СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭЛАСТАЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 133
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.092

Increase in the plasma concentration of reduced glutathione observed in rats with liver damage induced by lipopolysaccharide/D-galactosamine: effects of ulinastatin, a urinary trypsin inhibitor [Text] / Hironao Okabe [et al.] // Circ. Shock. - 1993. - Vol. 41, N 4. - P268-272 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Повышение концентрации восстановленного глутатиона в плазме крови крыс при поражении печени, вызываемом липосахарид/D-галактозамином: эффекты улинастатина, ингибитора трипсина из мочи [человека]
Аннотация: Через 12 час после в/в инъекции липосахарида клеток E. coli и D-галактозамина взрослым крысам-оо Wistar натощак обнаружили повышение активности аланинаминотрансферазы и общего содержания билирубина в сыворотке крови. Концентрация восстановленного глутатиона (ВГ) в плазме крови при этом оказывалась повышенной в среднем с 14 (контроль) до 20 мкМ. Введение таким крысам улинастатина (2,5*10{5} ед/кг), мощного ингибитора эластазы полиморфноядерных лейкоцитов способствовало понижению концентрации ВГ и ослабляло морфологические признаки вызываемого эндотоксином поражения печени. Япония, First Dep. of Surgery, Kyushu Univ. School of Med., Fukuoka. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
УЛИНАСТАТИН
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
ГАЛАКТОЗАМИН
ВОССТАНОВЛЕННЫЙ ГЛУТАТИОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okabe, Hironao; Irita, Kazuo; Kurosawa, Kazuhel; Tagawa, Kunio; Koga, Akitoshi; Yamakawa, Masae; Yoshitake, Jun-ichi; Takahashi, Shusuke

Патент 5274080 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 15/00.

MacCoss, Malcolm.
Monospecific antibodies useful in evaluating inhibition of polymorphonuclear leukocyte elastase by N-substituted azetidinones [Текст] / Malcolm MacCoss, Richard A. Mumford ; Merck & Co., Inc. - № 750139 ; Заявл. 26.08.1991 ; Опубл. 28.12.1993
Перевод заглавия: Моноспецифические антитела, используемые для оценки ингибирование эластазы полиморфноядерных лейкоцитов N-замещенными ацетидинонами
Аннотация: Описан радиоиммунный анализ, позволяющий определять специф. продукты гидролиза комплекса эластазы из лейкоцитов человека с ингибиторами эластазы, используемыми в кач-ве терапевтических агентов при различных заболеваниях. Метод основан на использовании поликлональных антител, связывающих один или несколько гаптенов, в формуле к-рых имеются аллил или N-пропил, Zi - 5-бензофуранил или замещенный фенил с метил- или этилокси-группой в кач-ве заместителя. Методы, основанные на использовании этих антител, можно применять в клинике для определения дозы лекарственного препарата и оценки эффективности лечения

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.11.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АКТИВНОСТЬ ЭЛАСТАЗЫ
ОЦЕНКА
МЕТОД РИА
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mumford, Richard A.; Merck & Co.; Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.82

Peptidyl 'альфа'-ketoheterocyclic inhibitors of human neutrophil elastase [Text]. 2. Effect of varying the heterocyclic ring on in vitro potency / Philip D. Edwards [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 1. - P76-85 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Пептидил-'альфа'-кетогетероциклические ингибиторы эластазы из нейтрофилов человека. Сообщение 2. Влияние изменений в гетероцикле на активность
Аннотация: Синтезировав 20 различных пептидил-'альфа'-кетогетероциклических ингибиторов, показали, что гетероциклы типа оксазолина и бензоксазола служат эффективными ингибиторами эластазы из нейтрофилов человека с k[i] 0,55-3 нМ. Изучение зависимости активности от структуры выявило для соединений с k[i] менее 1 мкМ корреляцию активности с величиной 'сигма'1 гетероцикла. По-видимому, при образовании ковалентной связи ингибитора с ферментом азольный атом N в гетероцикле участвует в образовании водородной связи с His57 активного центра. США, Dep. Medicinal Chem., ZENECA Pharmaceuticals, Washington DL 19897. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ИНГИБИТОР ЭЛАСТАЗЫ
ПЕПТИДИЛ-АЛЬФА-ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЙ
СИНТЕЗ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Edwards, Philip D.; Wolanin, Donald J.; Andisik, Donald W.; Davis, Matthew W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.12-04Т3.258

Paroli, E.
Glycosaminoglycan chondroprotection: Pharmacological vistas [Text] / E. Paroli // Int. J. Clin. Pharm. Res. - 1993. - Vol. 13, Suppl. - P1-9 . - ISSN 0251-1649
Перевод заглавия: Хондропротекция гликозамингликанами: фармакологические перспективы
Аннотация: Описывается новый подход к терапии остеоартрозов - хондропротекция, направленная на улучшение состояния хрящевой ткани и функции суставов. Представлены данные о содержании в хрящевой ткани веществ, способных приводить к восстановлению хряща при дегенеративных и воспалительных процессах. Так, сульфатированные гликозамингликаны из матрикса хрящевой ткани ингибируют протеазы лейкоцитов и иммунологические реакции, вызванные действием комплемента, гликозамингликаны хряща могут ингибировать эластазу. В качестве хондропротекторов рассматриваются гепарин, высокосульфатированные гликозамингликаны, ингибиторы эластазы, ингибиторы деградации хряща. Делается вывод о том, что применение методов хондропротекции позволит избежать необратимые изменения, обусловленные остеоартритами

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.07
Рубрики: ОСТЕОАРТРОЗЫ
ГЛИКОЗАМИНГЛИКАНЫ
ГЕПАРИН
ИНГИБИТОРЫ ЭЛАСТАЗЫ
ХОНДРОПРОТЕКЦИЯ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.9

Non-peptidic inhibitors of human leukcyte elastase. [Text]. 1. The design and synthesis of pyridone-containing inhibitors / Peter Warner [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 19. - P3090-3099 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Непептидные ингибиторы эластазы лейкоцитов человека. 1. Конструирование и синтез пиридон-содержащих ингибиторов
Аннотация: На основании анализа модели активного центра эластазы лейкоцитов человека (ЭЛЧ), связанной с трипептидным трифторметильным кетонным ингибитором ЭЛЧ, сконструировали и синтезировали ряды новых пиридон-содержащих ингибиторов ЭЛЧ. Анализ модели и данных о биологической активности свидетельствуют о том, что включение бензильного заместителя в положение 5 пиридонового кольца и замещение 3-аминогруппы пиридонового кольца акцептором водородной связи приводили к повышению активности ингибиторов ЭЛЧ. Получили высокоэффективные ингибиторы ЭЛЧ (K[i]=12-89 нМ) in vitro, к-рые, однако, при п/о введении на модели индуцированного ЭЛЧ повреждения легких in vivo не проявили активности. США, Dep. of Medicinal Chemistry, Zeneca Pharmaceuticals Group, A Business Unit of ZENECA Inc., Wilmington, Delaware 19897. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.99 + 341.45.21.61
Рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
НЕПЕПТИДНЫЕ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ПИРИДОН-СОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Warner, Peter; Green, Rosalyn C.; Gomes, Bruce; Strimpler, Anne M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.57

A novel class of cyclic 'бета'-dicarbonyl leaving groups and their use in the design of benzisothiazolone human leukocyte elastase inhibitors [Text] / Dennis J. Hlasta [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 23. - P4687-4692 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новый класс циклических 'бета'-дикарбонильных групп и их использование при синтезе бензизотиазолоновых ингибиторов эластазы лейкоцитов человека
Аннотация: На основе N-(галометил)-бензизотиазолона синтезированы 30 соединений, в к-рых к атому азота через кислородный мостик присоединен алициклический или гетероциклический остаток 'бета'-дикарбонила. В опытах in vitro выявлена способность синтезированных в-в ингибировать эластазу лейкоцитов человека (ЭЛЧ) при величине K[i] в пределах 0,013-14 нМ. При изучении стабильности в-в установлено, что период их полужизни в крови человека составляет от 15 до 360 мин. Предполагается, что ингибиторы ЭЛЧ могут быть эффективны при лечении эмфиземы и др. заболеваний легких (хронический бронхит, респираторный дистресс-синдром взрослых), в патогенезе к-рых связывается с деструкцией эластина соединительной ткани под влиянием ЭЛЧ. США, Dep. of Med. Chem., Sterling Winthrop Pharmaceuticals Research Division, Sterling Winthrop Inc., Collegeville, PA 10426. Библ. 25

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ ЭЛАСТАЗЫ ЛЕЙКОЦИТОВ
БЕНЗИЗОТИАЗОЛОНЫ
ЦИКЛИЧЕСКИЕ 'БЕТА'-ДИКАРБОНИЛЬНЫЕ ГРУППЫ
ЭЛАСТАЗА ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Hlasta, Dennis J.; Ackerman, James H.; Court, John J.; Farrell, Robert P.; Johnson, Judith A.; Kofron, James L.; Robinson, David T.; Talomie, Timothy G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.136

Phosphonates and phosphinates: Novel leaving groups for benzisothiazolone inhibitors of human leukocyte elastase [Text] / Ranjit C. Desai [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 9. - P1571-1574 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Фосфонаты и фосфинаты: новые остаточные группы для [синтеза] бензизотиазолоновых ингибиторов эластазы лейкоцитов человека
Аннотация: Синтезировали бензоизотиазолоны, к-рые содержали остаточные группы на основе фосфоната и фосфината и проявляли свойства мощных ингибиторов эластазы лейкоцитов человека. Наиболее мощный бензоизотиазолон с диэтильной фосфонатной группой ингибировал эластазу лейкоцитов человека (K[i]=0,035 нМ, ED[50]=2,0 мг/кг). США, Sterling Winthrop Pharmaceuticals Research Division, Sterling Winthrop Inc., Collegeville, PA 19426. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.27.99
Рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
БЕНЗИЗОТИАЗОЛОНЫ
ФОСФОНАТЫ
ФОСФИНАТЫ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ЭЛАСТАЗА ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Доп.точки доступа:
Desai, Ranjit C.; Court, John C.; Ferguson, Edward; Gordon, Robert J.; Hlasta, Dennis J.; Dunlap, Richard P.; Franke, Catherine A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.151

lasA and lasB genes of Pseudomonas aeruginosa: Analysis of transcription and gene product activity [Text] / D. S. Toder [et al.] // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1320-1327 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Гены lasA и lasB Pseudomonas aeruginosa: анализ трансдукции и активности продуктов генов
Аннотация: Продукт гена lasA (I) Pseudomonas aeruginosa участвуют в протеолизе и эластолизе. Для установления функций I in vivo сконструирована инсерц. мутация в гене lasA у штамма PAO1 и инсерц. мутанта lasB (PAO-B1). Анализ этих изогенных мутантов показал, что мутация lasA сильнее уменьшает эластолиз, чем протеолиз, и что I необходим для стафилолитич. активности. Вопреки гипотезе, согласно к-рой эластаза lasB (II) расщепляет I, размер I оказался одинаковым в штаммах lasB{+} и lasB{-}. Экспрессия гена lasA в мутанте lasR{-} (PAO-R1) показал, что I образуется в активной форме в отсутствие II и что сам I является протеазой с эластазной активностью. Найдено, что мутант РАО-А1 с инсерционной мутацией в гене lasA ближе к родительскому штамму дикого типа по эластолитической и протеолитической активности, чем ранее описанный мутант РАО-Е64, индуцированный химическим мутагеном. Использование слияний lasA::lacZ и lasB::lacZ для анализа промоторной активности показало, что штамм РАО-Е64 имеет мутацию в гене, регулирующем экспрессию lasA и lasB. США, Dept. of Pediatry, Univ. of Rochester School of Med. and Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: ПРОТЕОЛИЗ
ЭЛАСТОЛИЗ
МЕХАНИЗМ
ГЕН ЭЛАСТАЗЫ LASA
ГЕН ПРОТЕАЗЫ LASB
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Toder, D.S.; Ferrell, S.J.; Nezezon, J.L.; Rust, L.; Iglewski, B.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т2.83

Orally active 'бета'-lactam inhibitors of human leukocyte elastase [Text]. 3. Stereospecific synthesis and structure-activity relationships for 3,3-dialkylazetidin-2-ones / Paul E. Finke [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 13. - P2449-2462 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Активные при пероральном введении 'бета'-лактамные ингибиторы лейкоцитарной эластазы человека. 3. Стереоспецифический синтез и зависимость структура-активность для 3,3-диалкилазетидин-2-онов
Аннотация: Синтезировали ряды 4-[4-карбоксифенил)окси]-3,3-диалкил-1-[[(1-фенилалкил)амино] карбонил]азетидин-2-онов (I) с различными алкильными группами при атоме С-3 (от метильной до бутильной, а также аллильная, бензольная и метоксиметиловая). Обсудили связь структура-активность в ряду I с точки зрения гидролитической стабильности 'бета'-лактамного кольца, способности I ингибировать активность лейкоцитарной эластазы человека (ЛЭЧ) in vitro и их эффективности при п/о введении на модели опосредованной ЛЭЧ геморрагии легких и хомячков in vivo. Методом рентгеноструктурного анализа установили стереохимическую структуру (2R,4S)-4-[4-карбоксифенил)окси]-3-этил-3-метил-1-[[((R)-1- фенилпропил)амино]карбонил]азетидин-2-она. Сделали вывод, что дальнейшие алкильные замещения в бензольном кольце молекулы I, особенно в R-конфигурации, могут повысить способность I ингибировать ЛЭЧ и эффективность I in vivo. США, Dep. of Medicinal Chemical Research, Enzymology, Immunology and Inflammation Research. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ЭЛАСТАЗА ЧЕЛОВЕКА
БЕТА-ЛАКТАМЫ
ДИАЛКИЛАЗЕТИДИН-2-ОНЫ* 3,3-
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Finke, Paul E.; Shah, Shrenik K.; Fletcher, Daniel S.; Ashe, Bonnie M.; Brause, Karen A.; Chandler, Gilbert O.; Dellea, Pam S.; Hand, Karen M.; Maycock, Alan L.; Osinga, Donald G.; Underwood, Dennis J.; Weston, Hazel; Davies, Philip; Doherty, James B.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.151

5-Methyl-4H-3, 1-benzoxazin-4-one derivatives: Specific inhibitors of human leukocyte elastase [Text] / Yasuhide Uejima [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P516 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Производные 5-метил-4H-3,1-бензоксазин-4-она: специфические ингибиторы эластазы лейкоцитов человека
Аннотация: In vitro два производных 5-метил-4H-3,1-бензоксазин-4-она, обозначенные соотв. TEI-5624 и TEI-6344, подавляли активность эластазы (Эл) лейкоцитов человека (K[i] соотв. 6,91 и 16,3 нМ). Активность TEI-5624 в качестве ингибитора оказалась в 300-45000 раз выше его ингибирующего действия на некоторые другие протеиназы. TEI-5624 и TEI-6344 предотвращали деградацию нерастворимого эластина в присутствии стимулированных полиморфноядерных лейкоцитов. Введение TEI5624 (1 мг/кг) в трахею хомячков предупреждало развитие вызываемой Эл (1 мг/кг) эмфиземы легких. Япония, [Teijin Inst. for Biomedical Research,] Hino, Tokyo. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.27.99
Рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
МЕТИЛ-4H-3,1-БЕНЗОКСАЗИН-4-ОНА*5-
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЭЛАСТАЗА ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
TEI-5624
TEI-6344
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Uejima, Yasuhide; Kokubo, Masayuki; Oshida, Jun-Ichi; Kawabata, Hiroshi; Kato, Yoshinori; Fujii, Katsuhiko

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.07-04А4.516

[{14}C]-Labelling of benzisothiazolone based inhibitors of human leukocyte elastase [Text] / Alain Burgos [et al.] // J. Labell. Compounds and Radiopharm. - 1996. - Vol. 38, N 2. - P193-201 . - ISSN 0362-4803
Перевод заглавия: Мечение {14}C ингибиторов эластазы из лейкоцитов человека - производных бензизотиазолона
Аннотация: Описан метод синтеза 3-{14}C-[6-метокси-4-(1-метилэтил)-1,1,3-триоксо-1,2- бензизотиазол-2(2Н)-ил]метил(карбокси-{14}C)-2,6-дихлорбензоата ({14}C[2]-WIN 63394) и 3-{14}C-[6-метокси-4-(1-метилэтил)-1,1,3-триоксо-1,2- бензизотиазол-2(2Н)-ил]метил[карбокси-{14}C]-2,6-дихлор- 3-[(2-пирролидин-1-ил)этокси]бензоат гидрохлорида ({14}C[2]-WIN 64733). Синтез промежуточного продукта 3-{14}C-2-(хлорметил)-6 метокси-4-(1-метилэтил)-1,2-бензизотиазол-3(2Н)-он 1,1-диоксида, к-рый является общим для синтеза обоих ингибиторов, проведен в 8 стадий с радиохимическим выходом 37%. Великобритания, Isotope Chem. Lab., Dep. of Metabolism and Pharmacokinetics, Sanofi Res. Div., Alnwick Res. Centre, Alnwick, Northumberland. Библ. 9

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: УГЛЕРОД-14
БЕНЗИЗОТИАЗОЛОН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ИНГИБИТОРЫ ЭЛАСТАЗЫ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Burgos, Alain; Duffin, Gordon R.; Ellames, George J.; Wedge, Karen J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.12

Secretory leukoprotease inhibitor attenuates lung injury induced by continuous air embolization into sheep [Text] / James R. Gossage [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 79, N 4. - P1163-1172 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Ингибитор секреторной лейкопротеазы уменьшает повреждение легких, вызванное длительной воздушной эмболией [легочной артерии] у овец
Аннотация: Continuous air embolization (CAE) into the pulmonary arterial circulation of sheep results in functional and structural changes of chronic pulmonary hypertension. Release of elastin peptides into lung lymph during CAE and attenuation of CAE-induced pulmonary hypertension by neutrophil depletion suggest that neutrophil elastase may contribute to these changes. To investigate this notion, we treated awake sheep with a potent neutrophil elastase inhibitor, recombinant secretory leukoprotease inhibitor (SLPI) (100 mg/day by aerosol), during 12 days of CAE (CAE+SLPI; n=7). Controls included sheep receiving CAE+vehicle VEH) (n=6), VEH alone (n=3), and SLPI alone (n=3). SLPI significantly attenuated the CAE-induced increases in lung lymph flow (day 8; 2.3'+-'0.5 vs. 5.6'+-'1.7 ml/15 min), protein clearance (day 8; 1.36'+-'0.32 vs. 3.08'+-'0.84 ml/15 min), and elastin peptide concentration (day 8; 243'+-'41 vs. 398'+-'44 ng/ml). SLPI delayed the onset of sustained pulmonary hypertension from day 8 to day 12. Both CAE groups showed similar structural changes in the pulmonary arteries. SLPI was well tolerated in control sheep and did not affect hemodynamics or structure. We conclude that serine proteases may contribute to the early initiation of chronic pulmonary hypertension but do not play a striking role in its eventual development. США, Univ. of Texas Helth Center, Tyler, TX 75710. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.31 + 341.45.21.61
Рубрики: ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛЕЙКОПРОТЕАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
РАЗВИТИЕ
ЭМБОЛИЗАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Gossage, James R.; Perkett, Elizabeth A.; Davidson, Jeffrey M.; Starcher, Barry C.; Carmichael, David; Brigham, Kenneth L.; Meyrick, Barbara

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.222

Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium [Text] / Norimasa Yoshida [et al.] // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P297-312 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Вызванное аспирином повреждение эндотелия сосудов, опосредованное нейтрофилами
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshida, Norimasa; Cepinskas, Gediminas; Granger, D.Neil; Anderson, Donald C.; Wolf, Robert E.; Kvietys, Peter R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.229

Suppressive effect of a neutrophil elastase inhibitor on the development of collagen-induced arthritis [Text] / Kiichi Kakimoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 165, N 1. - P26-32 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Ингибирующее действие ингибитора эластазы нейтрофилов на развитие индуцированного коллагеном артрита
Аннотация: В/б введение нового специфического ингибитора эластазы нейтрофилов ONO-5046 (100 мг/кг/сут) существенно снижало частоту и тяжесть индуцированного коллагеном артрита у крыс BB/DR и мышей DBA/1, предварительно иммунизированных коллагеном типа II. Ингибирующее действие ONO-5046 на тяжесть артрита коррелировало с улучшением гистологических показателей, в частности со снижением деструкции суставного хряща. Предполагается, что эластаза нейтрофилов может играть важную роль в патогенезе коллагенового артрита. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Fukuoka 807. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЭЛАСТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЭЛАСТАЗА НЕЙТРОФИЛОВ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
КОЛЛАГЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kakimoto, Kiichi; Matsukawa, Akihiro; Yoshinaga, Masaru; Nakamura, Hiroshi

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.378

Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium [Text] / Norimasa Yoshida [et al.] // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P297-312 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Вызванное аспирином повреждение эндотелия сосудов, опосредованное нейтрофилами
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshida, Norimasa; Cepinskas, Gediminas; Granger, D.Neil; Anderson, Donald C.; Wolf, Robert E.; Kvietys, Peter R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.143

Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium [Text] / Norimasa Yoshida [et al.] // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P297-312 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Вызванное аспирином повреждение эндотелия сосудов, опосредованное нейтрофилами
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshida, Norimasa; Cepinskas, Gediminas; Granger, D.Neil; Anderson, Donald C.; Wolf, Robert E.; Kvietys, Peter R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.381

Aspirin-induced, neutrophil-mediated injury to vascular endothelium [Text] / Norimasa Yoshida [et al.] // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P297-312 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Вызванное аспирином повреждение эндотелия сосудов, опосредованное нейтрофилами
Аннотация: Добавление аспирина (АС) в среду коинкубации монослоев эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека и нейтрофилов (ПМЯЛ) человека приводило к активации ПМЯЛ, вызывавшей "расталкивание" ЭК, но не лизис ЭК. "Расталкиванию" ЭК всегда предшествовала ретракция ЭК внутри монослоя. Моноклональные антитела к адгезионным интегринам CD11/CD18 на ПМЯЛ предотвращали вызванное АС, опосредованное ПМЯЛ "расталкивание" ЭК. В отличие от супероксиддисмутазы или каталазы, ингибиторы эластазы предотвращали ретракцию и "расталкивание" ЭК. При миграции активированных АС ПМЯЛ через монослои ретракции и расталкивания ЭК не наблюадлось. Сделан вывод, что вызванные АС, опосредованные ПМЯЛ ретракция и расталкивание ЭК требует адгезии ПМЯЛ к клеткам-мишеням и обусловлено высвобождающейся из ПМЯЛ эластазой. США, Dep. of Physiology and Medicine, Center of Excellence for Arthritis and Rheumatology, Louisiana State Univ. Medical Center, Shreveport, Louisiana. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: АСПИРИН
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЭЛАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshida, Norimasa; Cepinskas, Gediminas; Granger, D.Neil; Anderson, Donald C.; Wolf, Robert E.; Kvietys, Peter R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т2.150

Orally active inhibitors of human leukocyte elastase [Text]. I. Disposition of L-683,845 in rats and rhesus monkeys / Styliani H. Vincent [et al.] // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1996. - Vol. 24, N 12. - P1369-1377 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Ингибиторы эластазы лейкоцитов человека, активные при пероральном введении. I. Распределение L-683,845 у крыс и макаков резусов
Аннотация: При п/о введении ингибитора эластазы лейкоцитов человека L-683,845 (I) крысам макс. конц-ия препарата в крови (6 мкг/мл) достигалась через 2 ч, а биодоступность составляла 100%. При в/в введении клиренс I достигал 3 мл/мин/кг, конечный период полувыведения - 7 ч и стационарный объем распределения - 1 л/кг. В то же время у макаков резусов макс. конц-ия после п/о введения I была 0,25 мкг/мл, а биодоступность - 50%. Клиренс равнялся 23 мл/мин/кг, стационарный объем распределения 2 л/кг, а период полувыведения - 13 ч. США, Dep. of Drug Metabolism, Merck Research Lab., RY 80L-109, P. O. Box 2000, Rahway, NJ 07065. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61 + 341.45.21.79
Рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОР ЭЛАСТАЗЫ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА
L-683,845
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КРЫСЫ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Vincent, Styliani H.; Painter, Susan K.; Krieter, Phil A.; Colletti, Adria E.; Lyszack, Ericka; Rosegay, Avery; Dean, Dennis; Luffer-Atlas, Debra; Miller, Randy R.; Cioffe, Chris; Chiu, Shuet-Hing L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 98.11-04Б3.43

Kadabjova, P.
Purification and separation of individual elastases from Streptomyces sp. 82 [Text] / P. Kadabjova, S. Vlahov // Biotechnol. and Biotechnol. Equip. - 1997. - Vol. 11, N 3-4. - P40-45 . - ISSN 0205-2067
Перевод заглавия: Очистка и отделение индивидуальных эластаз из Streptomyces sp. 82
Аннотация: Из образцов почвы выделен эластолитический штамм, идентифицированный как Streptomyces sp. 82. Показано, что этот штамм продуцировал ряд различных протеаз, представленных гл. образом эластазами. При комбинированном использовании ионообменной хроматографии и гель-фильтрации были очищены две эластазы. Эластаза I имела мол. массу 35 кД, эластаза II - 28 кД. Показано, что эластин, ATEE и BAEE являлись хорошими субстратами для этих ферментов. Болгария, Fac. Biol., Sofia Univ., Sofia. Библ. 7

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: ЭЛАСТАЗЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
ХАРАКТЕРИСТИКА
STREPTOMYCES SP. (BACT.)
ПОЧВЕННЫЙ ШТАММ-ПРОДУЦЕНТ

Доп.точки доступа:
Vlahov, S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.12-04М2.8

New 'БЕТА'-lactam monocyclic inhibitors of human elastases: Synthesis and anti-elastase properties of 1-carbamoyl-4-methyleneaminoxyazetidinone derivatives [Text] / A. Balsamo [et al.] // Eur. J. Med. Chem. - 1997. - Vol. 32, N 11. - P889-894 . - ISSN 0223-5234
Перевод заглавия: Новые 'бета'-лактамовые моноциклические ингибиторы эластаз человека. Синтез и антиэластазные свойства 1-карбамоил-4-метиленаминоксиазетидиноновых производных
Аннотация: Синтезирован ряд моноциклических производных 'бета'-лактама (МП). МП in vitro были неактивны по отношению к эдастазе (ЭЛ) свиньи, но подавляли активность ЭЛ лейкоцитов человека. У мышей in vivo МП с карбоксильной группой ингибировали вызываемую ЭЛ геморрагию легких. Италия, Univ. degli Studi di Pisa. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: БЕЛКИ КРОВИ
ЭЛАСТАЗЫ
ЛАКТАМОВЫЕ ИНГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Balsamo, A.; Asti, C.; Belfiore, M.S.; Brandolini, L.; Cercignani, G.; Gentili, D.; Macchia, M.; Mantovanini, M.; Orlandini, E.; Rossello, A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска