СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.04-04Н3.251

Pancreatic cancer cells express interleukin-13 and -4 receptors, and their growth is inhibited by pseudomonas exotoxin coupled to interleukin-13 and -4 [Text] / Marko Kornmann [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P125-131 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Клетки рака поджелудочной железы экспрессируют рецепторы интерлейкинов 13 и 4 и их рост подавляется эндотоксином Pseudomonas, соединенным с интерлейкинами 13 и 4
Аннотация: Клетки всех 6 проанализированных линий рака поджелудочной железы (РПЖ) экспрессируют рецепторы интерлейкинов (ИЛ) 13 (ИЛ-13Р'альфа'1) и 4 (ИЛ-4Р'альфа'). Клетки 5 линий РПЖ экспрессируют общую 'гамма' цепь. ИЛ-13 усиливает рост 3 линий клеток РПЖ, а ИЛ-4 усиливает рост только 1 линии. Конъюгаты мутантного эндотоксина A Pseudomonas (PE38QQR) с ИЛ-13 или ИЛ-4 подавляют рост некоторых линий клеток РПЖ. Эффект зависит от дозы конъюгата. Считают, что ИЛ-13 и ИЛ-14 активируют рост клеток РПЖ, а их конъюгат с токсином способен подавлять рост раковых клеток. США, Univ. Calif. Irvine. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 4 И 13
УСИЛЕНИЕ РОСТА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
КОНЪЮГАТЫ С ИНТЕРЛЕЙКИНАМИ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kornmann, Marko; Kleeff, Jorg; Debinski, Waldermar; Korc, Murray

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.244

Kawakami, Mariko.
Cytotoxic activity of interleukin-13 cytotoxin in human head and neck cancer cells involves apoptosis pathway [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Mariko Kawakami, Koji Kawakami, Raj K. Puri // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PT50 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Цитотоксическое действие цитотоксина интерлейкина 13 на клетки рака головы и шеи человека, включает путь апоптоза
Аннотация: Комплекс рекомбинантного интерлейкина (ИЛ) 13 и эндотоксина мутантной формы бактерий Pseudomonas является высоко токсичным в отношении опухолевых клеток (ОК) человека. Определяли механизм гибели ОК карциномы головы и шеи человека под влиянием цитотоксического комплекса (ЦК). ЦК вызывал гибель ОК по типу апоптоза; ИЛ-13 сам по себе не вызывает гибели ОК. При этом в ОК повышалась экспрессия Вах и снижалась экспрессия Bcl-2 антигенов. США, Ctr. Biol. Evaluation and Res., FDA, Bethesda, MD

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА
ЦИТОЛИЗ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Kawakami, Koji; Puri, Raj K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.06-04Н3.180

Kawakami, Mariko.
Tumor regression mechanisms by IL-13 receptor-targeted cancer therapy involve apoptotic pathways [Text] / Mariko Kawakami, Koji Kawakami, Raj K. Puri // Int. J. Cancer. - 2003. - Vol. 103, N 1. - P45-52 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Механизм регрессии опухоли под влиянием лечения рака рецептором интерлейкина 13 включает путь апоптоза
Аннотация: Цитотоксин IL-13 состоит из молекул интерлейкина 13 и эндотоксина Pseudomonas. В модели с опухолью человека SCCHN у иммунодефицитных мышей оценивали влияние цитотоксина IL-13 на опухолевые клетки. После введения токсина в/б или непосредственно в опухоль отмечена регрессия опухоли и даже ее полное исчезновение. Хотя токсин исчезал из циркуляции в пределах 6 ч, в опухоли отмечено накопление каспаз 3, 8 и 9 и расщепление прокаспазы 3. Гибель опухолевых клеток происходила путем апоптоза и после выделения цитохрома c в цитозоль. США, Foo and Drug Administration, Bethesda, MD

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
КОНЪЮГАТЫ
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Koji; Puri, Raj K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.297

Kawakami, Mariko.
Tumor regression mechanisms by IL-13 receptor-targeted cancer therapy involve apoptotic pathways [Text] / Mariko Kawakami, Koji Kawakami, Raj K. Puri // Int. J. Cancer. - 2003. - Vol. 103, N 1. - P45-52 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Механизм регрессии опухоли под влиянием лечения рака рецептором интерлейкина 13 включает путь апоптоза
Аннотация: Цитотоксин IL-13 состоит из молекул интерлейкина 13 и эндотоксина Pseudomonas. В модели с опухолью человека SCCHN у иммунодефицитных мышей оценивали влияние цитотоксина IL-13 на опухолевые клетки. После введения токсина в/б или непосредственно в опухоль отмечена регрессия опухоли и даже ее полное исчезновение. Хотя токсин исчезал из циркуляции в пределах 6 ч, в опухоли отмечено накопление каспаз 3, 8 и 9 и расщепление прокаспазы 3. Гибель опухолевых клеток происходила путем апоптоза и после выделения цитохрома c в цитозоль. США, Foo and Drug Administration, Bethesda, MD

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
КОНЪЮГАТЫ
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Koji; Puri, Raj K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.06-04М7.38

Kawakami, Mariko.
Tumor regression mechanisms by IL-13 receptor-targeted cancer therapy involve apoptotic pathways [Text] / Mariko Kawakami, Koji Kawakami, Raj K. Puri // Int. J. Cancer. - 2003. - Vol. 103, N 1. - P45-52 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Механизм регрессии опухоли под влиянием лечения рака рецептором интерлейкина 13 включает путь апоптоза
Аннотация: Цитотоксин IL-13 состоит из молекул интерлейкина 13 и эндотоксина Pseudomonas. В модели с опухолью человека SCCHN у иммунодефицитных мышей оценивали влияние цитотоксина IL-13 на опухолевые клетки. После введения токсина в/б или непосредственно в опухоль отмечена регрессия опухоли и даже ее полное исчезновение. Хотя токсин исчезал из циркуляции в пределах 6 ч, в опухоли отмечено накопление каспаз 3, 8 и 9 и расщепление прокаспазы 3. Гибель опухолевых клеток происходила путем апоптоза и после выделения цитохрома c в цитозоль. США, Foo and Drug Administration, Bethesda, MD

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
КОНЪЮГАТЫ
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawakami, Koji; Puri, Raj K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.555

Cytotoxic activity of an interleukin 6 -Pseudomonas exotoxin fusion protein on human myeloma cells [Text] / Clay B. Siegall [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 24. - P9738-9742 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Цитотоксическая активность белка, полученного от слияния интерлейкина 6 и эндотоксина Pseudomonas на миеломные клетки человека
Аннотация: Сконструировали химерный ген в рез-те слияния синт. гена, кодирующего интерлейкин 6 (ИЛ-6), и ДНК фрагмента, кодирующего нецитотоксич. м-лу экзотоксина Pseudomonas, обозначенную PE40. Гибридизированный генный продукт ИЛ-6-PE40 экспрессировали в Escherichia coli и получили гибридный продукт, к-рый оказался высоко цитотоксич. против клеток миеломной линии, несущих поверхн. рецепторы для ИЛ-6, но не против клеток миеломы, лишенной рецепторов для ИЛ-6. Специфичность действия гибридного белка ИЛ-6-PE40 подтверждена в опытах конкуренции с излишком ИЛ-6 и нейтрализации с антителами к ИЛ-6. Заключили, что химерный белок ИЛ-6-PE40 м. б. использован для селективной элиминации миеломных клеток и др. клеток, экспрессирующих высокий уровень рецепторов ИЛ-2. Библ. 20. Lab. Mol. Biol., NIH, Bethesda, MD 20892, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.13.05
Рубрики: ГЕНЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
КОДИРОВАНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-6
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
ГИБРИДНЫЙ БЕЛОК
ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ'БЕТА'Н МИЕЛОМНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Siegall, Clay B.; Chaudhary, Vijay K.; FitzGerald, David J.; Pastan, Ira

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.03-04Н3.270

Antitumor effect of interleukin 6-pseudomonas exotoxin chimeric molecules aganist the human hepatocellular carcinoma, PLC/PRF/5 in mice [Text] / Clay B. Siegall [et al.] // Cancor Res. - 1991. - Vol. 51, N 11. - P2831-2836 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Противоопухолевое действие химерных молекул интерлейкин-6-эндотоксин Pseudomonas PLC/ /PPF/5 у мышей
Аннотация: Получили химерные молекулы, обозначенные IL6-РЕ40 и IL6-РЕ66{4} {l}{u}, в рез-те слияния усеченной формы (РЕ40) или полноценной мутантной молекулы (РЕ66{5}{l}{u}) эндотоксина Pseudomonas с мол-лой интерлейкина (6 (Ил-6) и исследовали их цитотоксич. активность против опухолевых клеток, несущих рецепторы ИЛ-6. Оба варианта химерных мол-л были цитотоксичны против культивируемых опухолевых клеток гепатомы PLC/PPF/5 и миеломы U266. Химерные мол-лы оказывали противоопухолевое действие против печеночноклеточного рака, трансплантированного п/к мышам nude. Данные опухолевые клетки экспрессируют до 2300 мол-л рецепторов ИЛ-6. Противоопухолевое действие химерных мол-л зависело от дозы и сроков их применения. Считают, что химерные мол-лы ИЛ-6 с эндотоксином могут оказывать воздействие на рост опухолевых клеток с высокой экспрессией ИЛ-6. США, Pharmac. Res. Inst., Bristol - Myers Squibb, Willingford, CT. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ХИМЕРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS
IL6-PE40
IL6-PE66

Доп.точки доступа:
Siegall, Clay B.; Kreitman, Robert J.; FitzGerald, David J.; Pastan, Ira

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.03-04Н3.271

Expression of high-affinity interleukin 4 receptors on murine sarcoma cells and receptormediated cytotoxicity of tumor cells to chimeric protein between interleukin 4 and Pseudomonas exotoxin [Text] / Raj K. Puri [et al.] // Cancer Res. - 1991. - Vol. 51, N 11. - P3011-3017 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия высокоаффинных рецепторов интерлейкина 4 на клетках мышиной саркомы и опосредованная через рецептор цитотоксичность опухолевых клеток химерным белком между интерлейкином 4 и эндотоксином Pseudomonas
Аннотация: Идентифицировали высокоаффинные рецепторы для интерлейкина 4 (рИЛ-4) на поверхности клеток мышиной саркомы, индуцированной метилхолантреном (клетки МСА-106). Др. мышиные опухолевые нелимфоидные клетки (МСА-102, МС-38, G-2ТS, 14-2ТS) экспрессировали низкое кол-во рИЛ-2. В свежевыделенной саркоме 81-92% клеток экспрессировали рИЛ-2. Рецептор подвергался интернализации, так как химерный токсин (IL-4 РЕ40), состоящий из ИЛ-4 и эндотоксина pseudomonas, ингибировал белковый синтез клеток мишеней и обладал цитотоксич. действием против них. Нейтрализующие антитела (11В11) к ИЛ-4 полностью отменяли ингибирующее действие IL-4 РЕ40. Химерный токсин не оказывал цитотоксич. действия против клеток мишеней с низким уровнем рИЛ-2. Считают, что рИЛ-2 могут служить мишенью для лечения с использованием химерных токсинов типа IL-4 РЕ40. США, CBER/FDA, NIH, Bethesda, MD. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЫСОКОАФФИННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
САРКОМА МСА-106
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ХИМЕРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS

Доп.точки доступа:
Puri, Raj K.; Ogata, Masato; Leland, Pamela; Feldman, Gerald M.; Gerald, David Fitz; Pastan, Ira

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска