Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Бильдин, В. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.23

    Бильдин, В. Н.
    Участие онкогенов в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК [Текст] / В. Н. Бильдин, Т. В. Поспелова, Т. Б. Серегина // 1 Всес. радиобиол. съезд Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 97-98
Аннотация: Установлено, что важнейшим событием в действии факторов роста является активация экспрессии клеточных онкогенов. Наряду с этим в наших предыдущих работах сделан вывод об участии эпидермального фактора роста (ЭФР) и инсулина в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Несмотря на важность процессов передачи митогенного сигнала от поверхностных рецепторов к ДНК, наибольшее внимание привлекают онкогены, продукты которых локализованы в ядре и являются ДНК-связывающими белками. Отвечающий этим условиям клеток в норме и, вероятно, участвует в регуляции экспрессии генетической информации. Учитывая данные об упорядоченной экспрессии онкогенов в ответ на действие факторов роста, можно предположить, что одним из агентов влияющим на регуляцию процессов репарации ДНК может быть продукт клеточного гена myc. Для проверки этого предположения использовали нетрансформированные и трансформированные плазмидой, несущей ген V-myc вируса МС-29, мышинные клетки линии N/Н ЗТЗ. Сравнение скоростей репарации одно- двунитевых разрывов ДНК в этих клеточных линиях проводилось методами седиментации в градиентах плотности щелочной сахарозы, щелочной и нейтральной элюции на фильтрах после облучения Х и 'гамма'-лучами в дозах 10 Гр и 200 Гр, соответственно. При условии инкубации клеток в среде без сыворотки в течении 18 часов до облучения, доля остающихся ОР ДНК через 20 минут пострадиационного восстановления ДНК значительно ниже в клетках, несущих онкоген. Скорость репарации ДР ДНК существенно выше в клетках, несущих ген V-myc, независимо от инкубации клеток в среде без сыворотки или в среде с 10% сыворотки крупного рогатого скота. Причем, как и репарация ОР, так и ДР ДНК идет значительно быстрее в среде с сывороткой, чем при ее отсутствии. Аналогичным методом получены данные об увеличении скорости репарации ДР ДНК в трансформированных онкогенами Е1а+Ha-ras эмбриональных клетках крысы, в сравнении с их нетрансформированными предшественниками. Изменение скорости репарации также оказалось независимым от присутствия или отсутствия сыворотки в среде. Полученные данные свидетельствуют о возможном участии продуктов некоторых клеточных онкогенов в регуляции репарации ДНК, а также поддерживают предположение о посреднической роли белка клеточного гена myc в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста в комбинации с инсулином.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Поспелова, Т.В.; Серегина, Т.Б.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.114

    Бильдин, В. Н.
    Регуляция репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста и инсулином: роль ДНК-полимераз [Текст] / В. Н. Бильдин // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 96-97
Аннотация: Ранее было показано, что эпидермальный фактор роста (ЭФР) в комбинации с инсулином принимают участие в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Наличие индуцируемого митогеном белкового синтеза и совпадающее с ним во времени влияние ЭФР на скорость репарации радиационных повреждений ДНК указывает на взаимосвязь этик клеточных процессов. Имеющиеся данные об участии ДНК-полимераз в репарации радиационных повреждений ДНК и активации синтеза ДНК, как результат действия митогенов, позволяли предположить, что ДНК-полимераза(ы) являются исполнительным звеном в цепи регуляторного действия ЭФР на процессы репарации ДНК. Экспериментальную проверку этого предположения проводили на мышиных КЛ линии Swiss 3Т6, пролиферация которых остановлена нахождением КЛ в среде с 0,1% сыворотки в течение 4-6 сут, а также на культурах, находящихся в логарифмической фазе роста. Величина синтеза ДНК в "остановленных" КЛ не превышала 5% от уровня синтеза ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки. Показано, что ингибитор ДНК-полимеразы 'бета'-дидезокситимидинтрифосфат (5 мкМ) снижает скорость репарации однонитевых разрывов (ОР) ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки, но не влияет на репарацию ДНК в КЛ, стимулированных ЭФР и инсулином из состояния покоя. В то же время ингибитор ДНК-полимеразы 'альфа'-афидиколин (30 мкМ) вызывает сильное снижение скорости воссоединения ОР ДНК как в КЛ, находящихся в среде с сывороткой, так и в стимулированных из состояния покоя. Предполагается, что регулирующее действие ЭФР и инсулина на репарацию ОР ДНК осуществляется через ДНК-полимеразу-'альфа'.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИНСУЛИН
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ 3Т6

