СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=IMMUNODEFICIENCY<.>)

Общее количество найденных документов : 114
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-114

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.83

Bactericidal activity of human sera with a physiologic or genetic defect of the coplement system [Text] / Stanislav Jankowski [et al.] // Acta microbiol. pol. - 1988. - Vol. 37, N 3-4. - P309-315 . - ISSN 0137-1320
Перевод заглавия: Бактерицидная активность сыворотки человека с физиологическим, либо с генетическим дефектом системы комплемента
Аннотация: Сыворотка пациентов, страдающих генетически обусловленным дефектом С2, проявляет слабую бакт. акт-ть против Pseudomonas aeruginosa. Из 23 тестированных штаммов к сыворотке, дефицитной по С2, чувствителен только 1 штамм, по сравнению с 16 штаммами, чувствительными к сыворотке человека. Норм. сыворотка из пуповины проявляет бактерицидное действие на 8 штаммах. Найдено, что все сыворотки активны против тестированных штаммов Salmonella. Библ. 25. Dep. Microbiol., Chalbinskiego 4, 50-368 Wroclaw. PL.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.02 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ДЕФЕКТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ
ДЕФЕКТ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
СЫВОРОТКИ
БАКТЕРИЦИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
CORD SERUM
IMMUNODEFICIENCY

Доп.точки доступа:
Jankowski, Stanislav; Grzybek-Hryncewicz, Kryspina; Kopec, Waclaw; Zalewski, Jerzy; Zielinsk, Stanisla A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.147

T lymphocyte development and maturation in horses [Text] / L. E. Perryman [et al.] // Anim. genet. - 1988. - Vol. 19, N 4. - P343-348 . - ISSN 0268-9146
Перевод заглавия: Развитие и созревание Т-лимфоцитов у лошадей
Аннотация: Получены моноклональные антитела, специф. для субпопуляций Т-лимфоцитов, и разработаны методы для длительного культивирования лимфоцитов лошадей. С использованием получ. реагентов и методов анализировали появление, созревание и ф-ции Т-лимфоцитов у иммунокомпетентных лошадей и животных дефицитных по Т-лимфоцитам. Установлено, что Т-клетки появляются к 75 д. внутриутробного развития эмбриона жеребенка и расселяются по организму к моменту рождения. При тяжелом комбинированном иммунодефиците выявляли протимоциты и зрелые тимоциты, но не определяли кортикальных тимоцитов. Получ. данные служат подтверждением точки зрения, согласно к-рой в тимусе имеются 2 пути дифференцировки Т-лимфоцитов. Дефекты гена у жеребят с тяжелой комбинированной иммунной недостаточностью затрудняют созревание зрелых В- и Т-лимфоцитов. Однако у больных животных отмечают формирование больших гранулярных лимфоцитов, цитотоксичных после индукции интерлейкином 2. Depart. Vet. Microbiol., Pathol., Wash. St. Univ., Paullman, VA., US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11.07 + 343.43.29.05.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФУНКЦИИ
ЛОШАДЬ
IMMUNODEFICIENCY
MONOCLONAL ANTIBODIES
NATURAL KILLER CELLS

Доп.точки доступа:
Perryman, L.E.; Wyatt, C.R.; Magnuson, N.S.; Mason, P.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.447

Immunologische Veranderungen und Infektion beim Schwerverletzten [Text] / W. Glinz [et al.] // Scweiz. med. Wochenschr. - 1989. - Vol. 119, N 11. - S354-360 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Иммунологические нарушения и инфекции при тяжелой травме
Аннотация: Обзор. Проявления вторичного иммунодефицитного синдрома исследовали у 75 б-ных, подвергнутых оперативному вмешательству. Изменения были однородны и коррелировали с тяжестью состояния б-ного или хирургич. травмы, характеризовались снижением уровня IgG, факторов комплемента, Т3- и Т4-лимфоцитов (Лф), пролиферации на стимуляцию ФГА, особенно в 1-й и 2-й день после операции, с последующей нормализацией показателей в течение 4 дней. При оценке тяжести травмы в баллах снижение иммунол. показателей было при сумме 30 и менее баллов более слабым, чем при сумме 30 баллов. При развитии инфекционного осложнения отмечено снижение уровня IgA, IgM и В-лимфоцитов в первые 3 дня, а в последующие - нарастание моноцитов, нормальных киллеров, уровня связывания тимидина, В-фактора комплемента, 'альфа'[4]антитрипсина, Т8-Лф. С учетом этих показателей разработаны критерии прогноза вероятности возникновения инфекционного осложнения после перенесенной операции. Так, в случае смерти в первые дни число Лф падало до 700/мкл, а индекс соотношения Лф/моноциты - до 0,9 против 2,0, когда наблюдали выздоровление. Для восстановления функции иммунной системы использовали инъекции тимопентина (50 мг п/к с 1 по 4-й день), при этом снижалась частота инфекционных осложнений. Библ. 37. Klinik fur Unfallchirurgie, Universitatsspital, CH-8091 Zurich, CH.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ВТОРИЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
ТРАВМА
ТЯЖЕЛАЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
IMMUNODEFICIENCY
IMMUNOGLOBULINS

Доп.точки доступа:
Glinz, W.; Grob, P.J.; Fierz, W.; Holch, M.; Bolla, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.101

Lesavre, P.
Aspects cliniques du complement [Text] / P. Lesavre, L. Halbwachs-Mecarelli // Spectra biol. - 1987. - Vol. 6, N 1. - P36-42 . - ISSN 0399-1172
Перевод заглавия: Клинические аспекты системы комплемента
Аннотация: Вместе с антителами комплемент представляет важную гуморальную систему защиты организма против инфекционных агентов. Он состоит из 20 циркулирующих белков, способных реагировать с определенными биол. мембранами. Под влиянием комплемента происходит лизис клеток, бактерий и вирусов. Комплемент приводит к активации различных эффекторных клеток, что вызывает выброс гистамина тучными клетками, а также стимуляцию фагоцитоза у полиморфноядерных клеток. Клиническое исследование комплемента позволяет выделить, с одной стороны, приобретенные дефициты, возникающие, гл. обр., за счет активации циркулирующими иммунными комплексами, а с другой стороны, генетические дефекты, где наиболее часто за развитие болезни ответственным является дефицит ингибитора эстеразы С1. Библ. 11. Hopital Necker, Paris, FR.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.13 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
СОСТАВ
ФУНКЦИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ВРОЖДЕННАЯ
ПРИОБРЕТЕННАЯ
IMMUNODEFICIENCY
IMMUNE COMPLEX

Доп.точки доступа:
Halbwachs-Mecarelli, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.242

Regulation of B lymphocytes by natural killer cells. Role of IFN-'гамма' [Text] / Anwar Michael [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 4. - P1095-1101 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция B-лимфоцитов нормальными киллерными клетками. Роль 'гамма'-интерферона
Аннотация: В-клетки (Кл), очищенные в градиенте плотности Перколла из спленоцитов Т-дефицитных мышей, смешивали с нормальными киллерами, полученными от мышей СВ.17 с комбинированным иммунодефицитом, не имеющих Т- и В-Кл. Показали, что В-Кл индуцируют синтез 'гамма'-интерферона норм. киллерами. Активностью обладали только большие В-лимфоциты, вероятно стимулированные ранее. Покоящиеся, малые В-Кл и В-Кл, стимулированные ЛПС, не индуцировали продукцию фактора. 'гамма'-Интерферон, секретируемый норм. киллерами, ингибировал поликлональную пролиферацию В-Кл. Заключают, что норм. киллеры выполняют регуляторную функцию при активации и дифференцировке В-Кл. Библ. 40. Dept. Pathol., Univ. Texas Southwestern, Med. Center at Dallas, TX 75235-9072 US.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ПРОДУКЦИЯ
В-ЛИМФОЦИТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ И АКТИВАЦИИ
SEVERE COMBINED IMMUNODEFICIENCY
B-CELL PROLIFERATION

Доп.точки доступа:
Michael, Anwar; Hackett, John J.; Bennett, Michael; Kumar, Vinay; Yuan, Dorothy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.440

Nude mice produce a T cell-derived antigen-binding factor that mediates the early component of delayed-type hypersensitivity [Text] / Wulf Rudiger Herzog [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - P1803-1812 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мыши nude продуцируют T-клеточный антигенсвязывающий фактор, который опосредует ранний компонент гиперчувствительности замедленного типа
Аннотация: Исследовали реакцию гиперчувствительности замедленного типа у разных иммунодефицитных мышей. Показано, что ранняя фаза гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) присутствует у мышей nude. Однако ранний компонент ГЗТ отсутствовал у мышей с тяжелым сочетанным иммунодефицитом. У таких мышей отсутствуют Т- и В-клетки, но имеются нормальные киллерные клетки. Ранний компонент ГЗТ у мышей nude был антигенспецифичным и обеспечивался ГКГС нерестриктированными Thy-1+ Т-клетками с участием связывающих антиген антигенспецифических Т-клеточных факторов. Инициирующие ГЗТ Т-клеточные связывающие антиген молекулы мышей nude и нормальных мышей CBA/J обладали одинаковыми функциональными свойствами. Т-клетки начальной стадии ГЗТ, которые продуцируют IgE-подобные антигенспецифические Т-клеточные факторы, присутствуют у некоторых линий бестимусных мышей и, следовательно, являются относительно независимыми от тимуса Т-клетками. Библ. 51. Dept. of Intern. Med., Yale Univ. Sch. Med. New Haven, CT 06510, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.19 + 343.43.37.99
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
РАННЯЯ ФАЗА
ФАКТОР АНТИГЕНСВЯЗЫВАЮЩИЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
SEVERE COMBINED IMMUNODEFICIENCY
NATURAL KILLER CELLS

Доп.точки доступа:
Herzog, Wulf Rudiger; Meade, Robin; Pettinicchi, Anna; Ptak, Wlodzimierz; Askenase, Philip W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.461

Sautes, Catherine.
I. Roles du systeme immunitaire introduction aux pathologies [Text] / Catherine Sautes // Rev. pediat. - 1989. - Vol. 25, N 1. - P8-10, 12-18 . - ISSN 0035-1644
Перевод заглавия: I. Роль иммунной системы. Введение в патологию
Аннотация: Иммунная система обеспечивает защиту организма от самых разнообразных инфекций и гармоничную жизнь с внешней окружающей средой. В различных и сложных р-циях, развиваемых иммунной системой участвуют клеточные элементы (фагоцитарные клетки, нулевые, Т- и В-лимфоциты и пр.) и молекулы (антитела, антигены ГКГС, Тклеточные рецепторы для антигена, цитокины и др.), нек-рые из к-рых обладают чрезмерно высокой специфичностью. Помимо рассмотрения этих вопросов, авт. анализирует функциональную роль различных компонентов иммунной системы, а также останавливается на разборе заболеваний, поражающих эту гомеостатическую систему организма (аутоиммунитет, иммунодефициты, дефициты комплемента, пролиферативные расстройства иммунной системы, воспалительные р-ции и т. д.). INSERM, U255, Inst. Curie, Paris, FR.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ПАТОЛОГИЯ
IMMUNE SYSTEM
AUTOIMMUNITY
IMMUNODEFICIENCY

