Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-28 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.83

   
    Epigenetic changes and collateral drug sensitivity in cells treated with verapamil [Text] / Bernand W. Futscher [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P106 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Эпигенетические изменения и коллатеральная лекарственная чувствительность в клетках, обработанных верапамилом
Аннотация: Изучали механизм сенсибилизирующего действия верапамила на цитотоксичность метилнитрозомочены. Показали усиление метилирования гена фермента репарации ДНК 0{6}-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы в Кл, обработанных верапамилом. Это усиление сохранялось в течение 1 года. США, IL, Loyola Univ. Medical Center
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ВЕРАПАМИЛ
ВЛИЯНИЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЕТИЛНИТРОЗОМОЧЕВИНА

Доп.точки доступа:
Futscher, Bernand W.; Costello, Joe; Peng, Yei-Mei; Pieper, Russel O.; Dalton, William S.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.05-04Н1.18

   
    Reprogramming of a melanoma genome by nuclear transplantation [Text] / Konrad Hochedlinger [et al.] // Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 15. - P1875-1885 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Репрограммирование генома меланомы с помощью трансплантации ядра
Аннотация: Показали, что пересадка ядер из лейкозных и лимфомных клеток или клеток рака молочной железы в ооциты может обеспечить нормальное преимплантационное развитие до стадии бластоцисты, но не приводит к образованию эмбриональных стволовых клеток (ES). Бластоцисты, полученные из клеток, содержащих ядро меланомной клетки, индуцированной RAS, дает ES-клетки, способные дифференцироваться in vivo в разные типы клеток, в том числе в меланоциты, лимфоциты и фибробласты. У химерных животных, полученных из таких ES-клеток, образуются опухоли с более коротким латентным периодом и более широкого спектра, чем у мышей-доноров. Т. обр., вторичные изменения в ядрах клеток меланомы приводят к расширению возможных путей дифференцировки, но реактивация в них RAS обеспечивает предрасположенность к развитию меланом и др. злокачественных опухолей. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Dep. Biol., MIT, Cambridge, MA 02142. Библ. 56
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕЛАНОМА
ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЕ ГЕНОМА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПЕРЕСАДКА ЯДЕР
ГЕН RAS
РЕАКТИВАЦИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Hochedlinger, Konrad; Blelloch, Robert; Brennan, Cameron; Yamada, Yasuhiro; Kim, Minjung; Chin, Lynda; Jaenisch, Rudolf

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.122

   
    Reprogramming of a melanoma genome by nuclear transplantation [Text] / Konrad Hochedlinger [et al.] // Genes and Dev. - 2004. - Vol. 18, N 15. - P1875-1885 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Репрограммирование генома меланомы с помощью трансплантации ядра
Аннотация: Показали, что пересадка ядер из лейкозных и лимфомных клеток или клеток рака молочной железы в ооциты может обеспечить нормальное преимплантационное развитие до стадии бластоцисты, но не приводит к образованию эмбриональных стволовых клеток (ES). Бластоцисты, полученные из клеток, содержащих ядро меланомной клетки, индуцированной RAS, дает ES-клетки, способные дифференцироваться in vivo в разные типы клеток, в том числе в меланоциты, лимфоциты и фибробласты. У химерных животных, полученных из таких ES-клеток, образуются опухоли с более коротким латентным периодом и более широкого спектра, чем у мышей-доноров. Т. обр., вторичные изменения в ядрах клеток меланомы приводят к расширению возможных путей дифференцировки, но реактивация в них RAS обеспечивает предрасположенность к развитию меланом и др. злокачественных опухолей. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Dep. Biol., MIT, Cambridge, MA 02142. Библ. 56
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕЛАНОМА
ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЕ ГЕНОМА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПЕРЕСАДКА ЯДЕР
ГЕН RAS
РЕАКТИВАЦИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Hochedlinger, Konrad; Blelloch, Robert; Brennan, Cameron; Yamada, Yasuhiro; Kim, Minjung; Chin, Lynda; Jaenisch, Rudolf

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.01-04А1.171

    Bandyopadhyay, D.
    The emerging role of epigenetics in cellular and organismal aging [Text] / D. Bandyopadhyay, E. E. Medrano // Exp. Gerontol. - 2003. - Vol. 38, N 11-12. - P1299-1307 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Выявление роли эпигенетики в старении клетки и организма
Аннотация: Геномные модификации, происходящие вследствие эпигенетических изменений играют большую роль в развитии организма и/или в возникновении опухолей, а также в старении клетки и организма. В обзоре приведены доказательства и обсуждается, каким обр. дисбаланс ремоделирования хроматина может приводить к необратимой остановке роста пролиферирующих клеток и тканей. Экспериментальные данные по применению веществ, влияющих на ферменты, отвечающие за перестройку хроматина, позволяют предположить, что данный подход может привести к разработке новых терапевтических методов борьбы с возрастными патологиями
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
ОРГАНИЗМЕННОЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Medrano, E.E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 09.02-04А1.125

   
    Human progeroid syndromes, aging and cancer: New genetic and epigenetic insights into old questions [Text] / C. L. Ramirez [et al.] // Cell. and Mol. Life Sci. - 2007. - Vol. 64, N 2. - P155-170 . - ISSN 1420-682X
Перевод заглавия: Прогероидные синдромы человека, старение и рак: новый генетический и эпигенетический взгляд на старые вопросы
Аннотация: Прогероидные синдромы связаны с ускоренным старением. К ним относятся синдром Вернера, характеризующийся дефектными ДНК-геликазами и прогерия Гетчинсона-Гилфорда, характеризующаяся нарушенным процессингом белка ядерной оболочки ламина А. Белок Вернера и ламин А играют ключевую роль в эпигенетических изменениях, которые способствуют онкогенезу и старению. Испания, Dep. Bioqu'иота'm. Biol. Mol., Fac. de Med., Inst. Univ. de Oncol., Universidad de Oviedo, 33006 Oviedo
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СИНДРОМЫ
ПРОГЕРОИДНЫЕ
СТАРЕНИЕ
РАК
ГЕНЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ramirez, C.L.; Cadinanos, J.; Varela, I.; Freije, J.M.P.; Lopez-Otin, C.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.03-04Н1.124

   
    Human progeroid syndromes, aging and cancer: New genetic and epigenetic insights into old questions [Text] / C. L. Ramirez [et al.] // Cell. and Mol. Life Sci. - 2007. - Vol. 64, N 2. - P155-170 . - ISSN 1420-682X
Перевод заглавия: Прогероидные синдромы человека, старение и рак: новый генетический и эпигенетический взгляд на старые вопросы
Аннотация: Прогероидные синдромы связаны с ускоренным старением. К ним относятся синдром Вернера, характеризующийся дефектными ДНК-геликазами и прогерия Гетчинсона-Гилфорда, характеризующаяся нарушенным процессингом белка ядерной оболочки ламина А. Белок Вернера и ламин А играют ключевую роль в эпигенетических изменениях, которые способствуют онкогенезу и старению. Испания, Dep. Bioqu'иота'm. Biol. Mol., Fac. de Med., Inst. Univ. de Oncol., Universidad de Oviedo, 33006 Oviedo
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: СИНДРОМЫ
ПРОГЕРОИДНЫЕ
СТАРЕНИЕ
РАК
ГЕНЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ramirez, C.L.; Cadinanos, J.; Varela, I.; Freije, J.M.P.; Lopez-Otin, C.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.06-04Т4.31

   
    Quantum dot-induced epigenetic and genotoxic changes in human breast cancer cells [Text] / Angela O. Choi [et al.] // J. Mol. Med. - 2008. - Vol. 86, N 3. - P291-302 . - ISSN 0946-2716
Перевод заглавия: Индуцируемые квантовыми точками эпигенетические и генотоксические изменения в клетках раковой опухоли молочной железы женщины
Аннотация: Изучались эпигенетические и генотоксические эффекты квантовых точек теллурита кадмия на культуре раковых клеток молочной железы женщины. Показано, что квантовые точки вызывают глобальное гипоацетилирование, влияющее на эпигенетические взаимодействия. Маркер ответа на генотоксический стресс - p53 - активируется и активирует Puma и Noxa. Последующее снижение жизнеспособности клеток моно предотвратить введением ингибитора p53 пифитрина-а, что подтверждает роль p53 в цитотоксическом ответе. Т. обр., имеются изменения в клетках на трех уровнях: негенетическом, геномном и эпигенетическом. Эпигенетические изменения могут иметь длительный эффект после воздействия квантовых точек. Все это необходимо учитывать при оценке рисков воздействия наночастиц из окружающей среды и биомедицинских наноматериалов. Канада, Dep. Pharm. and Therap., McGill Univ., 3655 Promenade Sir William-Osler, McIntype Med. Sci. Build., Montreal, H3G 1Y6
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: НАНОЧАСТИЦЫ
КВАНТОВЫЕ ТОЧКИ
ТЕЛЛУРИТ КАДМИЯ
ДЕЙСТВИЯ НА КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИЗМЕНЕНИЯ НА ТРЕХ УРОВНЯХ
НЕГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Choi, Angela O.; Brown, Shelley E.; Szyf, Moshe; Maysinger, Dusica

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.01-04Н1.1

    Galm, Oliver.
    The fundamental role of epigenetics in hematopoietic malignancies [Text] / Oliver Galm, James G. Herman, Stephen B. Baylin // Blood Rev. - 2006. - Vol. 20, N 1. - P1-13 . - ISSN 0268-960X
Перевод заглавия: Фундаментальная роль эпигенетики при возникновении гемобластозов
Аннотация: В обзоре обсуждают механизмы гашения генов в патогенезе опухолей (Оп) человека с помощью эпигенетических процессов. Показано, что изменения метилирования ДНК могут служить в качестве биомаркеров для обнаружения Оп, оценки прогноза и предсказания вероятного ответа на химиотерапию. Кроме того, рассмотрены клинические направления, с использованием эпигенетически направленной терапии, которые дали многообещающие результаты при лечении больных гемобластозами. США, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, 1650 Orleans St., Baltimore, MD 21231. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 127
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Herman, James G.; Baylin, Stephen B.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.03-04Н3.32

    Galm, Oliver.
    The fundamental role of epigenetics in hematopoietic malignancies [Text] / Oliver Galm, James G. Herman, Stephen B. Baylin // Blood Rev. - 2006. - Vol. 20, N 1. - P1-13 . - ISSN 0268-960X
Перевод заглавия: Фундаментальная роль эпигенетики при возникновении гемобластозов
Аннотация: В обзоре обсуждают механизмы гашения генов в патогенезе опухолей (Оп) человека с помощью эпигенетических процессов. Показано, что изменения метилирования ДНК могут служить в качестве биомаркеров для обнаружения Оп, оценки прогноза и предсказания вероятного ответа на химиотерапию. Кроме того, рассмотрены клинические направления, с использованием эпигенетически направленной терапии, которые дали многообещающие результаты при лечении больных гемобластозами. США, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, 1650 Orleans St., Baltimore, MD 21231. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 127
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Herman, James G.; Baylin, Stephen B.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.05-04К1.21

   
    Epigenetic changes at II12rb2 and Tbx21 in relation to plasticity behavior of Th17 cells [Text] / D. Bending [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 6. - P3373-3382 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эпигенетические изменения в Ill2rb2 и Tbx21 в связи с пластическим поведением Th17 клеток
Аннотация: Исследовали молекулярные механизмы, лежащие в основе пластичности мышиных Th17 клеток в условиях in vivo, оценивая Н3К4 и Н3К27 триметилированные метки в Tbx21, Rorc, Ill7a, Ifng и Ill2rb2 генных локусах Th17 клеток, очищенных ex vivo и генерированных in vitro. У обоих типов клеток выявлены сопоставимые эпигенетические признаки, включая бивалентные метки в Tbx21, но свежевыделенные ех vivo Th17 клетки проявляют ограниченную экспрессию от Ill2rb2, в результате присутствия репрессивных модификаций хроматина. Уровень этого рецептора, однако, возрастал на изолированных ex vivo Th17 клетках после активации in vitro или in vivo после иммунизации и усиления в присутствии интерферона-'гамма'. Подобные активизированные клетки способны к дифференцировке в Th1 подобные клетки. Стимуляция интерлейкином 12 приводит к удалению Н3К27 триметилированных модификаций в Tbx21/T-bet, приводя к повышению экспрессии T-box в th17 клетках in vivo. Великобритания, Univ. Cambridge, Cambridge
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: TH17 КЛЕТКИ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АКТИВАЦИЯ
IN VIVO
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bending, D.; Newland, S.; Krejci, A.; Phillips, J.M.; Bray, S.; Cooke, A.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.11-04Н1.31

   
    Epigenetics and senescence: Learning from the INK4-ARF locus [Text] / Elisabeth Simboeck [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2011. - Vol. 82, N 10. - P1361-1370 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эпигенетика и старение: узнавание из [анализа] локуса INK4-ARF
Аннотация: Обзор. Клеточное старение, как биологическое следствие увеличения возраста организма, может иметь в своей основе, как принято считать, механизмы модуляции ген-супрессорной активности, к-рые реализуются в пре-злокачественных клетках. Все разнообразие фенотипов старения, как отмечается при анализе иных клеточных исходов, возникает из изменений архитектуры хроматина. Существенное понимание эпигенетического вклада в старение может быть достигнуто при углубленном анализе регуляции локуса INK4-ARF. Активация генов-супрессоров, кодируемых в локусе, приводит к необратимому выходу из клеточного цикла, а эпигенетические изменения в локусе ассоциированы с инициацией рака. На материале INK4-ARF локуса обсуждены данные о сцепленности эпигенетики с системами клеточного старения
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГЕНОМ
ЛОКУС INK4-ARF
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Simboeck, Elisabeth; Ribeiro, Joana D.; Teichmann, Sophia; Di, Croce Luciano

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.11-04М1.22

   
    SUV39h- and A-type lamin-dependent telomere nuclear rearrangement [Text] / Radka Uhlirova [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2010. - Vol. 109, N 5. - P915-926 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Зависимая от SUV39h и ламина А-типа теломерная перестройка в ядре
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.07
Рубрики: ХРОМАТИН
ТЕЛОМЕРЫ
СТРУКТУРА
ПЕРЕСТРОЙКА ЯДЕРНАЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ХРОМОЦЕНТРЫ
ГИСТОН Н3
БЕЛОК SUV39H
ЛАМИН
МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Uhlirova, Radka; Harnicarova, Horakova Andrea; Galiova, Gabriela; Legartova, Sona; Matula, Pavel; Fojtova, Miloslava; Varecha, Miroslav; Amrichova, Jana; Vondracek, Jan; Kozubek, Stanislav

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.01-04М1.130

   
    Epigenetics and senescence: Learning from the INK4-ARF locus [Text] / Elisabeth Simboeck [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2011. - Vol. 82, N 10. - P1361-1370 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эпигенетика и старение: узнавание из [анализа] локуса INK4-ARF
Аннотация: Обзор. Клеточное старение, как биологическое следствие увеличения возраста организма, может иметь в своей основе, как принято считать, механизмы модуляции ген-супрессорной активности, к-рые реализуются в пре-злокачественных клетках. Все разнообразие фенотипов старения, как отмечается при анализе иных клеточных исходов, возникает из изменений архитектуры хроматина. Существенное понимание эпигенетического вклада в старение может быть достигнуто при углубленном анализе регуляции локуса INK4-ARF. Активация генов-супрессоров, кодируемых в локусе, приводит к необратимому выходу из клеточного цикла, а эпигенетические изменения в локусе ассоциированы с инициацией рака. На материале INK4-ARF локуса обсуждены данные о сцепленности эпигенетики с системами клеточного старения
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГЕНОМ
ЛОКУС INK4-ARF
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Simboeck, Elisabeth; Ribeiro, Joana D.; Teichmann, Sophia; Di, Croce Luciano

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.03-04М4.122

   
    The role of nutrition on epigenetic modifications and their implications on health [Text] / Josep C. Jimenez-Chillaron [et al.] // Biochimie. - 2012. - Vol. 94, N 11. - P2242-2263 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Роль питания в эпигенетических модификациях и их влиянии на здоровье
Аннотация: Предполагается, что эпигенетические модификации могут быть связаны с дисбалансом питания, увеличивающим риск болезней (ожирение, диабет, рак и середчно-сосудистые расстройства). Эпигенетика занимается изучением наследственных болезней вследствие наследуемых изменений экспрессии генов, не являющихся перестройками последовательности ДНК (метилирование ДНК, модификации гистона и некодирующих РНК). Обзор включает данные по модулированию эпигенетических маркеров
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.25
Рубрики: ПИТАНИЕ
НАРУШЕНИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Jimenez-Chillaron, Josep C.; Diaz, Ruben; Martinez, Dbora; Pentinat, Thais; Ramon-Krauel, Marta; Ribo, Silvia; Plosch, Torsten

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.06-04М6.307

   
    An unbalanced maternal diet in pregnancy associates with offspring epigenetic changes in genes controlling glucocorticoid action and foetal growth [Text] / A. J. Drake [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2012. - Vol. 77, N 6. - P808-815 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Несбалансированный материнский рацион при беременности ассоциирован у потомства с эпигенетическими изменениями генов, контролирующих действие глюкокортикоидов и рост плода
Аннотация: Изучили данные 34 лиц в возрасте 40 лет, у чьих матерей во время беременности ими был несбалансированный рацион, что раньше связывали с повышением давления крови и кортизола у взрослого потомства. Показали, что изменения метилирования генов ДНК, играющих важную роль в регуляции уровня кортизола, действия глюкокортикоидов в тканях, давления крови и роста плода, выявляемые во взрослом возрасте, ассоциированы как с показателями раннего периода жизни, так и с кардио-метаболическим риском. Данные указывают на устойчивую эпигенетическую связь между качеством материнского рациона во время внутриутробного развития плода и/или его ростом и сердечно-сосудистыми заболеваниями во взрослом возрасте у человека
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
РАЦИОН
ПОТОМСТВО
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТЫ В ТКАНЯХ
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
РОСТ
ГЕНЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Drake, A.J.; McPherson, R.C.; Godfrey, K.M.; Cooper, C.; Lillycrop, K.A.; Hanson, M.A.; Meehan, R.R.; Seckl, J.R.; Reynolds, R.M.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.5

    Schrump, David S.
    Targeting epigenetic mediators of gene expression in thoracic malignancies [Text] / David S. Schrump // Biochim. et biophys. acta. Gene Regul. Mech. - 2012. - Vol. 1819, N 7. - P836-845 . - ISSN 1874-9399
Перевод заглавия: Нацеливание на эпигенетические медиаторы экспрессии генов в торакальных злокачественных образованиях
Аннотация: Обзор. К высоколетальным неоплазиям, лидирующим по смертности, относятся рак легких, пищевода и злокачественные мезотелиомы плевры, однако об эпигенетических механизмах их инициации и прогрессии существует лишь ограниченный набор информации. В работе сделан акцент на клинические приложения эпигенетических изменений в торакальных злокачественных образованиях, опосредованных ДНК-метилированием, нарушениями кода гистонов и белков группы polycomb, а также обсуждены попытки использовать в лечении этих неоплазий прием адресного нацеливания на эпигенетические регуляторы экспрессии генов
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
МЕЗОТЕЛИОМА ПЛЕВРЫ
ИНИЦИАЦИЯ
ПРОГРЕССИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МОДУЛЯЦИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.20

    Schrump, David S.
    Targeting epigenetic mediators of gene expression in thoracic malignancies [Text] / David S. Schrump // Biochim. et biophys. acta. Gene Regul. Mech. - 2012. - Vol. 1819, N 7. - P836-845 . - ISSN 1874-9399
Перевод заглавия: Нацеливание на эпигенетические медиаторы экспрессии генов в торакальных злокачественных образованиях
Аннотация: Обзор. К высоколетальным неоплазиям, лидирующим по смертности, относятся рак легких, пищевода и злокачественные мезотелиомы плевры, однако об эпигенетических механизмах их инициации и прогрессии существует лишь ограниченный набор информации. В работе сделан акцент на клинические приложения эпигенетических изменений в торакальных злокачественных образованиях, опосредованных ДНК-метилированием, нарушениями кода гистонов и белков группы polycomb, а также обсуждены попытки использовать в лечении этих неоплазий прием адресного нацеливания на эпигенетические регуляторы экспрессии генов
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
МЕЗОТЕЛИОМА ПЛЕВРЫ
ИНИЦИАЦИЯ
ПРОГРЕССИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МОДУЛЯЦИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.11-04М1.45

    Kvitko, O.
    Signaling pathways and epigenetic rejuvenation [Text] / O. Kvitko // Генетика старения и долголетия. - Сыктывкар, 2012. - P42-43 . - ISBN 978-5-7934-0517-1
Перевод заглавия: Сигнальные системы и эпигенетическое омоложение
Аннотация: В качестве механизма старения часто рассматриваются эпигенетические (Е) изменения. Главными считаются С-метилирование ДНК, модификации гистонов и (с нек-рыми оговорками) укорочение теломеров. В этих позиций замедление/реверсия старения могут быть достигнуты избирательным Е-репрограммированием с восстановлением исходной активности генов и длины теломеров. По авторской онтотеории омоложения (Rj), в эмбриогенезе/постнатальном развитии действуют специальные сигнальные механизмы, к-рые устраняют Е-ошибки, подобная онто- и рост-сопряженная Е-репарация замедляет старение организма до воспроизводства потомства. Хорошо известные эффекты ограничения калорийности пищи и антивозрастное влияние ингилитора mTOR-сигнала рапамицина объясняются с точки зрения пролонгации постнатального роста и экспансии процесса рост-сопряженного RJ. Обсужден вклад в естественный RJ-процесс морфогенов, регулирующих эмбриогенез, проанализирована возможность системного Е-RJ модификацией нейроэндокринной регуляции, включая психологическую практику с использованием новых технологий медитации. Минск, Ин-т генет. и цитол.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГЕНОМ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРОТИВОДЕЙСТВИЕ
ОНТОМЕХАНИЗМЫ
ЭУКАРИОТЫ

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.12-04Н3.5

   
    Genetic and epigenetic aspects of breast cancer progression and therapy [Text] / Shannon Byler [et al.] // Anticancer Res. - 2014. - Vol. 34, N 3. - P1071-1077 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Генетические и эпигенетические аспекты в прогрессии и терапии рака молочной железы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26

Доп.точки доступа:
Byler, Shannon; Goldgar, Srah; Heerboth, Sarah; Leary, Meghan; Husman, Genevieve; Moulton, Kimberly; Sarkar, Sibaji

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.13

   
    Genetic and epigenetic aspects of breast cancer progression and therapy [Text] / Shannon Byler [et al.] // Anticancer Res. - 2014. - Vol. 34, N 3. - P1071-1077 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Генетические и эпигенетические аспекты в прогрессии и терапии рака молочной железы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26

Доп.точки доступа:
Byler, Shannon; Goldgar, Srah; Heerboth, Sarah; Leary, Meghan; Husman, Genevieve; Moulton, Kimberly; Sarkar, Sibaji
 1-20    21-28 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)