СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.092

Troglitazone prevents glucoseinduced insulin resistance of insulin receptor in Rat-1 fibroblasts [Text] / Monika Kellerer [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P447-453 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Троглитазон предотвращает вызванную глюкозой резистентность инсулиновых рецепторов в фибробластах Rat-1 к инсулину
Аннотация: Ранее показали, что троглитазон (I) снижает инсулинорезистентность у больных и экспериментальных животных с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Изучали активность киназы инсулинового рецептора (ИР) человека, экспрессированного в культуре фибробластов Rat-1. Инкубация Кл в среде с повышенной конц-ей (25 мМ) глюкозы (II) в течение 30 мин приводит к достоверному снижению активности киназы ИР, о чем свидетельствует угнетение на 30% максимального фосфорилирования 'бета'-субъединицы ИР. Предварительная инкубация Кл с I (2 мкг/мл) предотвращает этот эффект II. Кроме того инкубация Кл с I снижает вызванное II угнетение фосфорилирования субстрата-1 ИР. Полагают, что I предотвращает вызываемую II инсулинорезистентность за счет ингибирования протеинкиназы С. Германия, Inst. for Diabetes Research, Munich. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТРОГЛИТАЗОН
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Kellerer, Monika; Kroder, Gerhild; Tippmer, Stefanie; Berti, Lucia; Kiehn, Reinhard; Mosthaf, Luitgard; Haring, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.048

Troglitazone prevents glucose-induced insulin resistance of insulin receptor in rat-1 fibroblasts [Text] / Monika Kellerer [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P447-453 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Троглитазон предотвращает развитие вызванной глюкозой резистентности инсулиновых рецепторов в фибробластах rat-1 к инсулину
Аннотация: Ранее показали, что троглитазон (I) снижает резистентность к инсулину у больных и экспериментальных животных с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Изучали активность киназы инсулинового рецептора (ИР) человека, экспрессированного в культуре фибробластов rat-1. Инкубация Кл в среде с повышенной конц-ей (25 ммоль/л) глюкозы (Гл) в течение 30 мин приводила к снижению активности киназы ИР, о чем свидетельствовало угнетение на 30% максимального фосфорилирования 'бета'-субъединицы ИР. Предварительная инкубация Кл с I (2 мкг/мл) предотвращала этот эффект Гл. Кроме того инкубация Кл с I снижала вызванное Гл угнетение фосфорилирования субстрата-1 ИР. Полагают, что I предотвращает развитие вызываемой Гл резистентности к инсулину за счет ингибирования протеинкиназы С. Германия, Inst. for Diabetes Research, Munich. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ТРОГЛИТАЗОН
ИНСУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Kellerer, Monika; Kroder, Gerhild; Tippmer, Stefanie; Berti, Lucia; Kiehn, Reinhard; Mosthaf, Luitgard; Haring, Hans

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.260

Glucose-induced translocation of protein kinase C isoforms in Rat-1 fibroblasts is paralleled by inhibition of the insulin receptor tyrosine kinase [Text] / L. Berti [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P3381- 3386 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцированная глюкозой транслокация изоформ протеинкиназы C в фибробластах Rat-1 параллельная подавлению тирозинкиназы рецепторов инсулина
Аннотация: В работе использовали линию фибробластов Rat-1, стабильно трансфицированную кДНК рецепторов инсулина (РИ) человека в сверхэкспрессирующем векторе. Глюкоза в конц-ии 10-25 мМ заметно снижает тирозинкиназную активность (ТА) рекомбинантных РИ в течение 10 мин инкубации и параллельно индуцирует транслокацию изоформ 'альфа', 'дельта', 'эпсилон' и 'кси' протеинкиназы С (ПКС) в плазматические мембраны клеток. Судя по кинетике процессов действие глюкозы на ТА опосредовано активацией ПКС. Добавление к клеткам ингибитора ПКС Н7 подавляет действие глюкозы на ТА в РИ, а форболмиристатацетат в отсутствие глюкозы стимулирует ТА в РИ. При инкубации клеток с глюкозой отмечается усиление фосфорилирования остатков серина в 'бета'-субъединице РИ. Германия, Inst. Diabetsforschung, D-80804, Munchen. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.21
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ТРАНСЛОКАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ГОРМОНОВ
АКТИВАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berti, L.; Mosthaf, L.; Kroder, G.; Kellerer, M.; Tippmer, S.; Mushack, J.; Seffer, E.; Seedorf, K.; Haring, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.100

Glucose-induced translocation of protein kinase C isoforms in rat-1 fibroblasts is paralleled by inhibition of the insulin receptor tyrosine kinase [Text] / Lucia Berti [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P3381-3386 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцированная глюкозой транслокация изоформ протеинкиназы C в фибробластах Rat-1 параллельна подавлению тирозинкиназы рецепторов инсулина
Аннотация: В работе использовали линию фибробластов Rat-1 , стабильно трансфицированную кДНК рецепторов инсулина (РИ) человека в сверхэкспрессирующем векторе. Глюкоза в конц-ии 10-25 мМ заметно снижает тирозинкиназную активность (ТА) рекомбинантных РИ в течение 10 мин инкубации и параллельно индуцирует транслокацию изоформ 'альфа', 'дельта', 'эпсилон' и 'кси' протеинкиназы C (ПКC) в плазматические мембраны клеток. Судя по кинетике процессов действие глюкозы на ТА опосредовано активацией ПКС. Добавление к клеткам ингибитора ПКC H7 подавляет действие глюкозы на ТА в РИ, а форболмиристатацетат в отсутствие глюкозы стимулирует ТА в РИ. При инкубации клеток с глюкозой отмечается усиление фосфорилирования остатков серина в 'бета'-субъединице РИ. Германия, Inst. Diabetsforschung, D-80804, Munchen. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ИНДУКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Berti, Lucia; Mosthaf, Luitgard; Kroder, Gerhild; Kellerer, Monika; Tippmer, Stefanie; Mushack, Joanne; Seffer, Eva; Seedorf, Klaus; Haring, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.178

Anderson, Neil G.
Regulation of p42 and p44 map kinase isoforms in rat-1 fibroblasts stably transfected with 'альфа'[2]C10 adrenoreceptors [Text] / Neil G. Anderson, Graeme Milligan // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 3. - P1529-1535 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляция изоформ p42 и p44 MAP-киназы в фибробластах Rat-1, стабильно трансфицированных адренорецепторами 'альфа'2C10
Аннотация: В работе использовали линию фибробластов Rat-1, стабильно трансфицированных кДНК адренорецепторов 'альфа'2C10 человека в экспрессирующем векторе. Показали, что воздействие на эти клетки специфического 'альфа'2-адренергического агониста UK14304 приводит к усилению фосфорилирования тирозина и активации изоформ p42 и p44 MAP-киназы. Коклюшный токсин предотвращает фосфорилирование тирозина и активацию MAP-киназ. В нестимулированных UK14304 клетках происходит конститутивное фосфорилирование по тирозину и активация изоформы p44, но не p42. Великобритания, Hannah Res. Inst., Ayr KA6 5HL. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОР
ТРАНСФИЦИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Milligan, Graeme

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.76

Regulation of endothelin-1- and lysophosphatidic acid-stimulated tyrosine phosphorylation of focal adhesion kinase (pp125{fak}) in Rat-1 fibroblasts [Text] / Mark K. Saville [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - P407-414 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция стимулируемого эндотелином-1 и лизофосфатидной кислотой Tyr-фосфорилирования киназы pp125{fak} фокального контакта в фибробластах Rat-1
Аннотация: В культуре клеток Rat-1 эндотелин-1 (100 нМ) и лизофосфатидная кислота (30 мкМ) за 2 мин усиливают Tyr-фосфорилирование белков pp116, pp120, pp130, pp80 и pp70; белок pp120 соответствует протеинкиназе pp125{fak} фокального контакта. Слабее стимулирует Tyr-фосфорилирование форболмиристатацетат. Эффект не снимается при снижении концентрации Ca{2+} в клетках и в среде. Негативная регуляция протеинкиназы C ослабляет эффект эндотелина и в меньшей мере лизофосфатидной кислоты. Фосфорилирование pp80 сильнее стимулируется эндотелином-1. Предобработка коклюшным токсином ослабляет Tyr-фосфорилирование митоген-активированных протеинкиназ pp42 и pp44 и белка pp125{fak}, стимулируемое лизофосфатидной кислотой. Великобритания, Dep. Physiol. a. Pheermac., Univ. Stathclyde, Glasgow G11XW. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН 1
ЛИЗОФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Saville, Mark K.; Graham, Anne; Malarkey, Kevin; Paterson, Andrew; Gould, Gwyn W.; Plevin, Robin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.58

Balsalobre, Aurelio.
Fos proteins can act as negative regulators of cell growth independently of the fos transforming pathway [Text] / Aurelio Balsalobre, Paul Jolicoeur // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P455-465 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белки Fos могут действовать как негативные регуляторы роста клеток независимо от пути трансформации, [вызываемой] fos
Аннотация: Известно, что протоонкоген c-fos является позитивным регулятором роста клеток (Кл), стимулирующим переход фаз G[0]/G[1] клеточного цикла. Однако фибробласты крысы линии Rat-1, трансформированные c-fos или v-fos, характеризуются замедленной скоростью роста и 4-х кратным увеличением продолжительности фазы G[1] по сравнению с контрольными нетрансформированными Кл той же линии. Это замедление клеточного цикла в экспрессирующих fos Кл ассоциировано с нарушениями нормальной кинетики экспрессии ряда генов, регулируемых в клеточном цикле, в частности, генов циклина D1, cdc2, cdk1, cdk4 и rb, и нарушением сопряжения гиперфосфорилирования pRb и вступления Кл в S-фазу цикла деления. Предполагается, что описанные антипролиферативные эффекты белков fos не зависят от их трансформирующей активности. Канада, Lab. Mol. Biol., Clinical Res. Inst., Montreal, Gue. H2W 1R7. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК FOS
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jolicoeur, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.312

Insulin and epidermal growth factor influence guanine nucleotide-releasing factor by distinct mechanisms [Text] / W.John Langlois [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - P2412-2417 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулин и фактор роста эпидермиса влияют на высвобождающий гуаниновые нуклеотиды фактор за счет различных механизмов
Аннотация: Инсулин (ИН) и фактор роста эпидермиса (ФРЭ) увеличивают активацию p21Ras в фибробластах Rat-1, трансфицированных кДНК рецепторов ИН человека. В пермеабилизированных клетках Rat-1 оба фактора роста стимулируют обмен гуаниновых нуклеотидов на p21Ras, в связи с чем провели сравнительный анализ действия ИН и ФРЭ на общую активность фактора обмена гуаниновых нуклеотидов (ФОГН), оцениваемую по скорости диссоциации {3}H-ГДФ из комплексов с p21Ras. Показали, что ИН увеличивает активность ФОГН в цитозоле и мембранной фракции обработанных ИН клеток, а при обработке клеток ФРЭ увеличение активности ФОГТ обнаруживается только в мембранной фракции, в к-рую в результате инкубации клеток с ФРЭ или с ИН транслоцируются белки Grb-2 и Sos. Т. обр., ИН стимулирует обмен гуаниновых нуклеотидов на Ras благодаря транслокации белков Grb-2 и Sos в мембраны и увеличению активности ФОГТ белка Sos, а ФРЭ стимулирует этот обмен только за счет стимуляции транслокации комплекса Grb-2-Sos в мембраны. США, Med. Res. Service and Dep. Med., VA Med. Ctr. and Univ. Colorado Health Sci. Ctr., Denver, CO 80220. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭФФЕКТ
ВЫСВОБОЖДАЮЩИЙ ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ ФАКТОР
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Langlois, W.John; Medh, Jheem; Leitner, J.Wayne; Sasaoka, Toshiyasu; Olefsky, Jerrold M.; Draznin, Boris

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.169

Voyno-Yasenetskaya, Tatyana A.
Miutant 'альфа' subunit of G12 and G13 proteins induce neuplastic transformation of Rat-1 fibroblasts [Text] / Tatyana A. Voyno-Yasenetskaya, Ann M. Pace, Henry R. Bourne // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2559-2565 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мутантные субъединицы 'альфа' белков G12 и G13 вызывают неопластическую трансформацию фибробластов Rat-1
Аннотация: Изучена конститутивная активация субъединиц 'альфа' G-белков G12 и G13 вследствие мутации соответственно Glu229'-'Leu и Glu226'-'Leu. Преходящая экспрессия кДНК таких мутантных субъединиц ведет к возникновению фокусов в культурах клеток Rat-1 и NIH3T3; стабильная экспрессия этих кДНК в клетках Rat-1 ведет к ускорению пролиферации и к появлению способности к колониеобразованию в полужидком агаре с возрастанием активности MAP-киназы, стимулируемой фактором роста эпидермиса. Предсказано наличие соматических мутаций в генах 'альфа'12 и 'альфа'13 опухолей человека. США, Dep. Pharmacol., UCSF, San Francisco, CA 94143. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: БЕЛОК G12
БЕЛОК G13
'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦА МУТАНТНАЯ
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pace, Ann M.; Bourne, Henry R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.155

Lee, Tae Weon.
Signalling characteristics of thyrotropin releasing hormone (TRH) receptor isoforms [Text] / Tae Weon Lee, Karin A. Eidne, Graeme Milligan // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - P11 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Сигнальные характеристики изоформ рецепторов тиролиберина (ТЛ)
Аннотация: Фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК укороченной или длинной изоформ рецепторов тиролиберина (РТ) в экспрессирующих векторах и анализировали ассоциированные с разными изоформами РТ сигнальные пути в трансфицированных клетках. Показали, что обе изоформы РТ обладали одинаковым сродством к тиролиберину и в равной степени индуцировали накопление инозитфосфатов в результате связывания лиганда. Ни в одном из полученных клонов активация РТ не оказывала влияния на активность аденилатциклазы. Великобритания, Mol. Pharmacol. Group, Dep. Biochem., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15.19
Рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОЛИБЕРИНА
ИЗОФОРМЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Eidne, Karin A.; Milligan, Graeme

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.141

Lee, Tae Weon.
Signalling characteristics of thyrotropin releasing hormone (TRH) receptor isoforms [Text] / Tae Weon Lee, Karin A. Eidne, Graeme Milligan // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - P11 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Сигнальные характеристики изоформ рецепторов тиролиберина (ТЛ)
Аннотация: Фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК укороченной или длинной изоформ рецепторов тиролиберина (РТ) в экспрессирующих векторах и анализировали ассоциированные с разными изоформами РТ сигнальные пути в трансфицированных клетках. Показали, что обе изоформы РТ обладали одинаковым сродством к тиролиберину и в равной степени индуцировали накопление инозитфосфатов в результате связывания лиганда. Ни в одном из полученных клонов активация РТ не оказывала влияния на активность аденилатциклазы. Великобритания, Mol. Pharmacol. Group, Dep. Biochem., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 6

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03 + 314.27.37.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОЛИБЕРИНА
ИЗОФОРМЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Eidne, Karin A.; Milligan, Graeme

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.176

Insulin and epidermal growth factor influence guanine nucleotide-releasing factor by distinct mechanisms [Text] / W.John Langlois [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - P2412-2417 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулин и фактор роста эпидермиса влияют на высвобождающий гуаниновые нуклеотиды фактор за счет различных механизмов
Аннотация: Инсулин (ИН) и фактор роста эпидермиса (ФРЭ) увеличивают активацию p21Ras в фибробластах Rat-1, трансфицированных кДНК рецепторов ИН человека. В пермеабилизированных клетках Rat-1 оба фактора роста стимулируют обмен гуаниновых нуклеотидов на p21Ras, в связи с чем провели сравнительный анализ действия ИН и ФРЭ на общую активность фактора обмена гуаниновых нуклеотидов (ФОГН), оцениваемую по скорости диссоциации {3}H-ГДФ из комплексов с p21Ras. Показали, что ИН увеличивает активность ФОГН в цитозоле и мембранной фракции обработанных ИН клеток, а при обработке клеток ФРЭ увеличение активности ФОГН обнаруживается только в мембранной фракции, в к-рую в результате инкубации клеток с ФРЭ или с ИН транслоцируются белки Grb-2 и Sos. Т. обр., ИН стимулирует обмен гуаниновых нуклеотидов на Ras благодаря транслокации белков Grb-2 и Sos в мембраны и увеличению активности ФОГН белка Sos, а ФРЭ стимулирует этот обмен только за счет стимуляции транслокации комплекса Grb-2-Sos в мембраны. США, Med. Res. Service and Dep. Med., VA Med. Ctr. and Univ. Colorado Health Sci. Ctr., Denver, CO 80220. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИНСУЛИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭФФЕКТ
ВЫСВОБОЖДАЮЩИЙ ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ ФАКТОР
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Langlois, W.John; Medh, Jheem; Leitner, J.Wayne; Sasaoka, Toshiyasu; Olefsky, Jerrold M.; Draznin, Boris

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.395

Voyno-Yasenetskaya, Tatyana A.
Miutant 'альфа' subunit of G12 and G13 proteins induce neuplastic transformation of Rat-1 fibroblasts [Text] / Tatyana A. Voyno-Yasenetskaya, Ann M. Pace, Henry R. Bourne // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2559-2565 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мутантные субъединицы 'альфа' белков G12 и G13 вызывают неопластическую трансформацию фибробластов Rat-1
Аннотация: Изучена конститутивная активация субъединиц 'альфа' G-белков G12 и G13 вследствие мутации соответственно Glu229'-'Leu и Glu226'-'Leu. Преходящая экспрессия кДНК таких мутантных субъединиц ведет к возникновению фокусов в культурах клеток Rat-1 и NIH3T3; стабильная экспрессия этих кДНК в клетках Rat-1 ведет к ускорению пролиферации и к появлению способности к колониеобразованию в полужидком агаре с возрастанием активности MAP-киназы, стимулируемой фактором роста эпидермиса. Предсказано наличие соматических мутаций в генах 'альфа'12 и 'альфа'13 опухолей человека. США, Dep. Pharmacol., UCSF, San Francisco, CA 94143. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: БЕЛОК G12
БЕЛОК G13
'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦА МУТАНТНАЯ
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pace, Ann M.; Bourne, Henry R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.302

Lee, Tae Weon.
Signalling characteristics of thyrotropin releasing hormone (TRH) receptor isoforms [Text] / Tae Weon Lee, Karin A. Eidne, Graeme Milligan // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - P11 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Сигнальные характеристики изоформ рецепторов тиролиберина (ТЛ)
Аннотация: Фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК укороченной или длинной изоформ рецепторов тиролиберина (РТ) в экспрессирующих векторах и анализировали ассоциированные с разными изоформами РТ сигнальные пути в трансфицированных клетках. Показали, что обе изоформы РТ обладали одинаковым сродством к тиролиберину и в равной степени индуцировали накопление инозитфосфатов в результате связывания лиганда. Ни в одном из полученных клонов активация РТ не оказывала влияния на активность аденилатциклазы. Великобритания, Mol. Pharmacol. Group, Dep. Biochem., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: РЕЦЕПТОР ТИРОЛИБЕРИНА
ИЗОФОРМЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Eidne, Karin A.; Milligan, Graeme

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.280

Apoptosis in heat-induced cell killing: The protective role of hsp-70 and the sensitization effect of the c-myc gene [Text] / William X. Li [et al.] // Radiat. Res. - 1996. - Vol. 145, N 3. - P324-330 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз при индуцированной нагреванием гибели клеток: защитная роль hsp-70 и сенситизирующее действие гена c-myc
Аннотация: Анализировали гибель клеток линии фибробластов крысы Rat-1 в ответ на нагревание. Показано, что смерть клеток наступает в процессе апоптоза с явлениями конденсации хроматина и фрагментации ДНК. Процесс апоптоза при нагревании зависит от ряда клеточных генов и авт. показано, что усиленная экспрессия гена белка теплового шока hsp70 снижает апоптоз, а усиленная экспрессия гена c-myc напротив усиливает процессы апоптоза. США [Li G. C.], Dep. Med. Physics and Radiation Oncol., Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 1275 York Avenue, New York, NY 10021. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ГЕНЫ
БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА/C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ

Доп.точки доступа:
Li, William X.; Chen, C.H.; Ling, C.C.; Li, Gloria C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.194

Comparison of the insulin and insulin-like growth factor 1 mitogenic intracellular signaling pathways [Text] / Toshiyasu Sasaoka [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 10. - P4427-4434 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сравнение митогенных внутриклеточных сигнальных путей инсулина и инсулиноподобного фактора роста I
Аннотация: В работе использовали культуру трансфицированных фибробластов Rat-1, экспрессирующих эквивалентное кол-во рекомбинантных рецепторов (Рц) инсулина человека и эндогенных Рц инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I). Инсулин и ИФР-I стимулировали фосфорилирование по тирозину белков Spc и субстрата-1 Рц инсулина с одинаковыми характеристиками зависимости от дозы и от продолжительности воздействия. Фосфорилирование обоих акцепторов вызывало их ассоциацию с комплексами Grb2/Sos6, приводящую к активации p21{ras}. ИФР-I стимулировал синтез ДНК в Кл Rat1 несколько сильнее, чем инсулин, и микроинъекция антител с p51{ras} подавляла митогенное действие обоих агонистов. При действии на Кл инсулина и ИФР-I ассоциация фосфорилированного Shc с Grb2 заметно превышала ассоциацию фосфорилированного субстрата-1 рецепторов инсулина. Митогенное действие и инсулина, и ИФР-I подавлялось АТ к Shc, причем ведущую роль в реализации митогенного действия обоих агонистов играл N-концевой домен Shc. ИФР активировал MAP-киназу в Кл Rat1 более эффективно, чем инсулин. Делают вывод, что функциональная связь активированных Рц инсулина и ИФР-I с комплексами Grb2/Sos осуществляется главным образом за счет Shc, и повышенная митогенная активность ИФР-I может быть обусловлено его более выраженным стимулирующим действием на MAP-киназу. Япония, First Dep. Med., Toyama Med. and Pharmaceut. Univ. Toyama 930-01. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ/ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ MAP
СУБСТРАТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Sasaoka, Toshiyasu; Ishiki, Manabu; Sawa, Tasuku; Ishihara, Hajime; Takata, Yasumitsu; Imamura, Takeshi; Usui, Isao; Olefsky, Jerrold M.; Kobayashi, Masashi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.205

Comparison of the insulin and insulin-like growth factor 1 mitogenic intracellular signaling pathways [Text] / Toshiyasu Sasaoka [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 10. - P4427-4434 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сравнение митогенных внутриклеточных сигнальных путей инсулина и инсулиноподобного фактора роста I
Аннотация: В работе использовали культуру трансфицированных фибробластов Rat-1, экспрессирующих эквивалентное кол-во рекомбинантных рецепторов (Рц) инсулина человека и эндогенных Рц инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I). Инсулин и ИФР-I стимулировали фосфорилирование по тирозину белков Spc и субстрата-1 Рц инсулина с одинаковыми характеристиками зависимости от дозы и от продолжительности воздействия. Фосфорилирование обоих акцепторов вызывало их ассоциацию с комплексами Grb2/Sos6, приводящую к активации p21{ras}. ИФР-I стимулировал синтез ДНК в Кл Rat1 несколько сильнее, чем инсулин, и микроинъекция антител с p51{ras} подавляла митогенное действие обоих агонистов. При действии на Кл инсулина и ИФР-I ассоциация фосфорилированного Shc с Grb2 заметно превышала ассоциацию фосфорилированного субстрата-1 рецепторов инсулина. Митогенное действие и инсулина, и ИФР-I подавлялось АТ к Shc, причем ведущую роль в реализации митогенного действия обоих агонистов играл N-концевой домен Shc. ИФР активировал MAP-киназу в Кл Rat1 более эффективно, чем инсулин. Делают вывод, что функциональная связь активированных Рц инсулина и ИФР-I с комплексами Grb2/Sos осуществляется главным образом за счет Shc, и повышенная митогенная активность ИФР-I может быть обусловлено его более выраженным стимулирующим действием на MAP-киназу. Япония, First Dep. Med., Toyama Med. and Pharmaceut. Univ. Toyama 930-01. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИТОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ/ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ MAP
СУБСТРАТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Sasaoka, Toshiyasu; Ishiki, Manabu; Sawa, Tasuku; Ishihara, Hajime; Takata, Yasumitsu; Imamura, Takeshi; Usui, Isao; Olefsky, Jerrold M.; Kobayashi, Masashi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.03-04М6.160

Reduced phosphorylation of mitogen-activated protein kinase kinase in response to insulin in cells with truncated C-terminal domain of insulin receptor [Text] / Kirstin Carel [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 6. - P2362-2366 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Снижение фосфорилирования киназы активируемой митогенами протеинкиназы в ответ на инсулин в клетках с укороченным C-концевым доменом рецепторов инсулина
Аннотация: Культивируемые фибробласты Rat-1 трансфицировали кДНК рецепторов инсулина (РИ) человека дикого типа или мутантных РИ в экспрессирующих векторах. Показали, что инсулин стимулирует связывание Raf-1 с p21Ras в клетках, трансфицированных РИ дикого типа или мутантными РИ с делецией 43-членного C-концевого домена ('ДЕЛЬТА'CT) или с замещением остатков Tyr{1316} и Tyr{1322} на Phe (Y/F2). При этом в клетках, трансфицированных мутантным РИ 'ДЕЛЬТА'CT, отсутствовало увеличение киназной активности Raf-1, выявляемое по снижению фосфорилирования белка MEK. Это соответствует представлению о том, что взаимодействие с p21Ras не активирует киназную активность Raf-1, но адресует Raf-1 в плазматические мембраны клеток. Обсуждают механизм отсутствия активации киназы Raf-1 при опосредовании действия инсулина мутантной формой РИ 'ДЕЛЬТА'CT. США, Med. Res. Service, VA Med. Ctr., Denver, CO 80220. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
КИНАЗА RAF 1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
УКОРОЧЕННЫЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carel, Kirstin; DePaolo, David; Reusch, Jane E.-B.; Leitner, J.Wayne; Draznin, Boris

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.51

Crosstalk: Phosphorylation of 'альфа'[1b]-adrenoceptors induced through activation of bradykinin B2 receptors [Text] / Carmen Medina Luz del [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 422, N 2. - P141-145 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Взаимовлияние. Фосфорилирование 'альфа'[1b]-адренорецепторов, индуцированное активацией рецепторов брадикинина B[2]
Аннотация: Брадикинин (БК) и каллидин увеличивают конц-ию цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в культивируемых фибробластах rat1, но агонист брадикининовых рецепторов B[1], дез-Arg{9}-БК, практически не обладает таким действием. Стимулирующее действие БК и каллидина на накопление Ca[i] отменяется селективным антагонистом рецепторов B[2] Hoe 140. При этом Hoe 140 отменяет действие БК и каллидина на накопление в клетках инозитфосфатов. Фосфорилирование 'альфа'[1b]-адренорецепторов в клетках rat1 также стимулирует БК и каллидином благодаря стимуляции рецепторов B[2]. При этом БК не изменяет стимулирующее действие норадреналина на накопление Ca[i], так что стимулированное БК фосфорилирование 'альфа'[1b]-адренорецепторов не сопровождается изменением их десенситизации. Мексика, Dep. Cell Biol., Inst. Fisiol. Celular, UNAN, Mexico D. F. 04510. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
'АЛЬФА'[1B] АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ-БРАДИКИНИНА B[2]
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ CA{2+}

Доп.точки доступа:
del, Carmen Medina Luz; Vazquez-Prado, Jose; Torres-Padilla, Maria Elena; Mendoza-Mendoza, Artemio; Cruz-Munoz, Mario Ernesto; Garcia-Sainz, J.Adolfo

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.79

Phosphorylation of Raf-1 serine 338-serine 339 is an essential regulatory event for ras-dependent activation and biological signaling [Text] / Bruce Diaz [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 8. - P4509-4516 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Фосфорилирование серина-338 - серина-339 в Raf-1 - это необходимое регуляторное событие для Ras-зависимой активации и биологической сигнализации
Аннотация: Ранее показано, что фосфорилирование тирозинов в позициях 340 или 341 белка Raf-1 индуцирует его протеинкиназную активность. В работе выявлена сходная роль фосфорилирования серина-338 и в меньшей степени - серина-339 в индукции биол. и ферментативной активности Raf-1. Так, мутантный Raf-1 с заменой Ser338-Ala и пренилированный по C-концу, не трансформирует фибробласты Rat-1 и не активируется в клетках COS онкогенным Ras[V12] или v-Src. Эти свойства Raf-1 частично сохраняются при заменах Ser339 и Ser339 на остатки кислых аминок-т. США, Dep. Med., Univ. Sch. Med., Indianapolis, IN 46202. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК RAF-1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
БЕЛОК RAS
КЛЕТКИ COS
ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Diaz, Bruce; Barnard, Darlene; Filson, Adelle; Macdonald, Susan; King, Alastair; Marshall, Mark

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска