Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФОКАЛЬНАЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 295
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.249

    Барсков, И. В.
    Локальный компрессионный инфаркт коры головного мозга крыс как экспериментальная модель фокальной ишемии [Текст] / И. В. Барсков, И. В. Викторов // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - N 2. - С. 57- 59 . - ISSN 0031-2991
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.25
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ ФОКАЛЬНАЯ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ИНФАРКТ КОМПРЕССИОННЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Викторов, И.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.110

   
    A study of the dose dependency of a glycine receptor antagonist in focal ischemia [Text] / Jun Chen [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P937-941 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Изучение дозовой зависимости [эффекта] антагониста глицинового рецептора при фокальной ишемии
Аннотация: Опыты поставлены на крысах оо Sprague-Dawley с окклюзией срединной артерии мозга. На протяжении 120 мин после окклюзии не отмечено изменений АД, рН крови, РО[2] и РСО[2]. Введение 7-хлортиокинуреновой к-ты (I) за 5 мин до окклюзии в дозе 20 или 30 мг/кг, в/в не влияло на эти показатели, но приводило к снижению объема пораженных участков в больших полушариях с 240 до 150-155 мм{3}. Введение I через 15 мин после окклюзии оказывало менее выраженный защитный эффект, а через 60 мин оказалось не эффективным. При снижении дозы I до 10 мг/кг эффекта вне зависимости от схемы введения не отмечено. Показано, что 5-хлортиокинуреновая к-та не вызывала снижения размеров участков поражения мозга независимо от дозы. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94110. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛИЦИН
АНТАГОНИСТЫ
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
ЗАЩИТНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Jun; Graham, Steve; Moroni, Flavio; Simon, Roger

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.242

   
    Significance of cellular DNA content in human liver tumors [Text] : [Pap.] Joint Meet. Neoplasms: Experim. and Clin. Stud. Sote-Budapest and Med. Fac. Univ., Parma, Budapest, 11-12 giug., 1993 / Laszlo Kopper [et al.] // Acta bio-med. Ateneo parm. - 1993. - Vol. 64, N 5-6. - P167-169 . - ISSN 0004-6351
Перевод заглавия: Значение содержания клеточной ДНК в опухолях печени человека
Аннотация: Методом проточной цитометрии исследовали содержание ядерной ДНК фиксированных формалином и залитых в парафин 26 опухолей печени (1 аденома, 10 фокальных узловых гиперплазий (ФУГ) и 15 раков печени (РП). Анэуплоидия ДНК выявлены в 1/10 ФУГ и 11/15 РП. При РП плоидность не коррелировала с размером и стадией опухоли. Полагают, что исследование ДНК полезно в диагностике ФУГ.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
ФОКАЛЬНАЯ УЗЛОВАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
ДНК
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kopper, Laszlo; Schaff, Zsuzsanna; Lapis, Karoly; Mihalik, Rudolf

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.020

    Spaeth, George L.
    A new classification of glaucoma including focal glaucoma [Text] : [Pap.] Ocul. Blood Flow Progress. and Ther. Glaucoma: Symp., St. Paul de Vence, March 10-13, 1993 / George L. Spaeth // Surv. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 38, Suppl. - P9-17 . - ISSN 0039-6257
Перевод заглавия: Новая классификация глаукомы, включая фокальную глаукому
Аннотация: Предлагают новую классификацию глаукомы, основанную на изменениях диска зрительного нерва. Обсуждается подтип данной классификации - фокальная глаукома. Не считают предлагаемую классификацию полной или перманентной. Целью авт. была не подмена существующей классификации, основанной на механизме увеличения внутриглазного давления, а создание более удобной модели для дифференцировки различных подтипов глаукомы. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 95.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.21
Рубрики: ГЛАУКОМА
ФОКАЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.183

   
    Epidural venous system (meningorachidian venous plexus) in juvenile amyotrophy of distal upper extremity: assessment with Gd-DTPA enhanced volumetric MR study [Text] / Ryosuke Okumura [et al.] // Comput. Med. Imag. and Graph. - 1994. - Vol. 18, N 3. - P193-202 . - ISSN 0895-6111
Перевод заглавия: Эпидуральная венозная система (менингоарахноидальное сплетение) при ювенильной амиотрофии дистальной верхней конечности: оценка Gd-DTPAусиленной волюметрической МР томографией
Аннотация: Эпидуральная венозная система (менингоарахноидальное сплетение) анализировалась при помощи Gd-DTPA- усиленных волюметрических МР изображений у 11 б-ных с фокальной шейной атрофией спинного мозга, клинически протекающей с ювенильной амиотрофией дистальной верхней конечности. У всех б-ных показано необычное заднее эпидуральное венозное увеличение на уровне С5-6, предполагающее заднюю эпидуральную венозную дилатацию. У 3 б-ных также показано выступающая дилатация шейно-грудных эпидуральных вен, окружающих оболочечный мешок. Эти МР данные были выявлены и спинальной флебографией. Gd - DTPA-усиленные МР изображения, особенно волюметрические МР изображения высокого разрешения, были эффективны при оценке этих сосудов. Япония, Fac. of Medicine, Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.23.13
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ФОКАЛЬНАЯ ШЕЙНАЯ АТРОФИЯ
АМИОТРОФИЯ
МЕНИНГОАРАХНОИДАЛЬНОЕ СПЛЕТЕНИЕ
ВОЛЮМЕТРИЧЕСКАЯ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Okumura, Ryosuke; Asato, Reinin; Fukuyama, Hidenao; Ogawa, Masahumi; Miki, Yukio; Konishi, Junji

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.09-04А3.267

   
    Assessing the significance of focal activations using their spatial extent [Text] / K. J. Friston [et al.] // Hum. Brain Mapp. - 1993 1994. - Vol. 1, N 3. - P210-220 . - ISSN 1065-9471
Перевод заглавия: Оценка значения фокальных активаций с использованием их пространственной протяженности
Аннотация: Предложен метод приближенного анализа обл. повышенной активности в головном мозге, дающий вероятностные оценки размера обл. По сравнению с распространенными методами статистической параметрической оценки с пороговыми правилами новый подход обеспечивает значительное сокращение трудоемкости при малом снижении надежности и точности. В процедуре используется 2 пороговых значения, соотв. разной удаленности от центра активности. Для иллюстрации приведены примеры работы с модельными образцами. Великобритания, MRC Cyclotron Unit, Hammersmith Hospital, London W12 OHS. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.57.23
ВИНИТИ 341.57.23.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ФОКАЛЬНАЯ АКТИВВАЦИЯ
ВЕРОЯТНОСТЬ
ОБЪЕМ

Доп.точки доступа:
Friston, K.J.; Worsley, K.J.; Frackowiak, R.S.J.; Mazziotta, J.C.; Evans, A.C.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.90

   
    Therapeutic effects of nilvadipine on rat focal cerebral ischemia [Text] / Yiping Li [et al.] // Exp. Brain Res. - 1994. - Vol. 99, N 1. - P1-6 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Терапевтические эффекты нилвадипина при фокальной ишемии мозга у крыс
Аннотация: У крыс вызывали фокальную ишемию мозга окклюзией левой средней мозговой артерии и через 1-6 ч после окклюзии осуществляли п/к введение Ca{2+}-блокатора нилвадипина (I; 3,2 мг/кг). I уменьшал размер инфарктной зоны при введении через 1-3 ч после окклюзии. Делают вывод, что I может применяться в клинике при инсульте. Япония, Research Inst. for Brain and Blood Vessels-Akita, Akita 010. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: НИЛВАДИПИН
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Yiping; Kawamura, Shingo; Yasui, Nobuyuki; Shirasawa, Mitsuru; Fukasawa, Hitoshi

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.428

   
    Therapeutic effects of nilvadipine on rat focal cerebral ischemia [Text] / Yiping Li [et al.] // Exp. Brain Res. - 1994. - Vol. 99, N 1. - P1-6 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Терапевтические эффекты нилвадипина при фокальной ишемии мозга у крыс
Аннотация: У крыс вызывали фокальную ишемию мозга окклюзией левой средней мозговой артерии и через 1-6 ч после окклюзии осуществляли п/к введение Ca{2+}-блокатора нилвадипина (I; 3,2 мг/кг). I уменьшал размер инфарктной зоны при введении через 1-3 ч после окклюзии. Делают вывод, что I может применяться в клинике при инсульте. Япония, Research Inst. for Brain and Blood Vessels-Akita, Akita 010. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: НИЛВАДИПИН
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Yiping; Kawamura, Shingo; Yasui, Nobuyuki; Shirasawa, Mitsuru; Fukasawa, Hitoshi

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.130

   
    Growth factors, focal adhesions and membrane ruffling [Text] / Anne Ridley [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P237 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Факторы роста, фокальная адгезия и сморщивание мембраны
Аннотация: One of the earliest cellular responses to many extracellular factors is reorganization of the actin cytoskeleton. In Swiss 3T3 cells, growth factors such as lysophospatidic acid (LPA) rapidly induce the formation of focal adhesions and actin stress fibres, while PDGF and EGF primarily stimulate the accumulation of polymerized actin at the plasma membrane forming membrane ruffles. Recent evidence has implicated the Ras-related proteins Rho and Rac as key signal transducers in these responses: Rho is required for growth factor-induced stress fibre formation, whereas membrane ruffling is dependent on Rac proteins. Several proteins that act as GTPase activating proteins (GAPs) for Rho-related proteins have been identified, including RhoGAP, Bcr, p190, 3BP-1 and n-chimaerin, and these could act either as targets or down-regulators of Rho or Rac function. We have investigated the specificity of three of these GAPs, Bcr, p190 and RhoGAP, for different members of the Rho family, using the GAP domains of each protein. In vitro p190 has a striking preference for Rho as a substrate, and when microinjected into Swiss 3T3 cells it inhibits stress fibre formation but not membrane ruffling induced by growth factors. BcrGAP accelerates the GTPase activity of Rac but not Rho in vitro, and specifically inhibits membrane ruffling in vivo. Finally, RhoGAP has a marked preference for the Rho-related protein G25K/CDC42 in vitro, but also inhibits Rho-mediated responses in vivo. These results suggest that p190, Bcr and RhoGAP may play specific roles in signalling pathways through different Rho family members. The mechanisms underlying Rho-mediated stress fibre formation were further investigated by analysing the role of other signals known to be activated by LPA. Neither activation of PK-C, increased intracellular Ca{2+}, decreased cAMP levels or Ras activation appear to mediate stress fibre formation. Instead, a genistein-sensitive protein kinase is required for both LPA- and Rho-induced stress fibre formation and for the clustering of phosphotyrosine-containing proteins at focal adhesions. These results imply that a tyrosine kinase lies downstream of Rho in this signal transduction pathway. Великобритания, Ludwig Inst. Cancer Res., Univ. Coll. Sch. Med. Branch, 91 Riding House Str., London, WIP 8BT
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.01
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ФОКАЛЬНАЯ
СМОРЩИВАНИЕ МЕМБРАНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЦИТОСКЕЛЕТ

Доп.точки доступа:
Ridley, Anne; Ellis, Christine; Self, Annette; Paterson, Hugh; Hall, Alan

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.05-04М3.13

    Neumann-Haefelin, Tobias.
    Cellular correlates of neuronal hyperexcitability in the vicinity of photochemically induced cortical infarcts in rats in vitro [Text] / Tobias Neumann-Haefelin, Georg Hagemann, Otto W. Witte // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 193, N 2. - P101-104 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Клеточные корреляты нейронной гипервозбудимости в области фотохимически вызванного инфаркта коры мозга крыс in vitro
Аннотация: Intrinsic membrane properties and synaptic responses of neocortical neurons located lateral to photochemically induced ischemic lesions were investigated using neocortical slice preparation. In comparison to neurons from control slices, these neurons had a significantly less negative resting membrane potential without any significant change in input resistance. In addition, 'гамма'-aminobutyric acid (GABA) mediated synaptic inhibition was found to be less efficient; the conductances of both the early and late inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs) were significantly smaller, and the reversal potential of the early IPSP was shifted to a more positive value. In some of the neurons, "epileptiform" postsynaptic potentials could be elicited, which were abolished after wash-in of the N-methyl-D-aspartic acid (NMDA)-receptor antagonist D-2-amino-5-phosphonovaleric acid (AP-5). Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
СРЕЗЫ
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГИПЕРВОЗБУДИМОСТЬ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ГАМКЕРИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hagemann, Georg; Witte, Otto W.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.250

    Engel, J.
    Critical evaluation of animal models for localization-related epilepsies [Text] / J. Engel // Ital. J. Neurol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 1-2. - P9-16 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Критическая оценка моделей фокальной эпилепсии у животных
Аннотация: Существует много форм парциальных судорог и фокальной эпилепсии у человека. Патофизиология идиопатической эпилепсии несомненно отличается от симптоматической и есть свидетельства того, что лимбическая эпилепсия задействует иные механизмы эпилептогенеза, чем неокортикальная. Хотя лучше всего изучать эти механизмы на пациентах, часто это оказывается невозможным и в таких случаях необходимы модели на животных. Использование таких моделей требует точного определения, насколько они соотносятся с человеком. Эпилепсия у человека включает многие компоненты, каждый из к-рых может быть промоделирован независимо. Например в остром опыте можно моделировать эпилептические судороги, а на хронических моделях можно исследовать механизмы эпилептогенеза, обострения болезни и долговременные последствия эпилепсии. В моделях на животных также можно изучать взаимодействие между локализованной эпилептической активностью и развитием мозга. Кроме того, разработка новых недорогостоящих моделей эпилепсии для тестирования потенциальных антиэпилептических лекарств нашла бы широкое клиническое применение. США, Reed Neurological Research Center, 710 Westwood Plaza, Los Angeles, CA 90024-1769. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ФОКАЛЬНАЯ
ЭПИЛЕПТОГЕНЕЗ
СУДОРОЖНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПАРЦИАЛЬНЫЕ СУДОРОГИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.208

   
    Role of dopamine D-1 and D-2 antagonists in a model of focal epilepsy induced by electrical stimulation of hippocampus and amygdala in the rabbit [Text] / Paola Bo [et al.] // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1995. - Vol. 19, N 5. - P917-930 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Роль антагонистов дофаминовых D[1]- и D[2]-[рецепторов] на модели фокальной эпилепсии, вызванной электрической стимуляцией гиппокампа и миндалины, у кроликов
Аннотация: D[2]-антагонист галоперидол (1 мг/кг, в/б, за 30 и 60 мин до тестирования) увеличивал длительность судорожного после разряда ЭЭГ (СПР) и снижал его порог при эл. стимуляции как дорсального гиппокампа (ДГ), так и миндалины (М), у 'MARS''MARS' кроликов. D[1]-антагонист SCH 23390 (0,3 мг/кг, в/в, перед тестированием) сокращал длительность СПР только при стимуляции ДГ, но не М. Делают вывод о различии ролей D[1]- и D[2]-рецепторов в генерации и распространении эпилептической активности. Италия, Neurolog. Inst. "C. Mondino", 27100 Pavia. Библ. 41
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
АНТАГОНИСТЫ
ГАЛОПЕРИДОЛ
SCH 23390
ФОКАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Bo, Paola; Soragna, Debora; Marchioni, Enrico; Candeloro, Elisa; Albergati, Andrea; Savoldi, Faustino

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.146

   
    Stimulation of human monocytes with macrophage colony-stimulating factor induces a Grb2-mediated association of the focal adhesion kinase pp125{FAK} and dynamin [Text] / Surender Kharbanda [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 13. - P6132-6136 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Стимуляция моноцитов человека колониестимулирующим фактором макрофагов индуцирует опосредуемую Grb2 ассоциацию киназы фокальной адгезии pp125{FAK} и динамина
Аннотация: Добавление колониестимулирующего фактора макрофагов (КФМ) в культуру моноцитов человека (МЧ) индуцирует взаимодействие адаптерного белка Grb2 с протеинкиназой фокальной адгезии pp195{FAK}, причем непосредственное участие в этом взаимодействии принимают фосфорилированный по тирозину pp195{FAK} и SH2-домен Grb2. Показали, что комплекс Grb-FAK взаимодействует далее с ГТФазой динамином, причем динамин взаимодействует с SH3-доменом Grb2 в комплексе и претерпевает КФМ-зависимое фосфорилирование по тирозину. Обсуждают природу различных, ассоциированных с КФМ сигнальных путей в МЧ. США, Canc. Pharmacol., Dana-Farber Canc. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК GRB2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОКАЛЬНАЯ АДГЕЗИЯ PP182{FAK}
ДИНАМИН
АКК ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ МАКРОФАГОВ
СТИМУЛЯЦИЯ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kharbanda, Surender; Saleem, Ahamed; Yuan, Zhimin; Emoto, Yutaka; Prasad, Kanteti V.S.; Kufe, Donald

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.270

   
    Role of dopamine D-1 and D-2 antagonists in a model of focal epilepsy induced by electrical stimulation of hippocampus and amygdala in the rabbit [Text] / Paola Bo [et al.] // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1995. - Vol. 19, N 5. - P917-930 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Роль антагонистов дофаминовых D[1]- и D[2]-[рецепторов] на модели фокальной эпилепсии, вызванной электрической стимуляцией гиппокампа и миндалины, у кроликов
Аннотация: D[2]-антагонист галоперидол (1 мг/кг, в/б, за 30 и 60 мин до тестирования) увеличивал длительность судорожного после разряда ЭЭГ (СПР) и снижал его порог при эл. стимуляции как дорсального гиппокампа (ДГ), так и миндалины (М), у 'MARS''MARS' кроликов. D[1]-антагонист SCH 23390 (0,3 мг/кг, в/в, перед тестированием) сокращал длительность СПР только при стимуляции ДГ, но не М. Делают вывод о различии ролей D[1]- и D[2]-рецепторов в генерации и распространении эпилептической активности. Италия, Neurolog. Inst. "C. Mondino", 27100 Pavia. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
АНТАГОНИСТЫ
ГАЛОПЕРИДОЛ
SCH 23390
ФОКАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Bo, Paola; Soragna, Debora; Marchioni, Enrico; Candeloro, Elisa; Albergati, Andrea; Savoldi, Faustino

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.187

   
    Effects of superoxide dismutase on nitric oxide production during reperfusion after focal cerebral ischemia in rats [Text] / Eiji Kumura [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 200, N 2. - P137-140 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Эффекты супероксиддисмутазы на образование оксида азота при реперфузии после фокальной ишемии мозга у крыс
Аннотация: У крыс проводили перевязку левой средней мозговой артерии (СМА) в проксимальном участке и через 2 ч снимали лигатуру, обеспечивая тем самым реперфузию ишемических участков мозга. Введение супероксиддисмутазы (СОД) в дозах 1-10 мг/кг в бедренную вену крыс за 10 мин до реперфузии мозга не влияло на конц-ию циркулирующих нитритов и нитратов, но при увеличении дозы СОД до 25 мг/кг отмечалось снижение конц-ии нитритов и нитратов в плазме крыс после реперфузии. Введение такой же дозы апо-СОД не оказывало влияния на высвобождение в циркуляцию оксида азота при реперфузии после ишемии мозга. Япония, Dep. Physiol., Osaka Univ. Med. Sch., Suita, Osaka 565. Библ. 23
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.61
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
NO
ПРОДУКЦИЯ
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
РЕПЕРФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kumura, Eiji; Yoshimine, Toshiki; Kubo, Shigeki; Tanaka, Satonori; Hayakawa, Toru; Shiga, Takeshi; Kosaka, Hiroaki

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.473

   
    Effects of superoxide dismutase on nitric oxide production during reperfusion after focal cerebral ischemia in rats [Text] / Eiji Kumura [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 200, N 2. - P137-140 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Эффекты супероксиддисмутазы на образование оксида азота при реперфузии после фокальной ишемии мозга у крыс
Аннотация: У крыс проводили перевязку левой средней мозговой артерии (СМА) в проксимальном участке и через 2 ч снимали лигатуру, обеспечивая тем самым реперфузию ишемических участков мозга. Введение супероксиддисмутазы (СОД) в дозах 1-10 мг/кг в бедренную вену крыс за 10 мин до реперфузии мозга не влияло на конц-ию циркулирующих нитритов и нитратов, но при увеличении дозы СОД до 25 мг/кг отмечалось снижение конц-ии нитритов и нитратов в плазме крыс после реперфузии. Введение такой же дозы апо-СОД не оказывало влияния на высвобождение в циркуляцию оксида азота при реперфузии после ишемии мозга. Япония, Dep. Physiol., Osaka Univ. Med. Sch., Suita, Osaka 565. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.05
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
NO
ПРОДУКЦИЯ
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
РЕПЕРФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kumura, Eiji; Yoshimine, Toshiki; Kubo, Shigeki; Tanaka, Satonori; Hayakawa, Toru; Shiga, Takeshi; Kosaka, Hiroaki

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т2.84

   
    Effects of RGH-2202 on behavioral deficits after focal cerebral ischemia in rats [Text] / Yukihiro Noda [et al.] // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 52, N 4. - P695-699 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Влияние RGH-2202 на нарушение поведения у крыс после фокальной ишемии мозга
Аннотация: Электрокоагуляция у крыс 'MARS''MARS' Wistar левой срединной артерии мозга вызывало развитие гемиплегии и нарушение выработки р-ции пассивного избегания в течение периода наблюдения (35 дн после операции). Введение RGH-2202(I), аналога тиротропин-рилизинг гормона, в дозе 1, 3 или 10 мг/кг в/б, непосредственно после операции, а затем ежедневно в течение 14 дн снижало тяжесть неврологических нарушений и частично восстанавливало дефицит когнитивных функций. Аналогичный, но менее выраженный эффект наблюдали при введении тиротропин-рилизинг гормона в дозе 10 мг/кг. Через 35 дн после окклюзии артерии конц-ия участков специфического связывания [{3}H]Ro5-4864 в гомогенатах мозга была повышена на 84,9%. При введении I в дозе 1, 3 или 10 мг/кг их повышение составляло 60,7; 77,4 и 62,7% соотв. Обсуждена возможность использования I для лечения последствий фокальной ишемии мозга. Япония, Dainippon Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka 564. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: RGH-2202
ТИРОЛИБЕРИН
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
ДЕФИЦИТ ПОВЕДЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Yukihiro; Furukawa, Kiyoshi; Kohayakawa, Hitoshi; Oka, Makoto

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т1.304

   
    Effects of RGH-2202 on behavioral deficits after focal cerebral ischemia in rats [Text] / Yukihiro Noda [et al.] // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 52, N 4. - P695-699 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Влияние RGH-2202 на нарушение поведения у крыс после фокальной ишемии мозга
Аннотация: Электрокоагуляция у крыс 'MARS''MARS' Wistar левой срединной артерии мозга вызывало развитие гемиплегии и нарушение выработки р-ции пассивного избегания в течение периода наблюдения (35 дн после операции). Введение RGH-2202(I), аналога тиротропин-рилизинг гормона, в дозе 1, 3 или 10 мг/кг в/б, непосредственно после операции, а затем ежедневно в течение 14 дн снижало тяжесть неврологических нарушений и частично восстанавливало дефицит когнитивных функций. Аналогичный, но менее выраженный эффект наблюдали при введении тиротропин-рилизинг гормона в дозе 10 мг/кг. Через 35 дн после окклюзии артерии конц-ия участков специфического связывания [{3}H]Ro5-4864 в гомогенатах мозга была повышена на 84,9%. При введении I в дозе 1, 3 или 10 мг/кг их повышение составляло 60,7; 77,4 и 62,7% соотв. Обсуждена возможность использования I для лечения последствий фокальной ишемии мозга. Япония, Dainippon Pharmaceutical Co., Ltd., Osaka 564. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: RGH-2202
ТИРОЛИБЕРИН
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА
ДЕФИЦИТ ПОВЕДЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Yukihiro; Furukawa, Kiyoshi; Kohayakawa, Hitoshi; Oka, Makoto

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.03-04М7.156

   
    Afasia motora como unica manifestacion de un estado de mal epileptico focal [Text] / Valiente M. R. Ramon [et al.] // Med. clin. - 1996. - Vol. 106, N 4. - С. 154 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Моторная афазия как единственное проявление припадка фокальной эпилепсии
Аннотация: У больного 68 лет наблюдали 3 следующие друг за другом припадка общих тонико-клонических судорог с потерей сознания. Через 3 ч после окончания последнего припадка на ЭЭГ выявлены участки повышенного вольтажа в обеих лобных долях. Несколько часов спустя такая активность сохранилась в левой лобной доле. Больной получал фенитоин внутривенно, после чего восстановилась нормальная электрическая активность головного мозга. Общая продолжительность патологической активности на ЭЭГ составила 72 ч. Органическая патология головного мозга у больного не обнаружена. В литературе есть данные, что аналогичные изменения ЭЭГ в сочетании с моторной афазией обнаруживаются у больных с субдуральными кровоизлияниями и при некоторых опухолях головного мозга. Испания, Unidad de Neurologiia y "Seccion de Neurofisiologiia Hospital. de Sagunto. Valencia". Библ. 7
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭПИЛЕПСИЯ ФОКАЛЬНАЯ
МОТОРНАЯ АФАЗИЯ
ЕДИНСТВЕННОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ramon, Valiente M.R.; Garcia, Escrig M.; Catala, Barcelo J.; Ameave, Fresan Y.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.29

   
    Apoptotic death in cortical neurons of mice subjected to focal ischemia [Text] / Christelle Guegan [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1996. - Vol. 319, N 10. - P879-885 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Программируемая гибель корковых нейронов у мышей, подвергнутых действию фокальной ишемии
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
АПОПТОЗ
ФОКАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
РАЗВИТИЕ ИНФАРКТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guegan, Christelle; Boutin, Herve; Boudry, Christophe; MacKenzie, Eric T.; Sola, Brigitte
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)