СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Абрамова, М. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-61 61-61

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.290

Абрамова, М. В.
Пути оттока лимфы и регионарные лимфатические узлы матки женщин в постнатальном онтогенезе [Текст] : [Докл.] Конгр. Ассоц. морфологов (АГЭ) Тюмень, 1994 / М. В. Абрамова // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 9-10. - С. 34 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Изучали варианты анатомического строения и топографии внеорганных лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов матки с учетом возрастных и типологических особенностей. Выявлены количество и взаимоотношения лимфатических сосудов с кровеносными сосудами и органами, расположенными в полости малого таза. Исследованы постоянные и непостоянные регионарные лимфатические узлы матки, их число и размерные показатели у разных возрастных групп с учетом разного состояния женской половой сферы.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.23.05 + 341.41.35.23.11
Рубрики: ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
ТОПОГРАФИЯ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МАТКА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04М1.367

Авриант отхождения восходящей глоточной артерии от внутренней сонной артерии [Текст] : [Тез. докл.] 3 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, Тверь, 20-21 июня, 1996 / А. И. Шведавченко [и др.] // Морфология. - 1996. - Т. 109, N 2. - С. 106 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Восходящая глоточная артерия является одним из основных источников кровоснабжения глотки и слуховой трубы. Обычно она отходит от задней полуокружности наружной сонной артерии, чуть выше бифуркации общей сонной артерии. На трупе женщины пожилого возраста нами выявлено методом препарирования отхождение восходящей глоточной артерии от внутренней сонной артерии. Место начала восходящей глоточной артерии располагалось на 1 мм выше бифуркации общей сонной артерии на середине задней полуокружности внутренней сонной артерии

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.21.11.07
Рубрики: АРТЕРИИ
ВОСХОДЯЩАЯ ГЛОТОЧНАЯ
ВНУТРЕННЯЯ СОННАЯ
АНАТОМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шведавченко, А.И.; Виноградова, С.С.; Магомедова, П.Г.; Абрамова, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.47

Абрамова, М. В.
Исследование топографии и цитоархитектоники брыжеечных лимфатических узлов мышей под действием ионизирующего излучения [Текст] / М. В. Абрамова // Матер. 8 Междунар. симп. "Экол.-физиол. пробл. адапт.", Москва, 27-30 янв., 1998. - М., 1998. - С. 2
Аннотация: Цель настоящего исследования заключается в установлении общих закономерностей и регионарных особенностей реакции брыжеечных лимфатических узлов на действие ионизирующего излучения. Научная новизна состоит во впервые обстоятельно изученном составе и цитоархитектонике различных участков брыжеечных лимфатических узлов мышей с заранее выделенными двумя подгруппами - прикорневой и околокишечной, находившихся под воздействием жесткого электромагнитного излучения. Изучены изменения структур брыжеечных лимфатических узлов в зависимости от дозы облучения, а также с учетом разницы во времени забоя

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.19
Рубрики: ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
БРЫЖЕЕЧНЫЕ
ТОПОГРАФИЯ
ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.125

Конститутивная активность МАР-киназных каскадов в клетках REF, трансформированных онкогенами E1A и cHa-ras [Текст] / С. Б. Cветликова [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 10. - С. 961-968 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Белки семейства Ras играют ключевую роль в регуляции пролиферации и роста клеток, и их мутации могут приводить к независимому от ростовых факторов размножению клеток благодаря нерегулируемой активации сигнальных киназных каскадов. Исследовали уровень активности МАР-киназных каскадов в эмбриональных фибробластах крыс (REF), трансформированных онкогенами Е1А и cHa-ras; такие трансформированные фибробласты характеризуются высокой и нерегулируемой ростовыми факторами активностью транскрипционного фактора АР-1. Поскольку фосфорилирование этого фактора зависит от уровня активности различных МАР-киназных каскадов - ERK, JNK и р38, изучено содержание нефосфорилированных киназ и их фосфорилированных форм в клетках Е1А+cHa-ras. Установлено, что в трансформированных клетках содержится больше нефосфорилированных форм всех три киназ, что, вероятно, отражает сниженную деградацию этих и ряда других белков в трансформантах. Содержание фосфорилированных (активных) форм киназ pЕRК, pJNK и pp38, исследованное с помощью фосфоспецифических антител, также выше в экспоненциально растущих клетках-трансформантах, однако стимуляция голодающих трансформантов сывороткой дополнительно не стимулирует фосфорилирование киназ. Уровень активности киназ, тестируемый с помощью реакции фосфорилирования специфических субстратов in vitro, в целом соответствует картине, полученной с помощью фосфоантител. Однако этот метод позволил выявить некоторую стимуляцию активности c-Jun-ассоциированных киназ (JNK) и MEF2А-ассоциированных киназ (р38) в клетках-трансформантах при действии сыворотки. Т. обр., полученные результаты свидетельствуют о том, что введение в фибробласты онкогенного Ras приводит к конститутивной активации киназных каскадов ERK, JNK и р38, что, вероятно, определяет высокий и нерегулируемый уровень зависимых от них транскрипционных факторов, в частности фактора АР-1. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ АР-1 И ELK1
КИНАЗЫ ERK, JNK/SAP
MAP-КИНАЗНЫЕ КАСКАДЫ
ГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ОНКОГЕНЫ Е1А И RAS
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cветликова, С.Б.; Абрамова, М.В.; Кукушкин, А.Н.; Дариева, З.А.; Поспелова, Т.В.; Поспелов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.320

Ингибитор деацетилаз гистонов останавливает пролиферацию клеток, трансформированных онкогенами E1A и сHA-ras [Текст] / М. В. Абрамова [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 11. - С. 1100-1108 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что ингибитор деацетилаз гистонов (HDAC) бутират натрия (NaB) вызывает остановки на границах фаз G[1]/S и G[2]/М клеточного цикла эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК), трансформированных онкогенами E1A и cHa-ras. Эти клетки не способны останавливаться в условиях сывороточного голодания и при воздействии ДНК-повреждающих и стрессовых факторов, вероятно, вследствие инактивации онкобелком E1A ингибитора циклин-киназных комплексов p21{Waf1}. В клетках, обработанных NaB, наблюдается значительное падение циклинассоциированной киназной активности, необходимой для прохождения фаз G[1] и S клеточного цикла. Методом RT-PCR и иммуноблотинга мы показали, что NaB значительно изменяет экспрессию пролиферативных генов: заметно снижается уровень экспрессии циклинов D1, A, E, а также циклинзависимых киназ Cdk2 и Cdk4, при этом увеличивается содержание ингибиторов циклин-киназных комплексов p21{Waf1} и p27{Kip1}. Наряду с общим увеличением количества белка p21{Waf1} в трансформантах, обработанных NaB, увеличивается содержание p21{Waf1} в комплексе с Cdk2. Исходя из этих данных можно предположить, что при обработке клеток E1A+ras NaB восстанавливается способность белка p21{Waf1} ингибировать циклин-киназные комплексы. Возможно, что ингибирование HDAC при действии NaB приводит к устранению негативной регуляции неизвестных пока HDAC-зависимых генов, что ведет к восстановлению функций p21{Waf1}, несмотря на присутствие онкобелка E1A. Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: mav@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ E1A И CHA-RAS
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
БУТИРАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Абрамова, М.В.; Светликова, С.Б.; Аксенов, Н.Д.; Поспелова, Т.В.; Поспелов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.42

Конститутивная активность МАР-киназных каскадов в клетках REF, трансформированных онкогенами E1A и cHa-ras [Текст] / С. Б. Cветликова [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 10. - С. 961-968 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Белки семейства Ras играют ключевую роль в регуляции пролиферации и роста клеток, и их мутации могут приводить к независимому от ростовых факторов размножению клеток благодаря нерегулируемой активации сигнальных киназных каскадов. Исследовали уровень активности МАР-киназных каскадов в эмбриональных фибробластах крыс (REF), трансформированных онкогенами Е1А и cHa-ras; такие трансформированные фибробласты характеризуются высокой и нерегулируемой ростовыми факторами активностью транскрипционного фактора АР-1. Поскольку фосфорилирование этого фактора зависит от уровня активности различных МАР-киназных каскадов - ERK, JNK и р38, изучено содержание нефосфорилированных киназ и их фосфорилированных форм в клетках Е1А+cHa-ras. Установлено, что в трансформированных клетках содержится больше нефосфорилированных форм всех три киназ, что, вероятно, отражает сниженную деградацию этих и ряда других белков в трансформантах. Содержание фосфорилированных (активных) форм киназ pЕRК, pJNK и pp38, исследованное с помощью фосфоспецифических антител, также выше в экспоненциально растущих клетках-трансформантах, однако стимуляция голодающих трансформантов сывороткой дополнительно не стимулирует фосфорилирование киназ. Уровень активности киназ, тестируемый с помощью реакции фосфорилирования специфических субстратов in vitro, в целом соответствует картине, полученной с помощью фосфоантител. Однако этот метод позволил выявить некоторую стимуляцию активности c-Jun-ассоциированных киназ (JNK) и MEF2А-ассоциированных киназ (р38) в клетках-трансформантах при действии сыворотки. Т. обр., полученные результаты свидетельствуют о том, что введение в фибробласты онкогенного Ras приводит к конститутивной активации киназных каскадов ERK, JNK и р38, что, вероятно, определяет высокий и нерегулируемый уровень зависимых от них транскрипционных факторов, в частности фактора АР-1. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: vap@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ АР-1 И ELK1
КИНАЗЫ ERK, JNK/SAP
MAP-КИНАЗНЫЕ КАСКАДЫ
ГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ОНКОГЕНЫ Е1А И RAS
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cветликова, С.Б.; Абрамова, М.В.; Кукушкин, А.Н.; Дариева, З.А.; Поспелова, Т.В.; Поспелов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.209

Ингибитор деацетилаз гистонов останавливает пролиферацию клеток, трансформированных онкогенами E1A и сHA-ras [Текст] / М. В. Абрамова [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 11. - С. 1100-1108 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что ингибитор деацетилаз гистонов (HDAC) бутират натрия (NaB) вызывает остановки на границах фаз G[1]/S и G[2]/М клеточного цикла эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК), трансформированных онкогенами E1A и cHa-ras. Эти клетки не способны останавливаться в условиях сывороточного голодания и при воздействии ДНК-повреждающих и стрессовых факторов, вероятно, вследствие инактивации онкобелком E1A ингибитора циклин-киназных комплексов p21{Waf1}. В клетках, обработанных NaB, наблюдается значительное падение циклинассоциированной киназной активности, необходимой для прохождения фаз G[1] и S клеточного цикла. Методом RT-PCR и иммуноблотинга мы показали, что NaB значительно изменяет экспрессию пролиферативных генов: заметно снижается уровень экспрессии циклинов D1, A, E, а также циклинзависимых киназ Cdk2 и Cdk4, при этом увеличивается содержание ингибиторов циклин-киназных комплексов p21{Waf1} и p27{Kip1}. Наряду с общим увеличением количества белка p21{Waf1} в трансформантах, обработанных NaB, увеличивается содержание p21{Waf1} в комплексе с Cdk2. Исходя из этих данных можно предположить, что при обработке клеток E1A+ras NaB восстанавливается способность белка p21{Waf1} ингибировать циклин-киназные комплексы. Возможно, что ингибирование HDAC при действии NaB приводит к устранению негативной регуляции неизвестных пока HDAC-зависимых генов, что ведет к восстановлению функций p21{Waf1}, несмотря на присутствие онкобелка E1A. Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: mav@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ E1A И CHA-RAS
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
БУТИРАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Абрамова, М.В.; Светликова, С.Б.; Аксенов, Н.Д.; Поспелова, Т.В.; Поспелов, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.08-04Т2.42

Экспериментальное исследование комбинированного применения антиаритмических препаратов с эмоксипином [Текст] / А. А. Котляров [и др.] // Изв. вузов. Сев.-Кавк. регион. Естеств. н. Прил. - 2003. - N 11. - С. 74-77, 88 . - ISSN 0321-3005
Аннотация: Изучено влияние эмоксипина на острую токсичность и электрофизиологические эффекты нибентана, пропранолола, верапамила в эксперименте. Установлено, что эмоксипин потенцирует способность пропранолола и верапамила угнетать автоматизм синусового узла; ослабляет отрицательный дромотропный эффект нибентана; уменьшает способность нибентана, пропранолола и верапамила увеличивать рефрактерность миокарда. Библ. 4

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.29.11.15.02
Рубрики: ЭМОКСИПИН
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Котляров, А.А.; Бабин, В.В.; Абрамова, М.В.; Корякина, Т.Н.; Ванькова, Л.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.10-04Н3.106

Ингибитор деацетилаз гистонов останавливает пролиферацию клеток, трансформированных онкогенами E1A и сHA-ras [Текст] / М. В. Абрамова [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 11. - С. 1100-1108 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что ингибитор деацетилаз гистонов (HDAC) бутират натрия (NaB) вызывает остановки на границах фаз G[1]/S и G[2]/М клеточного цикла эмбриональных фибробластов крысы (ЭФК), трансформированных онкогенами E1A и cHa-ras. Эти клетки не способны останавливаться в условиях сывороточного голодания и при воздействии ДНК-повреждающих и стрессовых факторов, вероятно, вследствие инактивации онкобелком E1A ингибитора циклин-киназных комплексов p21{Waf1}. В клетках, обработанных NaB, наблюдается значительное падение циклинассоциированной киназной активности, необходимой для прохождения фаз G[1] и S клеточного цикла. Методом RT-PCR и иммуноблотинга мы показали, что NaB значительно изменяет экспрессию пролиферативных генов: заметно снижается уровень экспрессии циклинов D1, A, E, а также циклинзависимых киназ Cdk2 и Cdk4, при этом увеличивается содержание ингибиторов циклин-киназных комплексов p21{Waf1} и p27{Kip1}. Наряду с общим увеличением количества белка p21{Waf1} в трансформантах, обработанных NaB, увеличивается содержание p21{Waf1} в комплексе с Cdk2. Исходя из этих данных можно предположить, что при обработке клеток E1A+ras NaB восстанавливается способность белка p21{Waf1} ингибировать циклин-киназные комплексы. Возможно, что ингибирование HDAC при действии NaB приводит к устранению негативной регуляции неизвестных пока HDAC-зависимых генов, что ведет к восстановлению функций p21{Waf1}, несмотря на присутствие онкобелка E1A. Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург; электронный адрес: mav@mail.cytspb.rssi.ru. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ E1A И CHA-RAS
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
БУТИРАТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Абрамова, М.В.; Светликова, С.Б.; Аксенов, Н.Д.; Поспелова, Т.В.; Поспелов, В.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.131

Роль различных киназных путей передачи сигнала в контроле пролиферации трансформантов E1A+RAS [Текст] : тез. [1 Съезд Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 14-16 окт., 2003] / М. В. Абрамова [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 9. - С. 841 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Выявлены существенные отличия механизмов регуляции пролиферации клеток, трансформированных онкогенами Е1А и Е1В аденовируса, от таковых нормальных клеток REF и трансформантов Е1А+ras. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, mav@mail.cytspb.rssi.ru

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МАР-КИНАЗЫ
PI3K/PKB
ИНГИБИРОВАНИЕ АКТИВНОСТИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
МЕХАНИЗМЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ ОНКОГЕНАМИ

Доп.точки доступа:
Абрамова, М.В.; Гринкевич, В.В.; Светликова, С.Б.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.01-04Н1.56

Роль различных киназных путей передачи сигнала в контроле пролиферации трансформантов E1A+RAS [Текст] : тез. [1 Съезд Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 14-16 окт., 2003] / М. В. Абрамова [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 9. - С. 841 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Выявлены существенные отличия механизмов регуляции пролиферации клеток, трансформированных онкогенами Е1А и Е1В аденовируса, от таковых нормальных клеток REF и трансформантов Е1А+ras. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, mav@mail.cytspb.rssi.ru

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МАР-КИНАЗЫ
PI3K/PKB
ИНГИБИРОВАНИЕ АКТИВНОСТИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
МЕХАНИЗМЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ ОНКОГЕНАМИ

Доп.точки доступа:
Абрамова, М.В.; Гринкевич, В.В.; Светликова, С.Б.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т1.107Д

Абрамова, М. В.
Влиянеи эмоксипина, никотиновой кислоты, мексикора и пикамилона на токсические эффекты антиаритмических средств [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / М. В. Абрамова ; Морд. гос. ун-т, Саранск. - Саранск, 2004. - 18 с. : ил.
Аннотация: На мышах проведено экспериментальное исследование влияния эмоксипина, никотиновой кислоты, мексикора и пикамилона на параметры токсичности новокаинамида, аллапинина, этмозина, лидокаина, кватернидина, нибентана. Установлено, что мексикор и пикамилон обладают выраженным антитоксическим действием, снижая летальность животных при введении токсичных доз новокаинамида, аллапинина, этмозина, лидокаина, кватернидина, нибентана как интактным животным, так и животным с острым фармакологическим повреждением миокарда. Выявлено, что пикамилон уменьшает летальность животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при длительном введении им токсических доз новокаинамида, аллапинина и лидокаина, а мексикор - кватернидина, этмозина и нибентана. Установлено, что пикамилон и мексикор уменьшают выраженность биохимических изменений, характеризующих степень цитолитического синдрома и электролитные нарушения у животных с фармакологическим повреждением миокарда при курсовом введении им токсических доз антиаритмиков. Выявлено, что у животных с острым фармакологическим повреждением миокарда пикамилон и мексикор ослабляют негативное отрицательные хронотропное и дромотропное действие антиаритмиков, замедляют наступление асистолии и увеличивают продолжительность агонального периода после введения токсических доз противоаритмических средств

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.02
Рубрики: КИСЛОТА НИКОТИНОВАЯ
ЭМОКСИПИН
МЕКСИДОЛ
ПИКАМИЛОН
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Морд. гос. ун-т, Саранск
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.06-04Т2.12Д

Абрамова, М. В.
Влиянеи эмоксипина, никотиновой кислоты, мексикора и пикамилона на токсические эффекты антиаритмических средств [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / М. В. Абрамова ; Морд. гос. ун-т, Саранск. - Саранск, 2004. - 18 с. : ил.
Аннотация: На мышах проведено экспериментальное исследование влияния эмоксипина, никотиновой кислоты, мексикора и пикамилона на параметры токсичности новокаинамида, аллапинина, этмозина, лидокаина, кватернидина, нибентана. Установлено, что мексикор и пикамилон обладают выраженным антитоксическим действием, снижая летальность животных при введении токсичных доз новокаинамида, аллапинина, этмозина, лидокаина, кватернидина, нибентана как интактным животным, так и животным с острым фармакологическим повреждением миокарда. Выявлено, что пикамилон уменьшает летальность животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при длительном введении им токсических доз новокаинамида, аллапинина и лидокаина, а мексикор - кватернидина, этмозина и нибентана. Установлено, что пикамилон и мексикор уменьшают выраженность биохимических изменений, характеризующих степень цитолитического синдрома и электролитные нарушения у животных с фармакологическим повреждением миокарда при курсовом введении им токсических доз антиаритмиков. Выявлено, что у животных с острым фармакологическим повреждением миокарда пикамилон и мексикор ослабляют негативное отрицательные хронотропное и дромотропное действие антиаритмиков, замедляют наступление асистолии и увеличивают продолжительность агонального периода после введения токсических доз противоаритмических средств

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99
Рубрики: КИСЛОТА НИКОТИНОВАЯ
ЭМОКСИПИН
МЕКСИДОЛ
ПИКАМИЛОН
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Морд. гос. ун-т, Саранск
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.03-04Т3.177К

Абрамова, М. В.
Фармакоэпидемиология и фармакоэкономика лекарственных средств для лечения язвенной болезни и неязвенных диспепсий [Текст] / М. В. Абрамова. - Волгоград : Волгогр. гос. мед. ун-т, 2005. - 30 с. : ил.
Аннотация: Проанализирована заболеваемость язвенной болезнью желудка, язвенной болезнью 12-перстной кишки и неязвенными диспепсиями ассоциированными с инфекцией Helicobacter pylori в г. Волгограде. Изучена структура продаж, врачебных назначений, оценено соответствие реальной клинической практики лечения язвенной болезни и неязвенных диспепсий ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori и существующих Российских и международных рекомендаций

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.02
Рубрики: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ФАРМАКОЭКОНОМИКА
БОЛЬНЫЕ
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.08-04Я6.90

Индукция программы ускоренного старения ингибитором гистоновых деацетилаз бутиратом натрия в нормальных и трансформированных фибробластах крысы [Текст] / Ю. Г. Зубова [и др.] // Цитология. - 2005. - Т. 47, N 12. - С. 1055-1062 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследована возможность индукции программы ускоренного старения в эмбриональных фибробластах крысы и трансформантах, полученных из них переносом онкогенов EIA и cHa-ras. Обнаружено, что после воздействия ингибитора гистоновых деацетилаз бутирата натрия как нормальные, так и трансформированные клетки полностью прекращают пролиферацию и накапливаются на границах фаз G[I]/S и G[2]/M клеточного цикла. Данные по эффективности клонирования обработанных ингибитором клеток свидетельствуют о том, что блок клеточного цикла, индуцированный бутиратом натрия, является необратимым. Необратимость блока в трансформантах коррелирует по времени с накоплением активной фосфорилированной формы стресс-киназы р38 и выявлением маркера старения - 'бета'-галактозидазной активности, ассоциированной со старением (SA 'бета'-Gal). Т. обр., необратимое прекращение пролиферации в трансформантах E1A+cHa-ras можно рассматривать как пример активации антиканцерогенной программы по типу ускоренного старения в опухолевых клетках грызунов. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зубова, Ю.Г.; Быкова, Т.В.; Зубова, С.Г.; Абрамова, М.В.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.08-04М5.629

Индукция программы ускоренного старения ингибитором гистоновых деацетилаз бутиратом натрия в нормальных и трансформированных фибробластах крысы [Текст] / Ю. Г. Зубова [и др.] // Цитология. - 2005. - Т. 47, N 12. - С. 1055-1062 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследована возможность индукции программы ускоренного старения в эмбриональных фибробластах крысы и трансформантах, полученных из них переносом онкогенов EIA и cHa-ras. Обнаружено, что после воздействия ингибитора гистоновых деацетилаз бутирата натрия как нормальные, так и трансформированные клетки полностью прекращают пролиферацию и накапливаются на границах фаз G[I]/S и G[2]/M клеточного цикла. Данные по эффективности клонирования обработанных ингибитором клеток свидетельствуют о том, что блок клеточного цикла, индуцированный бутиратом натрия, является необратимым. Необратимость блока в трансформантах коррелирует по времени с накоплением активной фосфорилированной формы стресс-киназы р38 и выявлением маркера старения - 'бета'-галактозидазной активности, ассоциированной со старением (SA 'бета'-Gal). Т. обр., необратимое прекращение пролиферации в трансформантах E1A+cHa-ras можно рассматривать как пример активации антиканцерогенной программы по типу ускоренного старения в опухолевых клетках грызунов. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зубова, Ю.Г.; Быкова, Т.В.; Зубова, С.Г.; Абрамова, М.В.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.08-04Н1.146

Индукция программы ускоренного старения ингибитором гистоновых деацетилаз бутиратом натрия в нормальных и трансформированных фибробластах крысы [Текст] / Ю. Г. Зубова [и др.] // Цитология. - 2005. - Т. 47, N 12. - С. 1055-1062 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследована возможность индукции программы ускоренного старения в эмбриональных фибробластах крысы и трансформантах, полученных из них переносом онкогенов EIA и cHa-ras. Обнаружено, что после воздействия ингибитора гистоновых деацетилаз бутирата натрия как нормальные, так и трансформированные клетки полностью прекращают пролиферацию и накапливаются на границах фаз G[I]/S и G[2]/M клеточного цикла. Данные по эффективности клонирования обработанных ингибитором клеток свидетельствуют о том, что блок клеточного цикла, индуцированный бутиратом натрия, является необратимым. Необратимость блока в трансформантах коррелирует по времени с накоплением активной фосфорилированной формы стресс-киназы р38 и выявлением маркера старения - 'бета'-галактозидазной активности, ассоциированной со старением (SA 'бета'-Gal). Т. обр., необратимое прекращение пролиферации в трансформантах E1A+cHa-ras можно рассматривать как пример активации антиканцерогенной программы по типу ускоренного старения в опухолевых клетках грызунов. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зубова, Ю.Г.; Быкова, Т.В.; Зубова, С.Г.; Абрамова, М.В.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.08-04Т3.82

Абрамова, М. В.
Фармакоэпидемиология и фармакоэкономика лекарственных средств для лечения язвенной болезни и неязвенных диспепсий [Текст] / М. В. Абрамова, П. А. Бакумов // Вестн. Волгогр. мед. ун-та. - 2005. - N 4. - С. 8-12
Аннотация: Язвенные болезни желудка (ЯБЖ), двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) и неязвенные диспепсии (НЯД) по-прежнему остаются заболеваниями, занимающими одно из центральных мест по распространенности, медицинской и социальной значимости. Проанализирована заболеваемость ЯБЖ, ЯБДПК и НЯД, ассоциированными с инфекцией HP в г. Волгограде. Сделан важный в практическом отношении вывод, что в условиях реальной клинической практики около 50% из всех назначений для лечения НЯД представлены устаревшими, малоэффективными средствами, более 50% назначений для лечения ЯБ - это неадекватные сочетания препаратов с разнонаправленным механизмом действия; не используются стандартные методы диагностики ЯБ и НЯД. По результатам продаж наиболее распространены ИПП и H[2]-блокаторы, причем их генерические формы. Преобладает практика безрецептурных продаж, что способствует продвижению малоэффективных препаратов, противоречащих имеющимся согласительным документам. Отсутствует взаимосвязь и координированная работа в логической цепи "врач - провизор - пациент". Несмотря на имеющиеся рекомендации, хорошую осведомленность врачей в необходимости эрадикации HP, показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями желудка за последние 10 лет достоверно не изменилась. При клинико-экономическом анализах эффективности схем 7-дневной антихеликобактерной терапии ЯБДПК с использованием аналогов азитромицина наилучший показатель выявлен у схемы, включающей Гастрозол, Азивок и Флемоксин. Россия, ВолГМУ, Волгоград. Библ. 7

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.11.05
Рубрики: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ДИСПЕПСИЯ
НЕЯЗВЕННАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОЯЗВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ФАРМАКОЭКОНОМИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бакумов, П.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.09-04А1.154

Индукция программы ускоренного старения ингибитором гистоновых деацетилаз бутиратом натрия в нормальных и трансформированных фибробластах крысы [Текст] / Ю. Г. Зубова [и др.] // Цитология. - 2005. - Т. 47, N 12. - С. 1055-1062 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследована возможность индукции программы ускоренного старения в эмбриональных фибробластах крысы и трансформантах, полученных из них переносом онкогенов EIA и cHa-ras. Обнаружено, что после воздействия ингибитора гистоновых деацетилаз бутирата натрия как нормальные, так и трансформированные клетки полностью прекращают пролиферацию и накапливаются на границах фаз G[I]/S и G[2]/M клеточного цикла. Данные по эффективности клонирования обработанных ингибитором клеток свидетельствуют о том, что блок клеточного цикла, индуцированный бутиратом натрия, является необратимым. Необратимость блока в трансформантах коррелирует по времени с накоплением активной фосфорилированной формы стресс-киназы р38 и выявлением маркера старения - 'бета'-галактозидазной активности, ассоциированной со старением (SA 'бета'-Gal). Т. обр., необратимое прекращение пролиферации в трансформантах E1A+cHa-ras можно рассматривать как пример активации антиканцерогенной программы по типу ускоренного старения в опухолевых клетках грызунов. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 30

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зубова, Ю.Г.; Быкова, Т.В.; Зубова, С.Г.; Абрамова, М.В.; Аксенов, Н.Д.; Поспелов, В.А.; Поспелова, Т.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.93

Роль различных киназных путей передачи сигнала в пролиферации трансформантов E1A+Ras [Текст] / М. В. Абрамова [и др.] // Цитология. - 2005. - Т. 47, N 12. - С. 1071-1081 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали вклад различных киназных каскадов передачи сигнала в поддержание автономной пролиферации клеток, трансформированных онкогенами E1A и cHa-ras, используя специфические ингибиторы МАР-киназ ERK, JNK и p38, а также PI13K. Согласно полученным данным, только блокада каскада, запускаемого PI3K, в клетках E1A+Ras полностью подавляет рост исследуемых клеток, тогда как подавление активности любой из МАР-киназ не вызывает заметного антипролиферативного эффекта. Подавление PI3K специфическим ингибитором LY294002 вызывает накопление ингибитора циклинзависимых киназ p27{Kup1}, но не p21{Waf1}. Накопление p27{Kip1} в клетках E1A+Ras, обработанных LY294002, сопровождается падением активности комплексов циклин A-Cdk2 и циклин E-Cdk2, что влечет за собой уменьшение фосфорилирования белка Rb, находящегося в комплексе с транскрипционным фактором E2F, и усиление комплексообразования между Rb и E2F. Показали, что связывание E2F и гипофосфорилированного Rb приводит к подавлению трансактивирующей функции E2F и снижению уровня транскрипции генов-мишеней E2F, которые необходимы для перехода клеток в фазу S клеточного цикла и синтеза ДНК. Т. обр., определяющую роль в поддержании автономной пролиферации клеток E1A+Ras играет PI3K-запускаемый каскад, подавление активности которого приводит к накоплению ингибитора циклинзависимых киназ P27{Kup1} и как следствие - блоку клеточного цикла. Россия, Инст. цитологии РАН, Санк-Петербург. Ил. 7. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КИНАЗЫ
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ПУТИ
ОНКОГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Абрамова, М.В.; Светликова, С.Б.; Гринкевич, В.В.; Поспелов, В.А.

1-20 21-40 41-61 61-61

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска