения в тимусе и лимфоузлах при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Пробл. репродукции. - 2006. - Т. 12, N 4. - С. 38-41, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Экспериментальное иммунное поражение яичников у мышей с помощью ксеногенных антиовариальных антител или иммунизации тканью аллогенного яичника приводит к нарушению мейотического созревания ооцитов и гибели фолликулярных клеток. Показано увеличение массы и количества клеток тимуса и лимфоузлов, а также усиление апоптотической гибели их клеток. Изменения как в яичниках, так и в органах иммунитета более выражены при иммунизации. Украина, Отдел иммунологии и цитотоксических сывороток Ин-та физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ИММУННЫЕ

ВЛИЯНИЕ

ТИМУС

ЛИМФОУЗЛЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Брызгина, Т.М.; Сухина, В.С.; Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Грушка, Н.Г.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.06-04М1.40

   

    Шляхи загибелi фолiкулярних клiтин яечника у мишей при порушеннi оогенезу iммунного походження [Текст] / Т. Ю. Вознесенская [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 3. - С. 52-56 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Пути гибели фолликулярных клеток яичника у мышей при нарушении оогенеза иммунного происхождения
Аннотация: При двух видах иммунного повреждения яичников у мышей (ксеногенными антиовариальными антителами и иммунизацией аллогенным яичником) установлено нарушение мейотического созревания ооцитов в культуре. Нарушение оогенеза сопровождалось гибелью фолликулярных клеток преимущественно по апоптотическому пути, однако при иммунизации аллогенным яичником активировался и некротический путь их гибели. Украина, Iн-т фiзiологi'иота' iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.09.19
Рубрики: ЯИЧНИКИ
ФОЛЛИКУЛОГЕНЕЗ

ООГЕНЕЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Вознесенская, Т.Ю.; Макогон, Н.В.; Бризгiна, Т.М.; Сухiна, В.С.; Грушка, Н.Г.; Алексеева, I.М.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.09-04М1.126

   

    Вплив високодисперсного кремнезему на гепатоцити щурiв у культурi [Текст] / Н. О. Розмарiца [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 6. - С. 52-56 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние высокодисперсного кремнезема на гепатоциты крыс в культуре
Аннотация: Высокодисперсный кремнезем (ВДК), к-рый является действующим веществом лечебного препарата силикса, обладает способностью сорбировать белок и применяться для выведения вредных веществ белкового происхождения. Для установления новых возможностей применения силикса было изучено влияние ВДК на жизнеспособность культивированных клеток организма. Исследовали действие 0,0001, 0,001 и 0,01%-й конц-ии ВДК на первичную культуру гепатоцитов крыс в течение 4 и 24 ч. Кол-во живых, апоптотических и некротических клеток определяли по морфологическим признакам после двойного прижизненного окрашивания флуоресцентными ядрами красителями (Хехст 33342 и йодид пропидиума). Кол-во клеток, в к-рых развились процессы аутофагии, оценивали с помощью флуоресцентного маркера аутофаголизосом монодансилкадаверина. Установлено, что ВДК обладает выраженным дозозависимым действием на клеточную гибель: через 4 ч и, в большей мере, через 24 ч увеличивалось кол-во клеток с морфологическими признаками апоптоза. Наименьшая из исследованных конц-ий ВДК существенно не влияла на кол-во живых клеток и даже способствовала уменьшению вторичного постапоптотического некроза. Наибольшая конц-ия ВДК приводила к резкому угнетению жизнеспособности гепатоцитов, что проявлялось в увеличении кол-ва погибших клеток с признаками как некроза, так и, в меньшей степени, апоптоза на фоне снижения кол-ва клеток с признаками аутофагии. Украина, Iн-т фiзiологi'иота' iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ВЫСОКОДИСПЕРСНЫЙ КРЕМНЕЗЕМ


Доп.точки доступа:
Розмарiца, Н.О.; Макогон, Н.В.; Геращенко, I.I.; Алексеева, I.M.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.09-04Т2.216

   

    Вплив високодисперсного кремнезему на гепатоцити щурiв у культурi [Текст] / Н. О. Розмарiца [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 6. - С. 52-56 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние высокодисперсного кремнезема на гепатоциты крыс в культуре
Аннотация: Высокодисперсный кремнезем (ВДК), к-рый является действующим веществом лечебного препарата силикса, обладает способностью сорбировать белок и применяться для выведения вредных веществ белкового происхождения. Для установления новых возможностей применения силикса было изучено влияние ВДК на жизнеспособность культивированных клеток организма. Исследовали действие 0,0001, 0,001 и 0,01%-й конц-ии ВДК на первичную культуру гепатоцитов крыс в течение 4 и 24 ч. Кол-во живых, апоптотических и некротических клеток определяли по морфологическим признакам после двойного прижизненного окрашивания флуоресцентными ядрами красителями (Хехст 33342 и йодид пропидиума). Кол-во клеток, в к-рых развились процессы аутофагии, оценивали с помощью флуоресцентного маркера аутофаголизосом монодансилкадаверина. Установлено, что ВДК обладает выраженным дозозависимым действием на клеточную гибель: через 4 ч и, в большей мере, через 24 ч увеличивалось кол-во клеток с морфологическими признаками апоптоза. Наименьшая из исследованных конц-ий ВДК существенно не влияла на кол-во живых клеток и даже способствовала уменьшению вторичного постапоптотического некроза. Наибольшая конц-ия ВДК приводила к резкому угнетению жизнеспособности гепатоцитов, что проявлялось в увеличении кол-ва погибших клеток с признаками как некроза, так и, в меньшей степени, апоптоза на фоне снижения кол-ва клеток с признаками аутофагии. Украина, Iн-т фiзiологi'иота' iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.99
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ВЫСОКОДИСПЕРСНЫЙ КРЕМНЕЗЕМ


Доп.точки доступа:
Розмарiца, Н.О.; Макогон, Н.В.; Геращенко, I.I.; Алексеева, I.M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.01-04Я6.179

   

    Вплив тромбоксану B[2] на морфологiчнi прояви апоптотичноi загибелi культивованих гепатоцитiв щурiв за умов дii гепатотропних речовин [Текст] / Н. Г. Грушка [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 5. - С. 34-40 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Морфологические признаки апоптоза культивируемых гепатоцитов крыс в норме и после воздействия тромбоксана В[2]
Аннотация: Известно, что тромбоксаны (Тх) оказывают повреждающие действие на печень, но их влияние на клеточную смерть, в частности, на апоптоз и его морфологические проявления практически не изучено. Гибель гепатоцитов крыс в первичной культуре изучали методами прижизненной окраски ядерными красителями Хехст 33342 и пропидиум йодидом, а также электронной микроскопии. Установлено, что экзогенный ТхВ[2] в норме увеличивает количество гепатоцитов с ранними стадиями апоптоза (конденсированный хроматин, уменьшение размеров ядер и клеток). Не выявлено достоверных изменений числа клеток с морфологическими признаками, которые характеризуют поздние стадии апоптоза (фрагментированные ядра и распад на апоптотические тельца). ТхВ[2] усиливал действие четыреххлористого углерода на апоптотическую гибель гепатоцитов и увеличивал конденсацию хроматина в них. При действии ТхВ[2] на гепатоциты, поврежденные хенодезоксихолевой кислотой, которая является индуктором апоптоза, значительно увеличивалось количество клеток с конечной стадией апоптоза - фрагментацией ядер и клеток. Украина, Iн-т фiзiол. iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ХЕНОДЕЗОКСИЛЕВАЯ КИСЛОТА

ТРОМБОКСАН В[2]

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Грушка, Н.Г.; Корнiйчук, Г.М.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.M.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.12-04М4.695

   

    Вплив тромбоксану B[2] на морфологiчнi прояви апоптотичноi загибелi культивованих гепатоцитiв щурiв за умов дii гепатотропних речовин [Текст] / Н. Г. Грушка [и др.] // Фiзiол. ж. - 2006. - Vol. 52, N 5. - С. 34-40 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Морфологические признаки апоптоза культивируемых гепатоцитов крыс в норме и после воздействия тромбоксана В[2]
Аннотация: Известно, что тромбоксаны (Тх) оказывают повреждающие действие на печень, но их влияние на клеточную смерть, в частности, на апоптоз и его морфологические проявления практически не изучено. Гибель гепатоцитов крыс в первичной культуре изучали методами прижизненной окраски ядерными красителями Хехст 33342 и пропидиум йодидом, а также электронной микроскопии. Установлено, что экзогенный ТхВ[2] в норме увеличивает количество гепатоцитов с ранними стадиями апоптоза (конденсированный хроматин, уменьшение размеров ядер и клеток). Не выявлено достоверных изменений числа клеток с морфологическими признаками, которые характеризуют поздние стадии апоптоза (фрагментированные ядра и распад на апоптотические тельца). ТхВ[2] усиливал действие четыреххлористого углерода на апоптотическую гибель гепатоцитов и увеличивал конденсацию хроматина в них. При действии ТхВ[2] на гепатоциты, поврежденные хенодезоксихолевой кислотой, которая является индуктором апоптоза, значительно увеличивалось количество клеток с конечной стадией апоптоза - фрагментацией ядер и клеток. Украина, Iн-т фiзiол. iм. О. О. Богомольця НАН Укра'иота'ни, Ки'иота'в. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: АПОПТОЗ
ХЕНОДЕЗОКСИЛЕВАЯ КИСЛОТА

ТРОМБОКСАН В[2]

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГЕПАТОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Грушка, Н.Г.; Корнiйчук, Г.М.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.07-04М4.188

   

    Влияние на экспериментальную иммунную патологию печени ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B-куркумина [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - Т. 20, N 1. - С. 38-43 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Цель исследования. Изучить на двух моделях иммунного гепатита у мышей (T-клеточного и антительного генеза) повреждение печени, активность и гибель ее иммунокомпетентных клеток, тимуса и селезенки, а также влияние ингибитора активации NFkB куркумина на развитие патологического процесса. Материал и методы. Иммунное поражение печени у мышей линии СВА вызывали с помощью T-клеточного митогена конканавалина А и ксеногенных противопеченочных антител. Исследования проводили с применением гистологического, цитологического и биохимического методов. Результаты. В сравнительных исследованиях выявлены особенности развития гепатита клеточного и антительного генеза. При Т-клеточном гепатите более выражены цитолитический компонент поражения печени, первичный и вторичный некроз клеток, угнетение фагоцитарной активности макрофагов, что создает предпосылки для усиления воспаления. При гепатите антительного генеза, по крайней мере на ранних этапах, выражены сосудистые и иммунные реакции на территории печени. Заключение. Ингибитор активации NFkB куркумин уменьшает предпосылки для развития воспалительных реакций при экспериментальном Т-клеточном гепатите, а также оказывает протективное действие на печень
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ

КУРКУМИН

ИММУННЫЙ СТАТУС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Павлович, С.И.; Брызгина, Т.М.; Алексюк, Л.И.; Мартынова, Т.В.; Сухина, В.С.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.306

   

    Влияние на экспериментальную иммунную патологию печени ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B-куркумина [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - Т. 20, N 1. - С. 38-43 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Цель исследования. Изучить на двух моделях иммунного гепатита у мышей (T-клеточного и антительного генеза) повреждение печени, активность и гибель ее иммунокомпетентных клеток, тимуса и селезенки, а также влияние ингибитора активации NFkB куркумина на развитие патологического процесса. Материал и методы. Иммунное поражение печени у мышей линии СВА вызывали с помощью T-клеточного митогена конканавалина А и ксеногенных противопеченочных антител. Исследования проводили с применением гистологического, цитологического и биохимического методов. Результаты. В сравнительных исследованиях выявлены особенности развития гепатита клеточного и антительного генеза. При Т-клеточном гепатите более выражены цитолитический компонент поражения печени, первичный и вторичный некроз клеток, угнетение фагоцитарной активности макрофагов, что создает предпосылки для усиления воспаления. При гепатите антительного генеза, по крайней мере на ранних этапах, выражены сосудистые и иммунные реакции на территории печени. Заключение. Ингибитор активации NFkB куркумин уменьшает предпосылки для развития воспалительных реакций при экспериментальном Т-клеточном гепатите, а также оказывает протективное действие на печень
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ

КУРКУМИН

ИММУННЫЙ СТАТУС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Павлович, С.И.; Брызгина, Т.М.; Алексюк, Л.И.; Мартынова, Т.В.; Сухина, В.С.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.09-04Т1.155

   

    Влияние на экспериментальную иммунную патологию печени ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B-куркумина [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - Т. 20, N 1. - С. 38-43 . - ISSN 1382-4376
Аннотация: Цель исследования. Изучить на двух моделях иммунного гепатита у мышей (T-клеточного и антительного генеза) повреждение печени, активность и гибель ее иммунокомпетентных клеток, тимуса и селезенки, а также влияние ингибитора активации NFkB куркумина на развитие патологического процесса. Материал и методы. Иммунное поражение печени у мышей линии СВА вызывали с помощью T-клеточного митогена конканавалина А и ксеногенных противопеченочных антител. Исследования проводили с применением гистологического, цитологического и биохимического методов. Результаты. В сравнительных исследованиях выявлены особенности развития гепатита клеточного и антительного генеза. При Т-клеточном гепатите более выражены цитолитический компонент поражения печени, первичный и вторичный некроз клеток, угнетение фагоцитарной активности макрофагов, что создает предпосылки для усиления воспаления. При гепатите антительного генеза, по крайней мере на ранних этапах, выражены сосудистые и иммунные реакции на территории печени. Заключение. Ингибитор активации NFkB куркумин уменьшает предпосылки для развития воспалительных реакций при экспериментальном Т-клеточном гепатите, а также оказывает протективное действие на печень
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ

КУРКУМИН

ИММУННЫЙ СТАТУС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Павлович, С.И.; Брызгина, Т.М.; Алексюк, Л.И.; Мартынова, Т.В.; Сухина, В.С.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.03-04М1.161

   

    Вплив iнгiбiтора активацii NF-kB куркумiну на оогенез i загибель фолiкулярних клiтин при iмунному ушкодженнi яечникiв мишей [Текст] / Т. Ю. Вознесенська [и др.] // Фiзiол. ж. - 2010. - Vol. 56, N 4. - С. 96-101 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние ингибитора активации NF-KB куркумина на оогенез и гибель фолликулярных клеток при иммунном поражении яичников мышей
Аннотация: В эксперименте на мышах линии СВА изучали влияние ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора kB (NF-kB) куркумина (вещества растительного происхождения - Curcuma longa) на мейотическое созревание ооцитов и гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути при иммунном поражении яичников, вызванном иммунизацией животных антигеном аллогенного яичника. NF-kB играет ведующую роль в регуляции транскрипции генов, кодирующих провоспалительные факторы (цитокины, молекулы адгезии, индуцибельные NO-синтазу и циклооксигеназу), а также регулирует пролиферацию и гибель клеток. Показано, что иммунизация мышей увеличивала гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути, что приводило к развитию воспалительного процесса в организме (по результатам лейкограммы крови) и нарушало мейотическое созревание ооцитов в метафазе I и II. Украина, Iн-т фiзiологii iм. О.О. Богомольця НАН Украiни, Киiв. E-mail:voz@biph.kiev.ua. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.09.19
Рубрики: ООГЕНЕЗ
КУРКУМИН

ЯИЧНИКИ

ИММУНИЗАЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Вознесенська, Т.Ю.; Бризгiна, Т.М.; Сухiна, В.С.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.М.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.04-04М6.306

   

    Антитела к фактору некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') при иммунном поражении яичников у мышей [Текст] / Н. В. Макогон [и др.] // Пробл. репродукции. - 2010. - Т. 16, N 1. - С. 36-39, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Применение моноклональных антител к ФНО-'альфа' способствовало нормализации оогенеза, выживанию фолликулярных и иммунокомпетентных клеток и снижению некроза, а также уменьшало воспалительную реакцию в организме (по данным лейкограммы крови). Полученные экспериментальные данные могут послужить обоснованием применения антицитокиновой терапии при иммунной патологии яичников у женщин. Украина, Ин-т физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

ИММУННЫЕ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'

АНТИТЕЛА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Брызгина, Т.М.; Грушка, Н.Г.; Сухина, В.С.; Алексеева, И.Н.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.68

   

    Антитела к фактору некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') при иммунном поражении яичников у мышей [Текст] / Н. В. Макогон [и др.] // Пробл. репродукции. - 2010. - Т. 16, N 1. - С. 36-39, 4 . - ISSN 1025-7217
Аннотация: Применение моноклональных антител к ФНО-'альфа' способствовало нормализации оогенеза, выживанию фолликулярных и иммунокомпетентных клеток и снижению некроза, а также уменьшало воспалительную реакцию в организме (по данным лейкограммы крови). Полученные экспериментальные данные могут послужить обоснованием применения антицитокиновой терапии при иммунной патологии яичников у женщин. Украина, Ин-т физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

ИММУННЫЕ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'

АНТИТЕЛА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Макогон, Н.В.; Вознесенская, Т.Ю.; Брызгина, Т.М.; Грушка, Н.Г.; Сухина, В.С.; Алексеева, И.Н.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.08-04Т1.231

   

    Вплив iнгiбiтора активацii NF-kB куркумiну на оогенез i загибель фолiкулярних клiтин при iмунному ушкодженнi яечникiв мишей [Текст] / Т. Ю. Вознесенська [и др.] // Фiзiол. ж. - 2010. - Vol. 56, N 4. - С. 96-101 . - ISSN 0201-8489
Перевод заглавия: Влияние ингибитора активации NF-KB куркумина на оогенез и гибель фолликулярных клеток при иммунном поражении яичников мышей
Аннотация: В эксперименте на мышах линии СВА изучали влияние ингибитора активации ядерного транскрипционного фактора kB (NF-kB) куркумина (вещества растительного происхождения - Curcuma longa) на мейотическое созревание ооцитов и гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути при иммунном поражении яичников, вызванном иммунизацией животных антигеном аллогенного яичника. NF-kB играет ведующую роль в регуляции транскрипции генов, кодирующих провоспалительные факторы (цитокины, молекулы адгезии, индуцибельные NO-синтазу и циклооксигеназу), а также регулирует пролиферацию и гибель клеток. Показано, что иммунизация мышей увеличивала гибель фолликулярных клеток по апоптотическому и некротическому пути, что приводило к развитию воспалительного процесса в организме (по результатам лейкограммы крови) и нарушало мейотическое созревание ооцитов в метафазе I и II. Украина, Iн-т фiзiологii iм. О.О. Богомольця НАН Украiни, Киiв. E-mail:voz@biph.kiev.ua. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ООГЕНЕЗ
КУРКУМИН

ЯИЧНИКИ

ИММУНИЗАЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Вознесенська, Т.Ю.; Бризгiна, Т.М.; Сухiна, В.С.; Макогон, Н.В.; Алексеева, I.М.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.01-04К1.98

   

    Влияние блокатора NF-kB куркумина на оогенез и клетки иммунокомпетентных органов при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 151, N 4. - С. 414-417 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Иммунизация мышей линии СВА экстрактом яичников белых беспородных мышей привела к нарушению мейотического созревания ооцитов, усилению гибели клеток иммунокомпетентных органов (тимуса, селезенки, лимфоузлов) преимущественно по некротическому пути, развитию воспалительной реакции по данным лейкограммы крови. Применение ингибитора активации NF-'каппа'B куркумина на фоне иммунизации способствовало значительно меньшему нарушению мейотического созревания ооцитов, снижению количества клеток иммунокомпетентных органов, гибнувших по некротическому пути, и ослаблению воспалительной реакции. Украина, Отдел иммунологии и цитотоксических сывороток Ин-та физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ ОРГАНЫ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

ООГЕНЕЗ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЯИЧНИКОВ

ИММУННОЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Брызгина, Т.М.; Вознесенская, Т.Ю.; Сухина, В.С.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.02-04М1.252

   

    Влияние блокатора NF-kB куркумина на оогенез и клетки иммунокомпетентных органов при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 151, N 4. - С. 414-417 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Иммунизация мышей линии СВА экстрактом яичников белых беспородных мышей привела к нарушению мейотического созревания ооцитов, усилению гибели клеток иммунокомпетентных органов (тимуса, селезенки, лимфоузлов) преимущественно по некротическому пути, развитию воспалительной реакции по данным лейкограммы крови. Применение ингибитора активации NF-'каппа'B куркумина на фоне иммунизации способствовало значительно меньшему нарушению мейотического созревания ооцитов, снижению количества клеток иммунокомпетентных органов, гибнувших по некротическому пути, и ослаблению воспалительной реакции. Украина, Отдел иммунологии и цитотоксических сывороток Ин-та физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.09.19
Рубрики: ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ ОРГАНЫ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

ООГЕНЕЗ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЯИЧНИКОВ

ИММУННОЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Брызгина, Т.М.; Вознесенская, Т.Ю.; Сухина, В.С.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.06-04Т1.316

   

    Влияние блокатора NF-kB куркумина на оогенез и клетки иммунокомпетентных органов при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 151, N 4. - С. 414-417 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Иммунизация мышей линии СВА экстрактом яичников белых беспородных мышей привела к нарушению мейотического созревания ооцитов, усилению гибели клеток иммунокомпетентных органов (тимуса, селезенки, лимфоузлов) преимущественно по некротическому пути, развитию воспалительной реакции по данным лейкограммы крови. Применение ингибитора активации NF-'каппа'B куркумина на фоне иммунизации способствовало значительно меньшему нарушению мейотического созревания ооцитов, снижению количества клеток иммунокомпетентных органов, гибнувших по некротическому пути, и ослаблению воспалительной реакции. Украина, Отдел иммунологии и цитотоксических сывороток Ин-та физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, Киев
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.99
Рубрики: КУРКУМИН
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ ОРГАНЫ

ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

ООГЕНЕЗ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЯИЧНИКОВ

ИММУННОЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Брызгина, Т.М.; Вознесенская, Т.Ю.; Сухина, В.С.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.08-04М6.155

   

    Влияние блокатора NF-'каппа'B куркумина на оогенез и клетки иммунокомпетентных органов при иммунном повреждении яичников у мышей [Текст] / И. Н. Алексеева [и др.] // Пробл. репродукции. - 2011. - Т. 17, N 5. - С. 21-24, 4 . - ISSN 1025-7217
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23
Рубрики: ЯИЧНИКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ

ИММУННОЕ

ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ ОРГАНЫ

БЛОКАТОР КУРКУМИНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Алексеева, И.Н.; Макогон, Н.В.; Брызгина, Т.М.; Вознесенская, Т.Ю.; Сухина, В.С.


20.

Деп. 3112-В89


    Алексеева, И. Н.

    Иммунологическая реактивность организма в условиях нарушенного кровоснабжения печени [Текст] : деп. Ред. ж. Иммунол 19890512, N 3112-В89 / И. Н. Алексеева, С. И. Павлович, Н. В. Макогон ; депонент Ред. ж. Иммунол (М.). - Введ. с 19890512. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 12 с. : ил. 2. - 3 назв.
Аннотация: Многие аспекты взаимоотношений печени и иммунной системы остаются невыясненными. В наст. работе изучалось содержание полипотентных стволовых кроветворных клеток (ПСКК) в костном мозге и антителообразующих клеток (АОК) в селезенке в условиях экспериментального нарушения воротного кровоснабжения печени. У мышей линии СВА проводили дозированное сужение воротной вены в среднем на 45 и 58%. В различные сроки после операции животных забивали, печень исследовали гистологически по общепринятым методикам, подсчитывали митотический индекс (МИ) гепатоцитов, количество двуядерных и многоядерных клеток. В костном мозге определяли общее количество клеток (в расчете на бедренную кость) и содержание ПСКК методом экзогенных колоний в селезенке (КОЕ[с]) по Jill a. Mc Culloch. У других животных в тех же условиях перевязки воротной вены печени определяли количетсво АОК в селезенке на 5 сут после введения эритроцитов барана в дозе 2,5*10{8} клеток на мышь. Установлено, что дозированное сужение воротной вены печени, вызывающее гистоструктурные изменения в печени и ослабление регенераторных процессов в ней, сопровождается изменением иммунореактивности как на уровне содержания ПСКК в костном мозге, так и АОК в селезенке. Характер изменения иммунореактивности зависит от степени повреждения печени: при менее выраженной патологии печени иммунореактивность повышена, при более выраженной - снижена. При принципиально сходном характере изменений содержания ПСКК в костном мозге и АОК в селезенке имеются различия в их интенсивности и в динамике развития.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.33.17
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
НАРУШЕННОЕ КРОВОСНАБЖЕНИЕ

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

АНТИТЕЛООБРАЗУЮЩИЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Павлович, С.И.; Макогон, Н.В.; Ред. ж. Иммунол (М.)
Свободных экз. нет

 1-20    21-24 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)