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.172

   
    Нарушение репликации ДНК в необлученных клетках при синдроме базальноклеточного невуса и действие ионизирующей радиации [Текст] / Л. С. Баренфельд [и др.] // Цитология. - 1989. - Т. 31, N 7. - С. 775-784 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: При наследственном заболевании человека - синдроме базальноклеточного невуса (СБКН) с повышенной чувствительностью хромосом к ионизирующей радиации - методом фиброавторадиографии обнаружен новый, неизвестный ранее при синдромах хромосомной нестабильности дефект репликации ДНК, заключающийся в суественно уменьшенной скорости роста цепей ДНК. В основе этого дефекта лежит меньшее число одновременно функционирующих групп репликонов по сравнению с таковым в клетках здорового донора. По скорости продвижения вилки репликации и скорости слияния репликонов в пределах кластера клетки больного с СБКН и здорового донора не различаются. В клетках больного с СБКН обнаружен радиорезистентный синтез ДНК. При исследовании действия ионизирующей радиации на репликацию ДНК методом фиброавторадиографии обнаружено, что в клетках здорового донора ионизирующая радиация (5 Гр) уменьшает число одновременно функционирующих групп репликонов до уровня, имеющего место в необлученных клетках человека при рассматриваемой патологии, т. е. приводит к дефекту, исходно присущему клеткам больного с СБКН. При этом скорость продвижения вилки репликации в клетках обоих типов не изменяется, однако возникает препятствие к слиянию репликонов в пределах кластера, по-видимому, из-за подавления инициации репликации в репликоне, содержащем повреждение. Таким образом, облучение подавляет репликацию ДНК в клетках больного с СБКН и здорового донора до одинакового уровня от разных исходных уровней. Полученные результаты дают возможность объяснить феномен радиорезистентного синтеза ДНК в клетках больного с СБКН и, по-видимому, в клетках больных с другими синдромами хромосомной нестабильности наличием исходного дефекта в репликации ДНК вне повреждающего действия ионизирующей радиации. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ДНК
НАРУШЕНИЕ РЕПЛИКАЦИИ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЙ СИНТЕЗ
СКОРОСТЬ РОСТА ЦЕПЕЙ ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СИНДРОМ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНОГО НЕВУСА
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Баренфельд, Л.С.; Нергадзе, С.Г.; Плескач, Н.М.; Михельсон, В.М.; Андреева, Л.Ф.; Бильдин, В.Н.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.05-04А4.53

    Кириллова, Т. В.
    Влияние эпидермального фактора роста на восстановление митотического цикла клеток человека после действия ионизирующего излучения [Текст] / Т. В. Кириллова, Т. Б. Серегина, В. Н. Бильдин // Генет. последствия загрязнения окруж. среды мутаген. факторами. - М., 1990. - С. 93-94
Аннотация: После Обл нормальных фибробластов человека в дозе 5 Гр число КЛ в G[2]-фазе увеличивалось в 2 раза через 12- 14 ч, замедления прохождения S-фазы не наблюдалось. G[2]-блок полностью снимался через 24 ч, обработка КЛ эпидермальным фактором роста (ЭФР) за 2 ч до Обл не снимала G[2]-блок. После Обл КЛ эпидермальной карциномы А431 число КЛ в S-фазе возрастало на 20%, а в G[2]-фазе в 5 раз. Через 24 ч после Обл цикл не восстанавливался, предобработка ЭФР приводила к полному снятию задержки в S-фазе и почти полному снятию G[2]-блока.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Серегина, Т.Б.; Бильдин, В.Н.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.05-04А4.59

    Левина, В. В.
    Исследование репарации гамма-индуцированных однонитевых разрывов ДНК в клетках радиочувствительного мутанта дрозофилы [Текст] / В. В. Левина, В. Н. Бильдин // Генет. последствия загрязнения окруж. среды мутаген. факторами. - М., 1990. - С. 113-114
Аннотация: Не обнаружено различий в кинетике репарации однонитевых разрывов ДНК в КЛ. радиочувствительного мутанта дрозофилы rad(2)201{1} и дрозофил нормального генотипа.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДНК
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ МУТАНТЫ
ДИКИЙ ТИП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ДРОЗОФИЛЫ
СРАВНЕНИЕ
ГАММАИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Бильдин, В.Н.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.07-04А4.55

    Кириллова, Т. В.
    Модификация эпидермальным фактором роста процесса восстановления митотического цикла после действия ионизирующего излучения в клетках человека [Текст] / Т. В. Кириллова, Т. Б. Серегина, В. Н. Бильдин ; АМН СССР. НИИ мед. радиол. // Актуал. пробл. радиац. биол. и радиац. генет. - Обнинск, 1990. - С. 58-60
Аннотация: Нормальные фибробласты человека и КЛ эпидермальной карциномы А431 подвергали рентгеновскому Обл в дозе 5 или 10 Гр. Исследование клеточного цикла методом проточной цитометрии показало, что предварительная обработка КЛ А431 эпидермальным фактором роста (ЭФР; за 2 ч до Обл) приводит к полному снятию задержки КЛ в S-фазе и снятию G[2]-блока, наблюдаемых при Обл этих КЛ в дозе 5 Гр. Для фибробластов, к-рые были более устойчивыми к Обл в дозе 5 Гр, обработка ЭФР не приводила к снижению G[2]-блока, вызванного Обл. При изучении воссоединения однонитевых разрывов (ОР) ДНК после Обл в дозе 10 Гр, исследованного методом седиментации в градиентах щелочной сахарозы, обнаружена более высокая скорость репарации ДНК в фибробластах, чем в КЛ А431. Введение ЭФР за 3 ч до Обл не оказывало влияния на восстановление ОР ДНК в фибробластах и в небольшой степени стимулировало репарация в КЛ А431. Через 18 ч после Обл в дозе 10 Гр в КЛ А431, обработанных и необработанных ЭФР, различий в кол-ве ОР ДНК не обнаруживалось. Заключают, что блокирование облученных КЛ в G[2]-фазе и снятие этой задержки ЭФР не связаны с репарацией ОР ДНК.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ
РАДИОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ КАРЦИНОМЫ А431

Доп.точки доступа:
Серегина, Т.Б.; Бильдин, В.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.01-04А4.014

    Бильдин, В. Н.
    Изменение митотического цикла в опухолевых клетках человека после действия ионизируюдщего излучения и модификация этого процесса эпидермальным фактором роста [Текст] / В. Н. Бильдин, Т. В. Кириллова // 2 Всес. конф. "Геном человека 91" окт. 1991 Переславль-Залесский. - s.l., 1991. - С. 25
Аннотация: Методом проточной цитометрии проведено сравнительное исследование восстановления митотического цикла в нормальных фибробластах человека (НФЧ), КЛ эпидермальной карциномы А431 и КЛ HeLa после действия рентгеновского Обл и модификации этого процесса эпидермальным фактором роста (ЭФР). Показано, что после Обл в дозе 5 Гр НФЧ замедления прохождения S-фазы не наблюдалось; число Кл в G[2]-фазе через 10-12 ч увеличивалось в 2 раза; через 24 ч распределение КЛ по фазам цикла не отличалось от контрольного. Предварительная обработка КЛ ЭФР не способствовала снижению G[2]-блока. КЛ HeLa оказались более чувствительными к Обл в дозе 5 Гр: число КЛ в G[2]-фазе увеличивалось в 3,5 раза, блок не исчезал через 24 ч; предварительная обработка КЛ ЭФР не способствовала его снижению. Число КЛ А431 в G[2]-фазе через 14-16 ч после Обл увеличивалось в 5 раз; через 24 ч цикл не восстанавливался; наблюдалось увеличение на 20% накопления КЛ в фазе S через 4-8 ч. Предварительная обработка ЭФР приводит к полному снятию задержки КЛ в S-фазе и к почти полному снятию G[2]-блока.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.51
Рубрики: ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
НАРУШЕНИЕ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА

Доп.точки доступа:
Кириллова, Т.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.04-04Я6.378

    Бильдин, В. Н.
    Регуляция процессов репарации ДНК в клетках млекопитающих [Текст]. II. Репарация радиационных повреждений ДНК в мышиных клетках NIH 3Т3, трансформированных онкогеном V-MYC / В. Н. Бильдин, Т. Б. Серегина, Т. В. Поспелова // Цитология. - 1991. - Т. 33, N 5. - С. 39-47 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали кинетику репарации индуцированных ионизирующей радиацией одно- и двухнитевых разрывов ДНК в нормальных и трансформированных вирусным онкогеном v-myc мышиных Кл NIH 3Т3. Инкубация нетрансформированных Кл в течение 18 ч в среде без сыворотки приводит к резкому снижению скорости репарации однонитевых разрывов ДНК в первые 5 мин пострадиационного восстановления. Этого не наблюдается в Кл, трансформированных вирусным онкогеном. Репарация двухнитевых разрывов ДНК более эффективна в трансформированных Кл, чем в их нетрансформированных предшественниках, как при инкубации их в бессывороточной среде, так и в присутствии 10% БПС. Однако более существ. различия в скорости воссоединения двухнитевых разрывов ДНК наблюдаются в бессывороточных условиях. Следовательно, наличие в трансформированных Кл v-myc-последовательности препятствует снижению эффективности репарации радиационных повреждений ДНК в отсутствие сыворотки. Это не противоречит предполождению о посреднической роли продукта протоонкогена myc в регуляции репарации ДНК эпидермальным фактором роста и указывает на то, что экспрессия гена myc м. б. важным условием поддержания в Кл высокой эффективности конститутивной репарации ДНК. С.-Петербург, Ин-т цитологии РАН. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
КЛЕТКИ ЖИВОТНЫХ
КЛЕТКИ NIH3Т3
ТРАНСФОРМАЦИЯ ОНКОГЕНОМ V-MYC
ОБЛУЧЕНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Серегина, Т.Б.; Поспелова, Т.В.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.099

   
    Репарация радиационных повреждений ДНК в иммортализованных онкогеном EIA и трансформированных онкогенами EIA и c-Ha-ras эмбриональных клетках крысы [Текст] : [Докл.] Всес. совещ. "Функц. морфол. клетки", С.-Петербург, 22-24 окт., 1991 / В. Н. Бильдин [и др.] // Цитология. - 1991. - Т. 33, N 9. - С. 53-54 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Провели сравнение восстановления однонитевых разрывов (ОР) ДНК и восстановления митотич. цикла у подвергшихся рентгеновскому и 'гамма'-облучению исходных (интактных), приобретших "бессмертие" под влиянием онкогена EIA и трансформиров. комплементирующими онкогенами EIA и c-Ha-ras (мутантная форма) линий фибробластоподобных клеток (Кл) эмбриона крысы. Методом центрифугирования в градиентах щелочной сахарозы показали, что ОР, вызв. рентгеновским облучением в дозе 10 Гр, у исходных и приобретших "бессмертие" Кл восстанавливаются примерно одинаково. У трансформиров. Кл в первые минуты после облучения восстановление происходит в 2-3 раза быстрей. Исследование двойных разрывов (ДР) ДНК методом нейтр. элюции на фильтрах после 'гамма'-облучения в дозе 200 Гр также показало повыш. эффективность этого процесса в трансформиров. Кл. Повышение скорости восстановления ДР ДНК у трансформиров. Кл не зависело от присутствия сыворотки в культур. среде. Рентгеновское облучение исходных и приобретших "бессмертие" Кл в дозе 5 Гр приводило к накоплению их в периоде G[2], в к-ром через 6-12 ч после облучения находилось 'ЭКВИВ'40% Кл популяции, что вдвое выше контрольного уровня. Спустя 16-20 ч распределение Кл по периодам цикла деления становилось близким к таковому в контроле. У трансформиров. Кл, среди к-рых было 30% полиплоидных, блок в периоде G[2] регисрировался и через 24 ч после облучения. Россия, С.-Петербург, Ин-т цитологии РАН.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛОНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЛУЧЕНИЕ
ОНКОГЕНЫ
EJA
C-HA-RAS
РАДИАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Бильдин, В.Н.; Кириллова, Т.В.; Поспелова, Т.В.; Серегина, Т.Б.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.388

    Кириллова, Т. В.
    Регуляция процессов репарации ДНК в клетках млекопитающих [Текст]. III. Влияние эпидермального фактора роста на пострадиационное восстановление клеточного цикла у клеток А 431 и эмбриональных фибробластов человека / Т. В. Кириллова, Т. Б. Серегина, В. Н. Бильдин // Цитология. - 1992. - Т. 34, N 5. - С. 94- 104 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Методами проточной цитометрии и седиментации в градиентах щелочной сахарозы исследовали восстановление митотич. цикла и репарация однонитевых разрывов (ОР) ДНК после действия рентгеновского излучения на эмбриональные фибробласты и Кл эпидермальной карциномы человека А 431, а также влияние на восстановит. процессы эпидермального фактора роста (ЭФР). Показано, что изменение и восстановление параметров клеточного цикла у Кл А 431 и эмбриональных фибробластов человека различаются. Для первых характерны: синхронный выход Кл из фазы G[1] через 4 ч после облучения в дозе 5 Гр; задержка всех пролиферирующих Кл в фазе G[2], G[2]-блок не исчезает и через 48 ч после облучения. Для вторых характерны: отсутствие выраженного синхронного выхода из фазы G[1] после облучения; меньшая задержка в фазе G[2]; параметры клеточного цикла через 24 ч после облучения не отличаются от наблюдаемых у контрольных необлученных Кл. Репарация индуцируемых ионизирующей радиацией ОР ДНК в Кл А 431 происходит медленнее. ЭФР не оказывает заметного влияния на пострадиационное изменение митотич. цикла у эмбриональных фибробластов человека. В присутствии митогена в популяциях облученных Кл А 431 не наблюдается ни синхронного выхода Кл из фазы G[1], ни выраженного G[2]-блока; кроме того, через 20-24 ч после облучения почти полностью восстанавливается клеточный цикл. Предполагается, что существ. роль в пострадиационной нормализации параметров клеточного цикла играет способность ЭФР стимулировать репарацию радиационных повреждений ДНК, в частности ОР ДНК. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДНК
РЕГУЛЯЦИЯ РЕПАРАЦИИ
ПОСТРАДИАЦИОННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КЛЕТКИ А431
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Серегина, Т.Б.; Бильдин, В.Н.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.07-04Я6.414

    Бильдин, В. Н.
    Регуляция процессов репарации ДНК в клетках млекопитающих [Текст]. IV. Роль ДНК-полимераз в регуляции эпидермальным фактором роста репарации однонитевых разрывов ДНК, индуцированных ионизирующей радиацией, в мышиных клетках Swiss 3Т6 / В. Н. Бильдин, Т. Б. Серегина, В. Д. Жестяников // Цитология. - 1992. - Т. 34, N 9. - С. 32-42 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали репарацию индуцированных ионизирующей радиацией однонитевых разрывов ДНК в присутствии ингибиторов ДНК-полимераз (афидиколин, 2', 3'-дидезокситимидин-5'-трифосфат) в пролиферирующих, покоящихся и стимулированных к пролиферации под действием ЭФР и инсулином Кл линии Swiss 3Т6. При индукции разрывов рентгеновским (10 Гр) или 'гамма'-излучением (150 Гр) наиболее сильное влияние на репарацию оказывает афидиколин, причем в покоящихся и стимулированных Кл торможение репарации в 3 раза сильнее. Влияние 2', 3'-дидезокситимидин-5'-трифосфата на репарацию в Кл всех 3 типов существенно не различается. Т. о., эффективность восстановления ДНК в основном определяется активностью афидиколин-чувствит. ДНК-полимеразы 'альфа' в пролиферирующих Кл. Предполагается, что регулирующее действие митогенов на репарацию ДНК определяется активацией этого фермента. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Серегина, Т.Б.; Жестяников, В.Д.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.07-04Н3.308

    Серегина, Т. Б.
    Репарация ДНК и изменение митотического цикла в опухолевых клетках человека после действия ионизирующей радиации и модификации этого процесса эпидермальным фактором роста [Текст] / Т. Б. Серегина, В. Н. Бильдин, Т. В. Кириллова // Радиобиол. съезд, Киев, 20- 25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Ч. 3. - С. 911-912 . - ISBN 5-201-10577-7
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
РАК КОЖИ А431
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ОБЛУЧЕНИЕ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бильдин, В.Н.; Кириллова, Т.В.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)