Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ<.>)
Общее количество найденных документов : 73
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-73 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.055

   

    Effect of growth hormone on the inflammatory activity of experimental colitis in rats [Text] / H. Christensen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 28, N 6. - P503-511 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Влияние гормона роста на воспалительную активность при экспериментальном колите у крыс
Аннотация: П/к введение биосинтетического гормона роста (ГР; 2 мг/кг/дн) в течение 4 дн крысам с экспериментальным колитом (ЭК), индуцированным введением 2,4,6тринитробензойной к-ты (30 мг) в левостороннюю толстую кишку (ТК), приводило к существенному уменьшению тяжести повреждений ТК, оцениваемой макроскопически и микроскопически, к снижению инфильтрации нейтрофилов, определяемой по активности миелопероксидазы, и предотвращало вызванные колитом уменьшение макс. силы натяжения ТК при разрыве и поглощения энергии в ТК. Изменения активности миелопероксидазы, степени повреждения и биомеханических св-в ТК крыс с ЭК после введения ГР в течение 4 дн были связаны с более высокими конц-иями инсулиноподобного фактора роста I в сыворотке крови по сравнению с контрольными животными. У крыс с ЭК, к-рым в течение 7 дн вводили ГР, масса тела не отличалась от исходной, тогда как масса тела крыс с ЭК, к-рым вводили изотонический NaCl, была снижена на 11% по сравнению с исходной. Дания, Dep. of Connective Tissue Biology, Inst. of Anatomy, Research, Univ. of Aarhus. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15 + 341.45.21.37.31
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
БИОСИНТЕТИЧЕСКИЙ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

ВОСПАЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Christensen, H.; Flyvbjerg, A.; Orskov, H.; Laurberg, S.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.020

   

    Effect of growth hormone on the inflammatory activity of experimental colitis in rats [Text] / H. Christensen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 28, N 6. - P503-511 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Влияние гормона роста на воспалительную активность при экспериментальном колите у крыс
Аннотация: П/к введение биосинтетического ГР (2 мг/кг/дн) в течение 4 дн крысам с эксперим. колитом (ЭК), индуцированным введением 2,4,6-тринитробензойной к-ты (30 мг) в левосторонний участок толстой кишки (ТК), приводило к существенному уменьшению тяжести повреждений ТК, оцениваемой макроскопически и микроскопически, инфильтрации нейтрофилов, определяемой по активности миелопероксидазы, и предотвращало вызванные колитом уменьшение макс. силы натяжения ТК при разрыве и поглощения энергии в ТК. Изменения активности миелопероксидазы, степени повреждения и биомех. св-в ТК крыс с ЭК после введения ГР в течение 4 дн были связаны с более высокой конц-ией инсулиноподобного фактора роста I в сыворотке крови этих крыс по сравнению с таковой контрольных животных. У крыс с ЭК, к-рым в течение 7 дн вводили ГР, масса тела (МТ) не отличалась от исходной МТ, тогда как МТ крыс с ЭК, к-рым вводили изотонический NaCl, была снижена на 11% по сравнению с исходной МТ. Дания, Inst. of Anatomy, Univ. of Aarhus. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
ВОСПАЛЕНИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Christensen, H.; Flyvbjerg, A.; Orskov, H.; Laurberg, S.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.075

   

    Protection in rat colitis models by the sulfhydryl modulating compound OR-1364 [Text] : [Abstr.] Pap. 26th Nord. Meet. Gastroenterol. and 17th Nord. Meet. Endosc. and 4th Nord. Meet. Gastrointest. Motility, Tampere, 26-29 May, 1993 / P. Aho [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 28, Suppl. N197. - P79 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Защитное действие тиол-модулирующего соединения OR-1364 на моделях колита у крыс
Аннотация: Введение соединения OR-1364 (3-((3-цианофенил)метилен)-2,4-пентандион; 3-30 мг/кг) в толстую кишку (ТК) за 24, 18, 1 ч до и через 24 ч после индукции экспериментального колита у крыс путем введения 2 мл 3,5% уксусной к-ты в просвет ТК приводило к существенному уменьшению тяжести ЭК и активности миелопероксидазы в ткани ТК через 48 ч после индукции ЭК. OR-1364 (30 мг/кг) при введении за 1 ч до и через 23, 47, 71 и 95 ч после индукции ЭК путем введения 20 мг 2,4,6-тринитробензойной к-ты в просвет ТК значительно уменьшало тяжесть ЭК и активность миелопероксидазы в ткани ТК через 96 ч после индукции ЭК. Установлена достоверная корреляция между защитным действием OR-1364 при ЭК и начальной скоростью р-ции с SH-группами. Корреляции между индексом тяжести повреждений ТК и высвобождением эйкозаноидов (простагландин Е[2], лейкотриен В[4]) в ТК при ЭК не выявлено, хотя высвобождение эйкозаноидов в воспаленной ТК было повышено. Сделан вывод о значительном защитном действии OR-1364 при остром и хроническом ЭК у крыс. Предполагается, что в воспалительном процессе в ТК при ЭК возможно участвуют SH-группы слизистой, тогда как простагландин Е[2] и лейкотриен В[4] не играют при этом существенной роли. Финляндия, Orion-Farmos Pharmaceuticals, Orion Research, P. O. Box 65, 02101 Espoo.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
OR-1364

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА

ТИОЛЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Aho, P.; Nissinen, E.; Lotta, T.; Linden, I.-B.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.631

   

    Anti-CD11b/CD18 antibodies reduce inflammation in acute colitis in rats [Text] / M. J.H.J. Palmen [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 101, N 2. - P351-356 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела к CD11b/CD18 снижают воспаление при остром колите у крыс
Аннотация: Для индукции острого колита крысам Вистар вводили однократно ректально 2,4,6-тринитробензенсульфоновую кислоту в 30%-ном р-ре этанола. За 2 ч. до и через 3 дня после индукции колита крысам вводили в/в 0,5 мг моноклональных антител ED7 или OX42 против адгезивных молекул CD11b/CD18, участвующих в прилипании моноцитов и нейтрофилов к эндотелию. Животных забили через 4 дня после введения антител и обнаружили снижение тяжести колита, уменьшение числа изьязвлений, а также подавление миграции моноцитов и нейтрофилов в подслизистые ткани кишечника с угнетением активности миелопероксидазы. Считают, что введением крысам антител к CD11b/CD18 ведет к улучшению клинического течения экспериментального колита у крыс путем частичной блокады инфильтрирующих моноцитов и макрофагов. Нидерланды, Cell Biol./Immunol., Vrije Univ., Amsterdam. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.33.15
Рубрики: АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD11B/CD18
АНТИКОЛИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Palmen, M.J.H.J.; Dijkstra, C.D.; Ende, M.B.van der; Pena, A.S.; Rees, E.P.van

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.115

   

    Topical glutamine therapy in experimental inflammatory bowel disease [Text] / P. J.D. Neilly [et al.] // Clin. Nutr. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P283-287 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Местное применение глутамина для лечения воспалительного заболевания кишечника в эксперименте
Аннотация: Colitis was induced in male Wistar rats by intracolonic instillation of 30 mg trinitrobenzenesulphonic acid in 50% ethanol (TNBS/E). Controls were given an isovolumetric bolus of normal saline. After 24 h, animals were randomised to receive enemas (1 mL twice daily) of prednisolone (200mg/L), or L-glutamine (500 g/L) or the suspending agent (placebo). On day 8, the colon was weighed and the degree of inflammation assessed using a colon macroscopic score (CMS). Thymic weight, splenic weight, percentage gain in body weight (%GBW), food intake, plasma interleukin-6 (IL6) and plasma alpha[2]-macroglobulin ('альфа'[2]M) were also determined. There was a significant increase in CMS, colon weight, splenic weight, IL6 and 'альфа'[2]M in TNBS/E animals compared to controls (P 0.01). There was also a significant decrease in %GBW, food intake and thymic weight in TNBS/E animals (P 0.01). The therapeutic enema of prednisolone reduced colonic inflammation (CMS, colon weight), improved thymic weight, %GBW and food intake, and reduced plasma IL6 concentrations (P 0.05). In contrast administration of glutamine enemas was associated with an exaggerated acute phase protein ('альфа'[2]M) response (P 0.05) and failed to improve the colonic and systemic inflammatory response in this experimental model of colitis. The Qqeen Univ. of Belfast, 2nst. of Clinical Sci., Belfast BT12 6BJ. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.59 + 341.45.21.37.31 + 341.45.21.79
Рубрики: ГЛУТАМИН
МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

КИШЕЧНИК

ВОСПАЛЕНИЕ

ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ


Доп.точки доступа:
Neilly, P.J.D.; Gardiner, K.R.; Kirk, S.J.; O'Hare, M.; Jennings, G.; Anderson, N.H.; Elia, M.; Rowlands, B.J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.69

   

    Topical glutamine therapy in experimental inflammatory bowel disease [Text] / P. J.D. Neilly [et al.] // Clin. Nutr. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P283-287 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Местное применение глутамина для лечения воспалительного заболевания кишечника в эксперименте
Аннотация: Colitis was induced in male Wistar rats by intracolonic instillation of 30 mg trinitrobenzenesulphonic acid in 50% ethanol (TNBS/E). Controls were given an isovolumetric bolus of normal saline. After 24 h, animals were randomised to receive enemas (1 mL twice daily) of prednisolone (200mg/L), or L-glutamine (500 g/L) or the suspending agent (placebo). On day 8, the colon was weighed and the degree of inflammation assessed using a colon macroscopic score (CMS). Thymic weight, splenic weight, percentage gain in body weight (%GBW), food intake, plasma interleukin-6 (IL6) and plasma alpha[2]-macroglobulin ('альфа'[2]M) were also determined. There was a significant increase in CMS, colon weight, splenic weight, IL6 and 'альфа'[2]M in TNBS/E animals compared to controls (P 0.01). There was also a significant decrease in %GBW, food intake and thymic weight in TNBS/E animals (P 0.01). The therapeutic enema of prednisolone reduced colonic inflammation (CMS, colon weight), improved thymic weight, %GBW and food intake, and reduced plasma IL6 concentrations (P 0.05). In contrast administration of glutamine enemas was associated with an exaggerated acute phase protein ('альфа'[2]M) response (P 0.05) and failed to improve the colonic and systemic inflammatory response in this experimental model of colitis. The Qqeen Univ. of Belfast, 2nst. of Clinical Sci., Belfast BT12 6BJ. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ГЛУТАМИН
МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

КИШЕЧНИК

ВОСПАЛЕНИЕ

ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ


Доп.точки доступа:
Neilly, P.J.D.; Gardiner, K.R.; Kirk, S.J.; O'Hare, M.; Jennings, G.; Anderson, N.H.; Elia, M.; Rowlands, B.J.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.143

   

    Anti-CD11b/CD18 antibodies reduce inflammation in acute colitis in rats [Text] / M. J.H.J. Palmen [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 101, N 2. - P351-356 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Антитела к CD11b/CD18 снижают воспаление при остром колите у крыс
Аннотация: Для индукции острого колита крысам Вистар вводили однократно ректально 2,4,6-тринитробензенсульфоновую кислоту в 30%-ном р-ре этанола. За 2 ч. до и через 3 дня после индукции колита крысам вводили в/в 0,5 мг моноклональных антител ED7 или OX42 против адгезивных молекул CD11b/CD18, участвующих в прилипании моноцитов и нейтрофилов к эндотелию. Животных забили через 4 дня после введения антител и обнаружили снижение тяжести колита, уменьшение числа изьязвлений, а также подавление миграции моноцитов и нейтрофилов в подслизистые ткани кишечника с угнетением активности миелопероксидазы. Считают, что введением крысам антител к CD11b/CD18 ведет к улучшению клинического течения экспериментального колита у крыс путем частичной блокады инфильтрирующих моноцитов и макрофагов. Нидерланды, Cell Biol./Immunol., Vrije Univ., Amsterdam. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD11B/CD18
АНТИКОЛИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Palmen, M.J.H.J.; Dijkstra, C.D.; Ende, M.B.van der; Pena, A.S.; Rees, E.P.van

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т2.38

   

    The effect of a selective 5-lipoxygenase inhibitor, zileuton, on tissue damage in acute colonic inflammation in rats [Text] / Adil Zarif [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 3. - P217-227 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Влияние селективного ингибитора 5-липоксигеназы зилеутона на повреждение тканей при остром воспалении толстого кишечника у крыс
Аннотация: Изучали влияние зилеутона (I; ингибитора 5-липоксигеназы) на течение колита, вызванного митомицином-С у крыс. Введение I п/о в дозе 20 мг/кг/день дважды в день в течение 4-х дней приводило к снижению патогистологического индекса воспаления, однако не уменьшало инфильтрации слизистой кишечника нейтрофилами и активности миелопероксидазы. Полагают, что противовоспалительное действие I может быть обусловлено механизмами, не связанными со снижением активности нейтрофилов. США, Division of Digestive Diseases and Nutrition, Loyola Univ. Medical Center, Maywood, IL 60153. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.31 + 341.45.21.79 + 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЗИЛЕУТОН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

IN VIVO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zarif, Adil; Eiznhamer, David; Callaghan, Charles; Doria, Manuel I.; Broutman, Laurie; Keshavarzian, Ali

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.04-04М5.112

   

    The effect of a selective 5-lipoxygenase inhibitor, zileuton, on tissue damage in acute colonic inflammation in rats [Text] / Adil Zarif [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 3. - P217-227 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Влияние селективного ингибитора 5-липоксигеназы зилеутона на повреждение тканей при остром воспалении толстого кишечника у крыс
Аннотация: Изучали влияние зилеутона (I; ингибитора 5-липоксигеназы) на течение колита, вызванного митомицином-С у крыс. Введение I п/о в дозе 20 мг/кг/день дважды в день в течение 4-х дней приводило к снижению патогистологического индекса воспаления, однако не уменьшало инфильтрации слизистой кишечника нейтрофилами и активности миелопероксидазы. Полагают, что противовоспалительное действие I может быть обусловлено механизмами, не связанными со снижением активности нейтрофилов. США, Division of Digestive Diseases and Nutrition, Loyola Univ. Medical Center, Maywood, IL 60153. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЗИЛЕУТОН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

IN VIVO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zarif, Adil; Eiznhamer, David; Callaghan, Charles; Doria, Manuel I.; Broutman, Laurie; Keshavarzian, Ali

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.04-04М4.295

   

    The effect of a selective 5-lipoxygenase inhibitor, zileuton, on tissue damage in acute colonic inflammation in rats [Text] / Adil Zarif [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 3. - P217-227 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Влияние селективного ингибитора 5-липоксигеназы зилеутона на повреждение тканей при остром воспалении толстого кишечника у крыс
Аннотация: Изучали влияние зилеутона (I; ингибитора 5-липоксигеназы) на течение колита, вызванного митомицином-С у крыс. Введение I п/о в дозе 20 мг/кг/день дважды в день в течение 4-х дней приводило к снижению патогистологического индекса воспаления, однако не уменьшало инфильтрации слизистой кишечника нейтрофилами и активности миелопероксидазы. Полагают, что противовоспалительное действие I может быть обусловлено механизмами, не связанными со снижением активности нейтрофилов. США, Division of Digestive Diseases and Nutrition, Loyola Univ. Medical Center, Maywood, IL 60153. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ЛИПОКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ЗИЛЕУТОН

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

IN VIVO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zarif, Adil; Eiznhamer, David; Callaghan, Charles; Doria, Manuel I.; Broutman, Laurie; Keshavarzian, Ali

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.139

   

    Intravenous immunoglobulin (IVIG) treatment of experimental colitis induced by dextran sulfate sodium in rats [Text] / N. Shintani [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 2. - P340-345 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечение иммуноглобулинами для внутривенного введения экспериментального колита у крыс, вызванного декстраном сульфата натрия
Аннотация: Введение в/в гомологичного (крысиного) IgG уменьшало кровотечение и изъязвление в толстом кишечнике крыс Вистар с экспериментальным колитом, вызванном декстраном сульфата натрия. Человеческий IgG не вызывал подобных осложнений. Под влиянием крысиных IgG снижались продукция провоспалительных цитокинов в очаге поражения, число иммунокомпетентных клеток в слизистой кишечника. Обе формы IgG подавляли выработку фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'альфа' в культуре мононуклеарных клеток, выделенных из собственной пластинки кишечника. Считают, что гомологичные IgG ингибируют привлечение иммунокомпетентных клеток в очаг поражения и т. обр. снижают выраженность колита у экспериментальных животных. Япония, Res. Div., Green Crus Corp., Hirakata, Osaka. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ

ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

КРЫСЫ WISTAR


Доп.точки доступа:
Shintani, N.; Nakajima, T.; Nakakubo, H.; Nagai, H.; Kagitani, Y.; Takizawa, H.; Asakura, H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.02-04М4.352

   

    Intravenous immunoglobulin (IVIG) treatment of experimental colitis induced by dextran sulfate sodium in rats [Text] / N. Shintani [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 2. - P340-345 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечение иммуноглобулинами для внутривенного введения экспериментального колита у крыс, вызванного декстраном сульфата натрия
Аннотация: Введение в/в гомологичного (крысиного) IgG уменьшало кровотечение и изъязвление в толстом кишечнике крыс Вистар с экспериментальным колитом, вызванном декстраном сульфата натрия. Человеческий IgG не вызывал подобных осложнений. Под влиянием крысиных IgG снижались продукция провоспалительных цитокинов в очаге поражения, число иммунокомпетентных клеток в слизистой кишечника. Обе формы IgG подавляли выработку фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-1'альфа' в культуре мононуклеарных клеток, выделенных из собственной пластинки кишечника. Считают, что гомологичные IgG ингибируют привлечение иммунокомпетентных клеток в очаг поражения и т. обр. снижают выраженность колита у экспериментальных животных. Япония, Res. Div., Green Crus Corp., Hirakata, Osaka. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ

ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

КРЫСЫ WISTAR


Доп.точки доступа:
Shintani, N.; Nakajima, T.; Nakakubo, H.; Nagai, H.; Kagitani, Y.; Takizawa, H.; Asakura, H.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т2.48

   

    Effects of rutoside in TNBS-induced colitis in rats [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / J. Galvez [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P181 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние рутозида на колит у крыс, вызванный тринитробензолсульфокислотой
Аннотация: Введение рутозида в дозах 10 или 25 мг/кг п/о крысам перед введением им в ободочную кишку тринитробензолсульфокислоты (I) значительно снижало тяжесть поражений кишечника. При этом введение I приводило к повышению содержания глутатиона в кишечнике животных. I также оказывал лечебное действие при развитом колите при введении в течение 1 и 2 недель с начала заболевания. Испания, Dpt. Pharmacology, School of Pharmacy, Univ. of Granada, 18071-Granada
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.31 + 341.45.21.55
Рубрики: РУТОЗИД
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

ЛЕЧЕНИЕ

ТРИНИТРОБЕНЗОЛСУЛЬФОКИСЛОТА

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

АНТИОКСИДАНТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Galvez, J.; Cruz, T.; Ocete, M.A.; Crespo, M.E.; Sanchez, de Medina F.; Zarzuelo, L.-H.A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т1.382

   

    Effect of mizolastine on visceral sensory afferent sensitivity and inflammation during experimental colitis [Text] / Jon Goldhill [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1998. - Vol. 48, N 2. - P179-184 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние мизоластина на чувствительность висцеральных сенсорных окончаний афферентных нервов и воспаление при экспериментальном колите
Аннотация: На модели экспериментального колита у крыс, вызванного введением 2,4,6-тринитробензолсульфо к-ты (I), установили, что введение мизоластина в дозах 0,03-3,0 мг/кг п/о за 1 ч до и в течение 3 дней после воздействия I значительно снижает ноцицепцию, массу кишечника и степень поражения кишечника, а также активность миелопероксидазы. В то же время терфенадин в дозах 3-30 мг/кг в данных условиях не влиял на отмеченные показатели. Франция, Internal Medicine Research, Synthelabo Recherche, BP 248, F-92504 Rueil-Malmaison. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.25.99
Рубрики: МИЗОЛАСТИН
АНТАГОНИСТ

ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ*H[1]-

АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Goldhill, Jon; Pichat, Philippe; Roome, Nigel; Angel, Itzchak; Arbilla, Sonia

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.04-04Т2.198

   

    Effect of mizolastine on visceral sensory afferent sensitivity and inflammation during experimental colitis [Text] / Jon Goldhill [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1998. - Vol. 48, N 2. - P179-184 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние мизоластина на чувствительность висцеральных сенсорных окончаний афферентных нервов и воспаление при экспериментальном колите
Аннотация: На модели экспериментального колита у крыс, вызванного введением 2,4,6-тринитробензолсульфо к-ты (I), установили, что введение мизоластина в дозах 0,03-3,0 мг/кг п/о за 1 ч до и в течение 3 дней после воздействия I значительно снижает ноцицепцию, массу кишечника и степень поражения кишечника, а также активность миелопероксидазы. В то же время терфенадин в дозах 3-30 мг/кг в данных условиях не влиял на отмеченные показатели. Франция, Internal Medicine Research, Synthelabo Recherche, BP 248, F-92504 Rueil-Malmaison. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.83.21 + 341.45.21.77.81.11
Рубрики: АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

МИЗОЛАСТИН

АНТАГОНИСТ

ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ*H[1]-

АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

КИШЕЧНИК

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Goldhill, Jon; Pichat, Philippe; Roome, Nigel; Angel, Itzchak; Arbilla, Sonia

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.05-04М4.696

   

    Human [Gly{2}]GLP-2 reduces the severity of colonic injury in a murine model of experimental colitis [Text] / Daniel J. Drucker [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 1. - PG79-G91 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: [Гли{2}]глюкагонподобный пептид-2 человека снижает тяжесть повреждения толстой кишки при использовании модели экспериментального колита у мышей
Аннотация: У 'VENUS''VENUS' мышей CD1 и BALB/c вызывали колит, обрабатывая животных сульфатом декстрана. Животным дважды в день вводили аналог глюкагонподобного пептида-2 человека (ГПП-2) - [Гли{2}]ГПП-2. Установили, что [Гли{2}]ГПП-2 значительно предотвращал у мышей потерю массы тела, вызываемую колитом. Он также снижал экспрессию интерлейкина-1 в толстой кишке, увеличивал длину и глубину крипт, а также площадь слизистой оболочки толстой кишки. Эти эффекты [Гли{2}]ГПП-2 были частично связаны со стимуляцией пролиферации эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки. Канада, Toronto Hosp., CCRW3-838, Toronto, Canada M5G 2C4. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Drucker, Daniel J.; Yusta, Bernardo; Boushey, Robin P.; DeForest, Lorraine; Brubaker, Patricia L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.11-04М4.547

   

    Experimental colitis increases blood-brain barrier permeability in rabbits [Text] / Christopher A. Hathaway [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 5. - PG1174-G1180 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспериментальный колит увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера у кроликов
Аннотация: Целью исследования было оценить влияние острого колита на проницаемость ГЭБ и определить влияние колита на мозговой ток крови (МТК). Исследование проведено на 2 моделях колита, воспроизводимых с помощью уксусной к-ты (УК, 1 мл 5% УК - 30% этанол), или тринитробензол-сульфоновой к-ты (ТНБС, 150 мг растворяли в 1 мл 50% этанола). Через 48 ч после воспроизведения колита измеряли показатель проницаемости (ПП). ПП для флуоресцеина увеличивался при ТНБС колите (1,33*10{-5} мл/с) по сравнению с необработанными кроликами (0,48*10{-5} мл/с). ПП для FITC-декстрана не отличался от ПП при ТНБС колите при сравнении с контролем. ПП для флуоресцеина увеличивался при УК колите по сравнению с растворителем (1 мл 30% или 50% р-р этанола). Экстракция флуоресцеина из крови в мозг возрастала на 75% при ТНБС колите по сравнению с растворителем. МТК и цереброваскулярная резистентность не отличались от этих показателей у необработанных контролей. Заключают, что независимо от метода воспроизведения, острый колит увеличивает проницаемость ГЭБ для малых молекул без изменений МТК. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КИШЕЧНИК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Hathaway, Christopher A.; Appleyard, Caroline B.; Percy, William H.; Williams, John L.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.46

   

    Administration of mAb against 'альфа'{E}'бета'[7] prevents and ameliorates immunization-induced colitis in IL-2{-/-} mice [Text] / Bjorn R. Ludviksson [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4975-4982 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Введение моноклональных антител (мАТ) против интегриновых молекул 'альфа'{E}'бета'[7] предупреждает и ослабляет индуцированный иммунизацией колит у ИЛ-2{-/-} мышей
Аннотация: Возникновение колита у мышей ИЛ-2{-/-} вызывали в/б 'гамма' иммунизацией тринитрофенол-овальбумином (ТНФ-ОВА). Одновременное в/б введение мАТ к интегрину 'альфа'{E}'бета'[7] (молекула хоминга внутриэпителиальных лимфоцитов) значительно ослабляло проявления колита; при этом в собственной пластинке кишечника резко снижалось количество CD4{+} Т-лимфоцитов (Т-Лф), а в селезенке число CD4{+} Т-Лф заметно возрастало. Введение мАТ к 'альфа'{E}'бета'[7] вызывало снижение выработки 'гамма' ИФ Т-Лф, выделенными из собственной пластинки (по сравнению с ИЛ-2{-/-} мышами, не обработанными анти-'альфа'{E}'бета'[7] мАТ); в то же время, выработка 'гамма' ИФ спленоцитами обработанных мАТ мышей была значительно выше, чем у необработанных. Введение анти-'альфа'{E}'бета'[7] мАТ мышам, иммунизированным ТНФ-ОВА, после возникновения симптомов колита также ослабляло воспалительную реакцию в кишечнике (значительно снижался уровень внутриэпителиальных лимфоцитов и лимфоцитов собственной пластинки). США, Mucosal Immunity Sect., Lab. Clin. Invest., Natl. Inst. Allergy Infect. Dis; NIH, 20892-1890 Bethesda. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
К ИНТЕГРИНУ 'АЛЬФА'{E}'БЕТА'[7]

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ludviksson, Bjorn R.; Strober, Warren; Nishikomori, Ryuta; Hasan, Syed K.; Ehrhardt, Rolf O.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т2.218

    Zhou, Haiyan.

    The effect of oren-gedoku-to on experimental colitis in rats [Text] / Haiyan Zhou, Satoru Minwshita // J. Pharm. and Pharmacol. - 1999. - Vol. 51, N 9. - P1065-1074 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние Oren-gedoku-to на экспериментальный колит у крыс
Аннотация: Поражение толстой кишки (ТК) у самцов крыс Sprague-Dawley создавали путем введения в ТК тринитробензолсульфоновой к-ты в кол-ве 40 мг (модель язвенного колита и болезни Крона). Затем крысам вводили внутрь в течение 1-2 нед растительное средство китайской народной медицины Oren-gedoku-to (I) в дозах 0,5-2 г/кг либо салицилазосульфапиридин (II) в дозах 0,1-0,5 г/кг. Регистрировали массу тела, селезенки и ТК, толщину стенки ТК. I и II оказывали выраженное лечебное действие на течение патологического процесса. В воспаленной ТК I и II снижали уровни лейкотриена B[4] и простагландина E[2], а также активность миелопероксидазы. Кроме того, I снижал содержание интерлейкина-8 в ТК. Япония, Dep. of Preventive Medicine, Div. of Social Medicine, Medical Research Inst., Tokyo Medical and Dental Univ., 1-5-45 Yushima Bunkyo-Ku, Tokyo 113. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
КИТАЙСКАЯ НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА

OREN-GEDOKU-TO

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

ИНТЕРЛЕЙКИН-8

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Minwshita, Satoru

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.377

    Zhou, Haiyan.

    The effect of oren-gedoku-to on experimental colitis in rats [Text] / Haiyan Zhou, Satoru Minwshita // J. Pharm. and Pharmacol. - 1999. - Vol. 51, N 9. - P1065-1074 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние Oren-gedoku-to на экспериментальный колит у крыс
Аннотация: Поражение толстой кишки (ТК) у самцов крыс Sprague-Dawley создавали путем введения в ТК тринитробензолсульфоновой к-ты в кол-ве 40 мг (модель язвенного колита и болезни Крона). Затем крысам вводили внутрь в течение 1-2 нед растительное средство китайской народной медицины Oren-gedoku-to (I) в дозах 0,5-2 г/кг либо салицилазосульфапиридин (II) в дозах 0,1-0,5 г/кг. Регистрировали массу тела, селезенки и ТК, толщину стенки ТК. I и II оказывали выраженное лечебное действие на течение патологического процесса. В воспаленной ТК I и II снижали уровни лейкотриена B[4] и простагландина E[2], а также активность миелопероксидазы. Кроме того, I снижал содержание интерлейкина-8 в ТК. Япония, Dep. of Preventive Medicine, Div. of Social Medicine, Medical Research Inst., Tokyo Medical and Dental Univ., 1-5-45 Yushima Bunkyo-Ku, Tokyo 113. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
КИТАЙСКАЯ НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА

OREN-GEDOKU-TO

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

ИНТЕРЛЕЙКИН-8

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Minwshita, Satoru

 1-20    21-40   41-60   61-73 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)