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.546

Влияние стресса на метаболические процессы в организме при вторичном иммунодефиците [Текст] / М. Л. Чухловина [и др.] // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 145-146
Аннотация: Изучали влияние длительного стресса (плавание в течение 3 месяцев с грузом) на метаболические процессы в организме животных со вторичным иммунодефицитом вследствие перенесенной постнатальной тимэктомии. У тимэктомированных крыс (ТЭ) по сравнению с ложнооперированными (ЛО) выявлена активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) снижение активности транскетолазы, повышение активности лактатдегидрогеназы и каталазы в эритроцитах, активация ПОЛ и снижение АТФ в ткани печени, изменение ионного состава крови. Под влиянием длительного стресса у ТЭ крыс происходило снижение содержания АТФ в печени, в отличие от ЛО животных отмечалось выраженное повышение ПОЛ в модельных системах (НАДФН, аскорбат) в эритроцитах эффективность аскорбатзависимого пути была снижена. Активация процессов ПОЛ у животных с вторичным иммунодефицитом сочеталась с изменением проницаемости мембраны, о чем свидетельствовали сдвиги в содержании К+ и Na+ в эритроцитах. Т. обр., стресс при вторичном иммунодефиците ведет к срыву механизмов контроля оптимального уровня ПОЛ, истощению резервных возможностей антиоксидантной системы и повреждению клеток, что может способствовать усилению его иммуносупрессивного действия. Педиатрический мед. ин-т, Ленинград, СССР.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.09
Рубрики: СТРЕСС
ВЛИЯНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ
СОСТОЯНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ВТОРИЧНЫЕ
STRESS
IMMUNODEFICIENCY

Доп.точки доступа:
Чухловина, М.Л.; Зозулякова, С.В.; Залкинд, Л.Г.; Полушкина, Л.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.387

Васильева, О. А.
Стресс, экология, иммунитет и психическое здоровье [Текст] / О. А. Васильева // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 161-162
Аннотация: На модели выявления иммунологической недостаточности (ИН) долабораторным и лабораторным изучением системы иммунитета здоровых лиц и больных основными нервно-психическими заболеваниями исследовали влияние напряжений адаптационных возможностей организма вследствие различных стрессовых воздействий (острых и хронических) на фоне специфических экологических условий Сибири и Дальнего Востока. Анализ полученных системных эпидемиологических данных показал высокую частоту встречаемости признаков ИН в обследованных контингентах. В первичную группу риска по данным анкет иммунного статуса, карт профилактического осмотра и амбулаторных карт включено от 32,2 до 44,7% всех обследованных лиц. Установлено также, что лица с признаками ИН имеют высокий риск развития нервно-психических расстройств и наоборот. Так, в первичной группе риска по ИН больные с нервно-психической патологией составили 61%, тогда как в группе, где признаки ИН отсутствуют - 23,9%. Особенно выражена связь иммунологической недостаточности и состояния психоэмоционального напряжения у лиц, работающих вахтовым методом: в группе по ИН состояние психоэмоционального напряжения диагностировалось в 4 раза чаще, чем в группе, где признаки ИН отсутствовали (80 и 27%, соответственно). Таким образом, стрессовые воздействия различной природы на экологически отягощенном фоне вызывают в популяции напряжение иммунной системы, что создает предпосылки повышенного развития не только соматической, но и нервно-психической патологии. НИИ психического здоровья ТНЦ АМН СССР, Томск, СССР.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.02
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
СТРЕСС
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
IMMUNODEFICIENCY
STRESS

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.423

Ваничкин, А. А.
Применение миелопида с целью коррекции стрессиндуцированного иммунодефицита у больных с ожогами глаз [Текст] / А. А. Ваничкин // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 9
Аннотация: Нарушение регуляции иммунного гомеостаза имеет место при многих патологических процессах. Важной особенностью состояния иммунореактивности при экстремальных состояниях (травмы, ожоги) является появление выраженного стрессиндуцированного иммунодефицита, проявляющегося в снижении количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций клеток. Установлено наличие выраженного иммунодефицита у больных с ожогами глаз. Степень этих нарушений зависела от тяжести травмы и индивидуальных адаптационных способностей организма больного и тесно коррелировала с наличием послеожоговых воспалительных осложнений. С целью иммунокоррекции у 32 больных был применен препарат миелопид (В-активин), разработанный и полученный А. А. Михайловой. Проведение курса лечения миелопидом в раннем периоде ожоговой болезни показало его высокую эффективность. Критерием оценки эффективности терапии служили данные клинического обследования, сроки ликвидации проявлений ожогового процесса и нормализация основных иммунологических показателей. Отчетливые иммунологические изменения были отмечены у большинства больных. Сроки нормализации иммунологических изменений зависели от тяжести течения ожоговой болезни и обычно наблюдались на 3-10 день после окончания лечения. Нормализация иммунологических показателей проявлялась в увеличении Т-лимфоцитов (Р 0,01) их функциональной способности и количества В-лимфоцитов (Р0,05). Уровень секретируемых иммуноглобинов достоверно возрос у всех больных. Отвечалась нормализация Тх/Тс коэффициента (Р0,05). Нормализация иммунологического статуса тесно коррелировала с уменьшеннием выраженности воспалительных реакций, реже отмечались осложнения ожогового процесса (Р0,05), значительно снижался болевой синдром. НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В. П. Филатова, Одесса, СССР.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.11.07
Рубрики: МИЕЛОПИД
ПРИМЕНЕНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
СТРЕССИНДУЦИРОВАННЫЕ
ОЖОГИ
ГЛАЗА
MYELOPID
IMMUNODEFICIENCY

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.557

Вольф, В. Е.
Перинатальная гипоксия, как стресс-фактор, и обусловленные ею состояния иммунологической недостаточности у детей раннего возраста [Текст] / В. Е. Вольф, А. В. Шокарев, Н. Н. Чередниченко // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 162-163
Аннотация: Практически отсутствуют сведения о влиянии внутриутробной кислородной недостаточности - перинатальной гипоксии (ПГ) - на становление в процессе онтогенеза систем иммунитета, состояние которого является одним из основных критериев оценки здоровья растущего организма. В проводимом на протяжении последних лет клинико-иммунологическом исследовании установлено, что ПГ различного генеза является базисным фактором, обусловливающим в течение 1,5-3-х и более лет после рождения состояния вторичной иммунологической недостаточности (ВИН), проявляющиеся клиническим неблагополучием (часто болеющие дети) и отклонениями от возрастных параметров иммунограмм. При этом ВИН проявляется преимущественно дисиммуноглобулинемиями - от селективного дефицита до поликлонального снижения уровня иммуноглобулинов и, как правило, в сочетании с количественной и функциональной Т-недостаточностью, причем в различные периоды онтогенеза - раннем неонатальном, постнатальном и т. д. - выявлены характерные, превалирующие сдвиги иммунного гомеостаза, зависящие как от характера ПГ (острая, хроническая), так и степени ее тяжести (легкая, тяжелая). Допустимость рассмотрения непосредственного действия ПГ, как стрессорного фактора, на иммунитет, по крайней мере, в раннем неонатальном периоде не вызывает сомнения ввиду аэробности, причем различной, Т- и В-лимфоцитов, кислородозависимости иммунных реакций. Постстрессорный же эффект ПГ, пролонгирующий становление иммунитета, по нашему мнению, опосредован и связан с нарушениями несовершенных адаптационных механизмов у растущего организма при многофакторном и многосистемном влиянии ПГ. К тому же, "тормозящий" становление иммунитета эффект оказывают частые заболевания и нередко вакцинации, проводимые при недооценке иммунного и клинического статуса ребенка. НИИ акушерства и педиатрии МЗ РСФСР, Ростов-на-Дону, СССР.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: СТРЕСС
ГИПОКСИЯ
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
РАЗВИТИЕ
STRESS
IMMUNODEFICIENCY

Доп.точки доступа:
Шокарев, А.В.; Чередниченко, Н.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.550

Коррекция стресс - индуцированного иммунодефицита, гликопептидами глицирризиновой кислоты [Текст] / Г. Н. Сахаутдинова [и др.] // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 42
Аннотация: Изучали гликопептиды глицирризиновой кислоты, как корректоры иммунитета при стрессе, вызванном иммобилизацией и плаванием. Гликопептиды, полученные на основе глицирризиновой кислоты с включением ряда аминокислот (аланин, глицин, лейцин, фенилаланин, метионин, цистеин, глутаминовая кислота) синтезированы в Институте химии БНЦ УрО АН СССР под руководством академика Г. А. Толстикова. Соединения вводились однократно внутрибрюшинно в дозе 1/319 и 1/430, от ЛД[5][0], что составляло 2 мг/кг. Эффект сравнивался с мурамилдипептидом в дозе 10 мкг/кг (1/100 от ЛД[5][0]). Исследования проводились на беспородных мышах. Два исследуемых соединения уменьшали степень депрессии первичного иммунного ответа к эритроцитам барана, увеличивая число антителообразующих клеток. Соединение, содержащее аланин было более активным. Гликопептиды стимулировали у мышей угнетенную при иммобилизационном стрессе реакцию гиперчувствительности замедленного типа к динитрофторбензолу. Соединение, содержащее глутаминовую кислоту было более активным, увеличивая гиперчувствительность замедленного типа выше уровня контрольных животных (без стресса). Мурамилдипептид (эталонный препарат) не вызывал выраженного увеличения антителообразующих клеток и стимуляции реакции гиперчувствительности замедленного типа при иммобилизационном стрессе, был активен при стрессе вызванном плаванием. По степени стимуляции образования антителообразующих клеток и реакции гиперчувствительности замедленного типа на фоне стресса гликопептиды глицирризиновой кислоты не уступают мурамилдипептиду. Ин-т химии БНЦ УрО АН СССР, Уфа, СССР.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: СТРЕСС
ВЛИЯНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ИНДУКЦИЯ
ГЛИКОПЕПТИДЫ
ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА
STRESS
IMMUNODEFICIENCY

Доп.точки доступа:
Сахаутдинова, Г.Н.; Балтина, Л.А.; Исмагилова, А.Ф.; Зарудий, Ф.А.; Лазарева, Д.Н.; Кутлубаева, А.Т.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.552

Евтушенко, С. К.
Роль мелатонина, АКТГ и кортизола в формировании нейрогенного иммунодефицита у детей [Текст] / С. К. Евтушенко, О. В. Свечкин, Р. А. Самсоненко // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 66
Аннотация: В настоящей работе проведен анализ клинической картины заболевания с периода новорожденности до возраста 7-14 лет у детей, перенесших натальную гипоксически-травматическую энцефалопатию с преимущественным повреждением гипоталамических, перивентрикулярных структур мозга и эпифиза, сопровождающейся многолетней недостаточностью иммунитета. Диагноз подтверждался ЭЭ, ЭХО- ЭЭГ, УЗИ через родничок мозга, компьютерной томографией, исследованием функциональной активности вегетативной нервной системы. Клиническая дефектность иммунитета с первых дней жизни и позже доказывалась исследованием показателей Т- и В-звеньев иммунитета, противомозговых антител к мозговому антигену, белку С-100, а также уровня АКТГ, кортизола и мелатонина. Оказалось, что низкий уровень АКТГ, кортизола, мелатонина достоверно коррелировал с функциональной и относительной недостаточностью Т-клеток (Е-РОК, {3}H-РБТЛ, Т-хелперы, Т-супрессоры) и иммуноглобулинов А и G. Попытка лечить только препаратами, направленным ина стимуляцию Т-клеток (тактивин, тимоген), В-клеток (миэлопид), оказывала преходящий эффект. Потенцирование длительного лечебного эффекта достигнуто курсовым назначением кортикотропина, эпиталамина с последующим переходом на поддерживающие дозы глицерама. Мед. ин-т, Донецк, СССР.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: МЕЛАТОНИН
АКТГ
КОРТИЗОЛ
РОЛЬ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
НЕЙРОГЕННЫЕ
ACTH
IMMUNODEFICIENCY

Доп.точки доступа:
Свечкин, О.В.; Самсоненко, Р.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.580

Ваничкин, А. А.
Стресс-индуцированная иммунологическая недостаточность при ожоговой травме органа зрения различной тяжести [Текст] / А. А. Ваничкин, Н. С. Шульгина // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 10
Аннотация: Изучали иммунореактивность при ожоговой травме органа зрения, которая при своей внешней незначительности объема сопровождается выраженной патологией иммунной системы из-за большой значимости глаза для жизнедеятельности организма и, вероятно, его особой нейромедиаторной защиты. Исследование иммунологического статуса было проведено у 68 больных в динамике ожоговой болезни различной тяжести. Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что у больных с ожогами глаз имеются четкие стресс-индуцированные иммунологические нарушения, отмечаемые в самом раннем периоде ожоговой болезни. Степень нарушения иммунореактивности наиболее выражена у больных с тяжелыми и особо тяжелыми ожогами глаз. Изменения проявляются в снижении количества Тлимфоцитов (Р0,01) и их функциональной активности, снижается индекс стимуляции на ФГА (Р0,05). Указанные изменения сопровождаются дисбалансом Т-хелперов и Т-супрессоров, инверсией коэффициента Тх/Тс. Эти нарушения носят индивидуальный характер и обычно нормализуются на 3-4 неделе благоприятного течения послеожогового периода. Выраженный иммунодефицит, выявленный у 22 больных, сопровождался развитием воспалительных осложнений в послеожоговом периоде (увеиты, гипопион, перфорации и эрозии роговицы). Нормализация иммунологических показателей коррелирует со сроками купирования осложнений. НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В. П. Филатова, Одесса, СССР.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: СТРЕСС
ВЛИЯНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
РАЗВИТИЕ
ТРАВМА
ОЖОГОВАЯ
ГЛАЗА
STRESS
IMMUNODEFICIENCY

Доп.точки доступа:
Шульгина, Н.С.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.78

Haun, M.
An enzyme immunoassay for the determination of low levels of IgA in human serum [Text] / M. Haun, S. Wasi // J. Immunol. Meth. - 1989. - Vol. 121, N 2. - P151-155 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Определение низких уровней IgA в сыворотке человека методом иммуноферментного анализа
Аннотация: Разработан новый метод иммуноанализа иммуноглобулина А в сыворотке человека, основанный на использовании полиакриламидных гранул, ковалентно покрытых кроличьими антителами к иммуноглобулину А. Сенсибилизированные гранулы ресуспендировали в 150 мМ фосфатном буфере. pH 7,4, содержащим 1 мМ этилендиаминтетраацетата и 0,1% желатин, и инкубировали с тестируемой пробой. После промывания (посредством центрифугирования) гранулы инкубировали с конъюгатом (пероксидазным), специфичным к иммуноглобулину А человека. В качестве субстрата использовали о-фенилендиамин. Показано, что разработанный метод дает возможность выявлять иммуноглобулин А в интервале концентраций от 25 до 1000 нг/мл (линейный участок калибровочной кривой). Отмечается, что метод позволяет не только выявлять иммуноглобулин А в Св здорового человека (где концентрация варьирует от 0,9 до 4,5 мг/мл и вполне определима иммунодиффузионными тестами), но и в сыворотках лиц, иммунодефицитных по иммуноглобулину А, а также выявлять следовые количества этого иммуноглобулина в различных препаратах. Библ. 8. Protein Chem. Section, Nat. Reference Lab., Canadian Red Cross Societyn, Ottawa, Ontario, СА.

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.09 + 343.43.05.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН А
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СЫВОРОТКА
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ ТВЕРДОФАЗНЫЙ
РАЗРАБОТКА
IMMUNODEFICIENCY
POLYACRYLAMIDE BEADS

Доп.точки доступа:
Wasi, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1043

Тартаковский, В. Л.
Сравнительная характеристика стресс-индуцированных бензольных и тестостероновых иммунодефицитов [Текст] / В. Л. Тартаковский, О. А. Клименко // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 47-48
Аннотация: Probodili srabnitel[и]nu[ф] ocenku immunodeficitob, razbiba[ф]was pod bliniem [н]enzola i preparatob testosteronobogo rda, s stress-inducirobannymi immunodeficitami, poluennymi abt. Izualis[и] sledu[ф]wie pokazateli kletonogo i gumoral[и]nogo immuniteta'СОЛН' koliestbo antiteloo[н]razu[ф]wix i rozetkoo[н]razu[ф]wix kletok b limfouzlax i selezenke na {3}-{4} i {7}-{8} dni posle immunizacii qritrocitami [н]arana, fagocitarnu[ф] aktibnost[и] lejkocitob i fagocitarnyj indeks, titr komplementa i lizocim. Krome togo, probodili o[н]wemorfologieskoe i gistoximieskoe issledobanie bilokoboj velezy, gruppobyx i solitarnyx limfatieskix follikulob kihki, selezenki, ileocekal[и]nyx i paraortal[и]nyx limfouzlob, peeni, poki, nadpoenikob. Rezul[и]taty sbidetel[и]stbu[ф]t o sxodstbe izmenenij sistemy immunogeneza pri poluennyx abt. i stress-inducirobannyx immunodeficitax'СОЛН' umen[и]henie isla AOK i ROK b selezenke i limfouzlax, snivenie komplementarnoj aktibnosti syborotki krobi, FAL i FI. Pri gistologieskom issledobanii immunokompetentnyx organob na[н]l[ф]dalos[и] otetliboe zamedlenie differencirobki kletonyx qlementob i snivenie aktibnosti fermentob. Ispol[и]zobanie dl korrekcii naruhennogo иммунного статуса известного противовирусного препарата ремантадина показало его высокую иммунотропную активности, что позволяет рекомендовать ремантадин для экспериментальной коррекции иммунных нарушений при стрессорных воздействиях. Мед. ин-т, Махачкала, СССР.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: БЕНЗОЛ
ТЕСТОСТЕРОН
ВЛИЯНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ИНДУКЦИЯ
СТРЕСС
IMMUNODEFICIENCY
STRESS

Доп.точки доступа:
Клименко, О.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.479

Чекнев, С. Б.
Патогенетические аспекты иммунодефицита по естественным киллерам [Текст] / С. Б. Чекнев // Молекул. и клеточ. аспекты клин. иммунол. - М., 1989. - С. 6-12

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
КОЛИЧЕСТВО
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
НАРУШЕНИЯ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
NATURAL KILLER CELLS
IMMUNODEFICIENCY

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.552

Моделирование комбинированного иммунодефицитного состояния спленэктомией и аллоиммунизацией антигенами лимфатических узлов [Текст] / В. Т. Антоненко [и др.] // Врач. дело. - 1989. - N 9. - С. 99-101 . - ISSN 0049-6804

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.99
Рубрики: КОМБИНИРОВАННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
СПЛЕНЭКТОМИЯ
ПРОВЕДЕНИЕ
АНТИГЕНЫ
ЛИМФОУЗЛЫ
АЛЛОИММУНИЗАЦИЯ
IMMUNODEFICIENCY
ANTIGENS

Доп.точки доступа:
Антоненко, В.Т.; Коврикова, Н.П.; Коруля, В.А.; Шалимов, В.А.; Ященко, О.Б.; Дзевульская, И.В.; Мищенко, Ю.Н.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.530К

Иммунодефициты и HLA-система [Текст] : тез. докл. Респ. науч. конф., Ташкент, 20-23 сент., 1989. - Ташкент : Фил. ин-та иммунол. минздрава СССР, 1989. - 137 с. : ил.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГКГС
СТРОЕНИЕ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК
IMMUNODEFICIENCY
HLA SYSTEM
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.555

Редкая форма иммунодефицита и попытка его коррекции в условиях поликлиники [Текст] / Ю. С. Крысин [и др.] // Терапевт. арх. - 1989. - Т. 61, N 9. - С. 151-153 . - ISSN 0040-3660

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИММУНОКОРРЕКЦИЯ
МИЕЛОПИД
ПРИМЕНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
IMMUNODEFICIENCY
IMMUNOCORRECTION
MYELOPIDE

Доп.точки доступа:
Крысин, Ю.С.; Сильвестров, В.П.; Лутаенко, Л.В.; Редькин, А.П.; Резников, Ю.П.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-114

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска