СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 79
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-79

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.166

CD11b/CD18 integrin and a 'бета'-glucan receptor act in concert to induce the synthesis of platelet-activating factor by monocytes [Text] / Mark R. Elstad [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 1. - P220-230 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD11b/CD18 интегрин и 'бета'-глюкановый рецептор действуют совместно в индукции синтеза моноцитами фактора, активирующего тромбоциты
Аннотация: Опсонизированные сывороткой частицы зимозана стимулируют синтез моноцитами фактора активирующего тромбоциты (ФАТ). Важную роль в этом процессе отводят интегрину CD11b/CD18 (iСВb), т. к. антитела к нему снижают синтез ФАТ. Моноциты, лишенные CD11b/CD18, в меньшей степени продуцируют ФАТ. Зимозан, несущий только лиганд для CD11b/CD18, индуцирует выработку ФАТ. Частицы, опсонизированные 'бета'-глюканом, стимулируют синтез ФАТ, но по механизму, отличному от ответа через CD11b/CD18 молекулы. В комбинации растворимый 'бета'-глюкан и антитела к CD11b/CD18 полностью блокируют продукцию ФАТ в ответ на опсонизированный зимозан. Считают, что CD11b/CD18 облегчают связывание частиц, а через рецептор 'бета'-глюкана происходит передача активационного сигнала. США, Univ. Utah, Salt Lane City, UT. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
МОНОЦИТЫ
ЗИМОЗАН
ИНТЕГРИН CD11B/CD18
РЕЦЕПТОР БЕТА ГЛЮКАНОВЫЙ

Доп.точки доступа:
Elstad, Mark R.; Parker, Charles J.; Cowley, F.Susan; Wilcox, Linda A.; McIntyre, Thomas M.; Prescott, Stephen M.; Zimmerman, Guy A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.072

Stimulation of intracellular free calcium increases by platelet-activating factor in HT29 colon carcinoma cells. Spectrofluorimetric and preliminary spatio-temporal analysis using confocal laser scanning fluorescence imaging microscopy [Text] / M. Lohmeyer [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 6. - P975-985 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Стимуляция повышений внутриклеточного свободного кальция фактором, активирующим тромбоциты, в клетках НТ29 рака толстой кишки. Спектрофотометрический и предварительный пространственновременной анализ с использованием близкофокусной лазерной микроскопии флюоресцирующего изображения
Аннотация: Кл НТ29 рака толстой кишки подвергали воздействию фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ) или его производного лизо-ФАТ в конц-ии 1-10 мкМ. При этом наблюдалось обратимое и однофазное повышение конц-ии внутриклеточного кальция ([Ca{2}{+}][i]). Мощный антагонист рецепторов ФАТ WEB 2086 успешно блокировал вызываемое ФАТ повышение [Ca{2}{+}][i], но не влиял на ответ на лизо-ФАТ. Более высокие конц-ии ФАТ (10 мкМ) приводят к необратимому повышению [Ca{2}{+}][i], к-рое обусловлено лизисом мембран. Нечувствительность этого эффекта к WEB 2086 и токсичность отчетливо свидетельствует о его отличии от обратимого повышения [Ca{2}{+}][i], к-рое, по-видимому, опосредуется чувствительными к WEB 2086 рецепторами. Значение опосредованного рецепторами обратимого повышения [Ca{2}{+}][i] нетоксическими конц-иями ФАТ в Кл НТ29 еще предстоит объяснить, но, возможно, ФАТ действует как местный сигнальный медиатор в Кл НТ29 рака толстой ТК, а также в Кл других Оп. Великобритания, MRC Centre, Hills Road, Cambridge CB2 2QH. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НТ29
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
СТИМУЛЯЦИЯ ПОВЫШЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Lohmeyer, M.; McNaughton, L.; Hunt, S.P.; Workman, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.82

13-Hydroxyoctadecadienoic acid (13-HODE) decreases the paf-induced calcium response and subsequent degranulation in human polymorphonuclear leukocytes [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / M. J.van de Velde [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P20 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: 13-гидроксиоктадекадиеноевая кислота снижает вызываемую фактором, активирующим тромбоциты, реакцию кальция с последующей дегрануляцией полиморноядерных лейкоцитов человека

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
13-ГИДРОКСИОКТАДЕКАДИЕНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Velde, M.J.van de; Engels, F.; Henricks, P.A.J.; Bloemen, P.G.M.; Koster, A.Sj.; Nijkamp, F.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.119

13-Hydroxyoctadecadienoic acid (13-HODE) decreases the paf-induced calcium response and subsequent degranulation in human polymorphonuclear leukocytes [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / M. J.van de Velde [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P20 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: 13-гидроксиоктадекадиеноевая кислота снижает вызываемую фактором, активирующим тромбоциты, реакцию кальция с последующей дегрануляцией полиморноядерных лейкоцитов человека

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
13-ГИДРОКСИОКТАДЕКАДИЕНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Velde, M.J.van de; Engels, F.; Henricks, P.A.J.; Bloemen, P.G.M.; Koster, A.Sj.; Nijkamp, F.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.512

Endothelial cell-associated platelet-activating factor primes neutrophils for enhanced superoxide production and arachidonic acid release during adhesion to but not transmigration across Il-1 'бета'-treated endothelial monolayers [Text] / Maxine E. Hill [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3673-3683 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор, активирующий тромбоциты, связанный с эндотелиальными клетками, стимулирует нейтрофилы к усилению выработки супероксидов и выделению арахидоновой кислоты при адгезии к, но не при миграции через монослой эндотелия, обработанный интерлейкином 1'бета'
Аннотация: The role of platelet-activating factor (PAF) in stimulating neutrophils during interaction with HUVEC has been investigated using the specific PAF receptor antagonists WEB 2086 and YM 264. PAF antagonists at concentrations up to 40 'мю'M had little effect on the adhesion of neutrophils to control or IL-1'бета'-stimulated HUVEC monolayers. However, polarization of neutrophils on adhesion to IL-1-treated HUVEC was markedly diminished in the presence of PAF antagonists. In addition, the PAF antagonists WEB 2086 and YM 264 strongly inhibited the migration of neutrophils across IL-1-treated endothelial monolayers. Priming of neutrophil respiratory burst and arachidonic acid release caused by contact with IL-1-treated endothelial cells was also inhibited by PAF antagonists. However, priming as a consequence of transmigration was not inhibited by either WEB 2086 or YM 264. These results suggest that HUVEC-associated PAF plays a central role in the polarization and subsequent transmigration of neutrophils during interaction with HUVEC monolayers. Moreover, the results further suggest that PAF is responsible for priming neutrophils during contact with HUVECs. However, after transmigration, factors other that PAF are responsible for the priming of neutrophil function. Великобритания, Littlemore Hosp., Oxford OX4 47N. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
СТИМУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫРАБОТКА СУПЕРОКСИДОВ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА

Доп.точки доступа:
Hill, Maxine E.; Bird, Ian N.; Daniels, Robert H.; Elmore, Moira A.; Finnen, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.153

(C-11)platelet-activating factor (PAF) analogs for imaging of PAF receptors in tumor and spleen [Text] / T. Sazaki [et al.] // J. Nucl. Med. - 1994. - Vol. 35, N 5. - P249 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Аналоги [C-11] активирующего тромбоциты фактора DAF для визуализации рецепторов PAF в опухолях и селезенке
Аннотация: Синтетический аналог PAF L-1-О-гексадецил-2-О-N,Nдиметилкарбамоил-sn-глицеро-3-фосфохолин [холинметил-С-11] и D-изомер после введения мышам интенсивно накапливаются в печени, селезенке, почках и тонкой кишке; предпочтительное накопление L-изомера по сравнению с D-изомером отмечено лишь в селезенке; оно угнетается антагонистами PAF. Предпочтительное накопление L-изомера не связано с эритроцитами. Солидные трансплантаты опухоли Эрлиха и селезенка накапливают предпочтительно L-изомер (соответственно в 1,8 и 4,3 раза интенсивнее D-изомера). Япония, Positron Med. Ctr, ТМIG, Tokyo. Библ. 1.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Sazaki, T.; Karasawa, K.; Ishiwata, K.; Ogawa, K.; Nozaki, T.; Oda, K.; Toyama, H.; Ishii, S.; Senda, M.; Saton, N.; Satoh, N.; Setaka, M.; Nojima, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.824

Effect of platelet-activating factor on ciliary activity [Text] : program and Pap. 12th Int. Symp. Infec. and Allergy Nose, /Prividence, R.I./, Oct. 8-11, 1994 / Hirokazu Sakamoto [et al.] // Amer. J. Rhinol. - 1994. - Vol. 8, N 5. - P322-323 . - ISSN 1050-6586
Перевод заглавия: Влияние тромбоцит-активирующего фактора на активность ресничек

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕСНИТЧАТЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
МОРСКИЕ СВИНКИ ХАРТЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Sakamoto, Hirokazu; Ohashi, Yoshihiro; Ohno, Yoshiharu; Sugiura, Yoshikazu; Okamoto, Hideki; Tanaka, Ayaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.262

Endothelial cell-associated platelet-activating factor primes neutrophils for enhanced superoxide production and arachidonic acid release during adhesion to but not transmigration across Il-1 'бета'-treated endothelial monolayers [Text] / Maxine E. Hill [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3673-3683 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Фактор, активирующий тромбоциты, связанный с эндотелиальными клетками, стимулирует нейтрофилы к усилению выработки супероксидов и выделению арахидоновой кислоты при адгезии к, но не при миграции через монослой эндотелия, обработанный интерлейкином 1'бета'
Аннотация: The role of platelet-activating factor (PAF) in stimulating neutrophils during interaction with HUVEC has been investigated using the specific PAF receptor antagonists WEB 2086 and YM 264. PAF antagonists at concentrations up to 40 'мю'M had little effect on the adhesion of neutrophils to control or IL-1'бета'-stimulated HUVEC monolayers. However, polarization of neutrophils on adhesion to IL-1-treated HUVEC was markedly diminished in the presence of PAF antagonists. In addition, the PAF antagonists WEB 2086 and YM 264 strongly inhibited the migration of neutrophils across IL-1-treated endothelial monolayers. Priming of neutrophil respiratory burst and arachidonic acid release caused by contact with IL-1-treated endothelial cells was also inhibited by PAF antagonists. However, priming as a consequence of transmigration was not inhibited by either WEB 2086 or YM 264. These results suggest that HUVEC-associated PAF plays a central role in the polarization and subsequent transmigration of neutrophils during interaction with HUVEC monolayers. Moreover, the results further suggest that PAF is responsible for priming neutrophils during contact with HUVECs. However, after transmigration, factors other that PAF are responsible for the priming of neutrophil function. Великобритания, Littlemore Hosp., Oxford OX4 47N. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
СТИМУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫРАБОТКА СУПЕРОКСИДОВ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
АДГЕЗИЯ К ЭНДОТЕЛИЮ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА

Доп.точки доступа:
Hill, Maxine E.; Bird, Ian N.; Daniels, Robert H.; Elmore, Moira A.; Finnen, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.09-04И2.303

Foster, A. P.
Platelet activating factor mimics antigen-induced cutaneous inflammatory responses in sweet itch horses [Text] / A. P. Foster, P. Lees, F. M. Cunningham // Vet. Immunol. and Immunopathol. - 1995. - Vol. 44, N 2. - P115-128 . - ISSN 0165-2427
Перевод заглавия: Фактор, активирующий тромбоциты, мимикрирует индуцируемые антигеном кожные воспалительные реакции при зуде лошадей
Аннотация: Изучали сравнительное значение фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), и антигенов (АГ) из экстракта мокрецов р. Culicoides, нападающих на лошадей и предположительно вызывающих сезонное заболевание зудом с развитием кожных воспалительных р-ций, в патогенезе этого заболевания. В работе использовали лошадей, ежегодно страдающих рецидивирующим зудом, к-рым внутрикожно вводили ФАТ или АГ. При изучении проницаемости сосудов в качестве положительного контроля использовали гистамин. Р-ции на ФАК и АГ исследовали как в активной фазе заболевания, так и при отсутствии признаков активной фазы. Контролем служили лошади без признаков заболевания зудом. Введение ФАТ приводило к повышению проницаемости сосудов как у больных, так и у здоровых животных, причем интенсивность воздействия ФАК была прямо пропорциональна вводимой дозе (0,001-1,0 мкг). АГ вызывал также развитие кожной р-ции, но только во время активной фазы заболевания, причем и в этом случае размер утолщения прямым образом зависел от дозы (0,5-50,0 мкг). Р-ция на АГ была 2-фазной с максимумом развития р-ции через 1 и 8 ч после введения АГ. Увеличение проницаемости сосудов у здоровых лошадей наблюдалось только при введении максимальной дозы АГ. Гистамин (0,02 мкг) вызывал кожную р-цию у больных лошадей (на всех фазах заболевания) значительно меньших размеров, чем у здоровых животных. ФАТ и АГ вызывали увеличение числа нейтрофилов в коже здоровых и больных лошадей на всех стадиях заболевания, тогда как увеличение числа эозинофилов наблюдалось только у больных лошадей, а в случае ФАТ - еще и только в период активной стадии заболевания. Кроме того, АГ обусловливал увеличение в коже числа моноядерных клеток только на активной стадии заболевания у больных лошадей; в случае ФАТ такое увеличение также наблюдалось, но оно не было статистически достоверным. Полученные данные показывают, что ФАТ мимикрирует действие АГ на активной стадии заболевания лошадей зудом и подобно гистамину может играть определенную роль в патогенезе этого заболевания, индуцируемого АГ кровососущих мокрецов. Великобритания, Dep. Vet. Basic Sci., The Royal Vet. College, Hawkshead Lane, North Mymms AL9 7TA. Библ. 32

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.19.07.17.13.15
Рубрики: CULICOIDES SPP. (DIPT.)
ЛОШАДИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЗУД
МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lees, P.; Cunningham, F.M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.749

Foster, A. P.
Platelet activating factor mimics antigen-induced cutaneous inflammatory responses in sweet itch horses [Text] / A. P. Foster, P. Lees, F. M. Cunningham // Vet. Immunol. and Immunopathol. - 1995. - Vol. 44, N 2. - P115-128 . - ISSN 0165-2427
Перевод заглавия: Фактор, активирующий тромбоциты, мимикрирует индуцируемые антигеном кожные воспалительные реакции при зуде лошадей
Аннотация: Изучали сравнительное значение фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), и антигенов (АГ) из экстракта мокрецов р. Culicoides, нападающих на лошадей и предположительно вызывающих сезонное заболевание зудом с развитием кожных воспалительных р-ций, в патогенезе этого заболевания. В работе использовали лошадей, ежегодно страдающих рецидивирующим зудом, к-рым внутрикожно вводили ФАТ или АГ. При изучении проницаемости сосудов в качестве положительного контроля использовали гистамин. Р-ции на ФАК и АГ исследовали как в активной фазе заболевания, так и при отсутствии признаков активной фазы. Контролем служили лошади без признаков заболевания зудом. Введение ФАТ приводило к повышению проницаемости сосудов как у больных, так и у здоровых животных, причем интенсивность воздействия ФАК была прямо пропорциональна вводимой дозе (0,001-1,0 мкг). АГ вызывал также развитие кожной р-ции, но только во время активной фазы заболевания, причем и в этом случае размер утолщения прямым образом зависел от дозы (0,5-50,0 мкг). Р-ция на АГ была 2-фазной с максимумом развития р-ции через 1 и 8 ч после введения АГ. Увеличение проницаемости сосудов у здоровых лошадей наблюдалось только при введении максимальной дозы АГ. Гистамин (0,02 мкг) вызывал кожную р-цию у больных лошадей (на всех фазах заболевания) значительно меньших размеров, чем у здоровых животных. ФАТ и АГ вызывали увеличение числа нейтрофилов в коже здоровых и больных лошадей на всех стадиях заболевания, тогда как увеличение числа эозинофилов наблюдалось только у больных лошадей, а в случае ФАТ - еще и только в период активной стадии заболевания. Кроме того, АГ обусловливал увеличение в коже числа моноядерных клеток только на активной стадии заболевания у больных лошадей; в случае ФАТ такое увеличение также наблюдалось, но оно не было статистически достоверным. Полученные данные показывают, что ФАТ мимикрирует действие АГ на активной стадии заболевания лошадей зудом и подобно гистамину может играть определенную роль в патогенезе этого заболевания, индуцируемого АГ кровососущих мокрецов. Великобритания, Dep. Vet. Basic Sci., The Royal Vet. College, Hawkshead Lane, North Mymms AL9 7TA. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: CULICOIDES SPP. (DIPT.)
ЛОШАДИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЗУД
МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lees, P.; Cunningham, F.M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.764

The pathophysiological roles of heterogeneous eosinophils in allergic rhinitis caused by house dust mites [Text] / Setsuo Takagi [et al.] // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1995. - Vol. 36, N 5. - P1045-1056 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Патофизиологическая роль гетерогенных эозинофилов в аллергическом рините, вызванной аллергеном клещей домашней пыли
Аннотация: Исследовали функциональные свойства эозинофилов нормальной (плотность 1.100-1.095) и низкой (1.080-1.070) плотности, выделенных на градиенте перколла из периферической крови б-ных аллергическим ринитом, вызванным аллергеном клещей домашней пыли, в тестах продукции лейкотриена C[4] (ЛС[4]), фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ) и супероксиды анионов. Эозинофилы нормальной плотности продуцировали больше ЛС[4] после стимуляции ионофором кальция A23187, по сравнению с клетками низкой плотности. Эозинофилы в данных условиях продуцировали более высокий уровень ФАТ и супероксиды анионов. Считают, что 2 субпопуляции эозинофилов выполняют разную функцию в генерации воспалительных медиаторов в патогенезе аллергического ринита у человека. Япония, Sch. Med., Hokkaido Univ., Sapparo. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН C4
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
СУПЕРОКСИДЫ АНИОНОВ
СИНТЕЗ IN VITRO
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Takagi, Setsuo; Nishihira, Jun; Koyama, Yoshikazu; Ishibashi, Teruo

12.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 96.10-04И8.547

Foster, A. P.
Platelet activating factor mimics antigen-induced cutaneous inflammatory responses in sweet itch horses [Text] / A. P. Foster, P. Lees, F. M. Cunningham // Vet. Immunol. and Immunopathol. - 1995. - Vol. 44, N 2. - P115-128 . - ISSN 0165-2427
Перевод заглавия: Фактор, активирующий тромбоциты, мимикрирует индуцируемые антигеном кожные воспалительные реакции при зуде лошадей
Аннотация: Изучали сравнительное значение фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), и антигенов (АГ) из экстракта мокрецов р. Culicoides, нападающих на лошадей и предположительно вызывающих сезонное заболевание зудом с развитием кожных воспалительных р-ций, в патогенезе этого заболевания. В работе использовали лошадей, ежегодно страдающих рецидивирующим зудом, к-рым внутрикожно вводили ФАТ или АГ. При изучении проницаемости сосудов в качестве положительного контроля использовали гистамин. Р-ции на ФАК и АГ исследовали как в активной фазе заболевания, так и при отсутствии признаков активной фазы. Контролем служили лошади без признаков заболевания зудом. Введение ФАТ приводило к повышению проницаемости сосудов как у больных, так и у здоровых животных, причем интенсивность воздействия ФАК была прямо пропорциональна вводимой дозе (0,001-1,0 мкг). АГ вызывал также развитие кожной р-ции, но только во время активной фазы заболевания, причем и в этом случае размер утолщения прямым образом зависел от дозы (0,5-50,0 мкг). Р-ция на АГ была 2-фазной с максимумом развития р-ции через 1 и 8 ч после введения АГ. Увеличение проницаемости сосудов у здоровых лошадей наблюдалось только при введении максимальной дозы АГ. Гистамин (0,02 мкг) вызывал кожную р-цию у больных лошадей (на всех фазах заболевания) значительно меньших размеров, чем у здоровых животных. ФАТ и АГ вызывали увеличение числа нейтрофилов в коже здоровых и больных лошадей на всех стадиях заболевания, тогда как увеличение числа эозинофилов наблюдалось только у больных лошадей, а в случае ФАТ - еще и только в период активной стадии заболевания. Кроме того, АГ обусловливал увеличение в коже числа моноядерных клеток только на активной стадии заболевания у больных лошадей; в случае ФАТ такое увеличение также наблюдалось, но оно не было статистически достоверным. Полученные данные показывают, что ФАТ мимикрирует действие АГ на активной стадии заболевания лошадей зудом и подобно гистамину может играть определенную роль в патогенезе этого заболевания, индуцируемого АГ кровососущих мокрецов. Великобритания, Dep. Vet. Basic Sci., The Royal Vet. College, Hawkshead Lane, North Mymms AL9 7TA. Библ. 32

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.07
Рубрики: CULICOIDES SPP. (DIPT.)
ЛОШАДИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЗУД
МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lees, P.; Cunningham, F.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.567

A radioreceptor binding assay for platelet-activating factor (PAF) using membranes from CHO cells expressing human PAF receptor [Text] / Yoshiko Aoki [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 186, N 2. - P225-231 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Метод радиорецепторного связывания для фактора, активирующего тромбоциты с использованием мембран клеток СНО, экспрессирующих рецептор для активирующего тромбоциты фактора человека
Аннотация: A simple and reproducible radioreceptor assay (RRA) has been developed using membranes from CHO cells which can stably express human platelet-activating factor (PAF) receptor. The CHO cells expressing the PAF receptor, termed CHO*1F8, showed a significant intracellular Ca{2+} response to PAF, and the same binding properties to [{3}H]WEB 2086, a PAF antagonist. A competitive binding assay was done using the CHO*1F8 cell membranes and [{3}H]WEB 2086. The minimum detectable dose of PAF was 0.3 nM ('ПРИБЛ='30 pg per well) and the assay was highly specific for PAF. This method makes it possible to handle large numbers of samples rapidly and simultaneously, since the receptor membrane is prepared in advance and the binding assay can be completed within 3 h. Using this method, were determined the production and cell association of PAF in human neutrophils. Япония, Japan Tobacco Inc., Umegaoka, Yokohama. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ IN VITRO
РАДИОРЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aoki, Yoshiko; Nakamura, Motonao; Kodama, Hisashi; Matsumoto, Takashi; Shimizu, Takao; Noma, Masana

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.661

Bernat, A.
Importance of platelet activating factor in anphylaxis-induced t-PA and PAI-1 increase in the rabbit [Text] / A. Bernat, A. Dumas, J. M. Herbert // Fibrinolysis. - 1995. - Vol. 9, N 5. - P316-318 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Значение фактора, активирующего тромбоциты, при анафилаксии, индуцирующей увеличение активности t-PA и PAI-1 у кроликов
Аннотация: Разрешающая инъекция овальбумина сенсибилизированным кроликам вызывала значительное возрастание активности тканевого активатора плазминогенов (t-PA) и ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) в плазме и индуцировала выраженную тромбоцитопению. Эти эффекты зависели от времени воздействия антигена. Максимальный уровень t-PA и PAI-1 отмечен через 30 мин после провокации. Для выявления роли фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), в патогенезе этих феноменов избирательный антагонист рецепторов к ФАТ - SR 27417 был введен до провокации антигеном. Антагонист значительно подавлял эффект антигена на число тромбоцитов, активность t-PA и PAI-1. Считают, что хотя механизм влияния ФАТ на активность t-PA и PAI-1 пока неизвестен, его следует рассматривать как способствующий аллергической р-ции. Франция, Haemobiol. Res. Dept., Sanofi Recherche, 31036 Toulouse, Cedex. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: АНАФИЛАКСИЯ
ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНОВ
ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРОВ К ФАКТОРУ SR 27417
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Dumas, A.; Herbert, J.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.04-04И8.86

Kordan, Wladyslaw.
Effect of platelet-activating factor on motility parameters and plasmalemma integrity of boar spermatozoa [Text] / Wladyslaw Kordan, Jerzy Strzezek // Anim. Sci. Pap. and Repts. - 2002. - Vol. 20, N 1. - P37-45 . - ISSN 0860-4037
Перевод заглавия: Влияние фактора, активирующего тромбоциты, на показатели подвижности и целостность плазмалеммы сперматозоидов хряка
Аннотация: Изучали влияние синтетического, активирующего тромбоциты фактора (ТАФ) и его деацетилированной формы (ЛизоТАФ) на подвижность сперматозоидов (С) хряка. Независимо от времени инкубации низкие ТАФ концентрации (1*10{-8}, 1*10{-7} M) являются причиной усиления подвижности С. Однако продолжительная инкубация С с ЛизоТАФ снижает подвижность С. Добавление ТАФ к С, сохраняемым при 5'ГРАДУС' и 16'ГРАДУС'C повышает подвижность и жизнеспособность С. Высокая концентрация ТАФ (1*10{-6} M) увеличивает утечку цитоплазматической аспартатаминотрансферазы, тем самым указывая на изменение целостности плазмалеммы С в средней хвостовой части. ТАФ также оказывает влияние на изменение плазмалеммы в области акросомы С. Польша, Dep. of Animal Biochemistry, Univ. of Warmia and Mazury in Olsztyn, Oczapowskiego 5, 10-718 Olsztyn-Kortowo. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.87.17.09
Рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ
ПОДВИЖНОСТЬ
ЦЕЛОСТНОСТЬ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ХРЯКИ

Доп.точки доступа:
Strzezek, Jerzy

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.284

Stimulation of erythrocyte ceramide formation by platelet-activating factor [Text] / Philipp A. Lang [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 6. - P1233-1243 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Стимуляция образования церамида эритроцитов фактором активирующим тромбоциты
Аннотация: Фактор активирующий тромбоциты (ТАФ) высвобождается из эритроцитов при гиперосмотическом сокращении клеток. В эритроцитах присутствуют рецепторы ТАФ. Установили, что ТАФ стимулирует распад сфингомиелина и высвобождение церамидов из эритроцитов при изотонических условиях и в дальнейшем он стимулирует сокращение клеток и появление фосфатидилсерина, как показано по связыванию аннексина. Стимуляция связывания аннексина ослаблена при генетическом нокауте рецепторов ТАФ, действии их антагонистов ABT491 или ингибировании сфингомиелиназы мочевиной. Германия [F. L.], Dep. of Physiol., Univ. of Tubingen, (mail: florian.lang@uni-tuebingen.de). Библ. 45

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.09
Рубрики: КЛЕТКА БИОЛОГИЧЕСКАЯ
ОБЪЕМ
ГИПЕРОСМОС
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СТИМУЛЯЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ ОБЪЕМА КЛЕТОК
ЦЕРАМИДЫ
ЭРИТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lang, Philipp A.; Kempe, Daniela S.; Tanneur, Valerie; Eisele, Kerstin; Klarl, Barbara A.; Myssina, Svetlana; Jendorossek, Verena; Ishii, Satoshi; Shimizu, Takao; Waidmann, Marc; Hessler, Gabriele; Huber, Stephan M.; Lang, Florian; Wieder, Thomas

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 09.08-04И8.86

Tiemann, U.
The role of platelet-activating factor in the mammalian female reproductive tract [Text] / U. Tiemann // Reprod. Domest. Anim. - 2008. - Vol. 43, N 6. - P647-655 . - ISSN 0936-6768
Перевод заглавия: Роль фактора, активирующего тромбоциты, в воспроизводительном тракте млекопитающих
Аннотация: В обзоре суммированы имеющиеся данные о влиянии фактора активирующего тромбоциты (ФАТ) на воспроизводительную функцию самок. Установлено, что ФАТ включается в процессы овуляции, имплантации и родов благодаря свойствам фактора роста и ангиогенным. Концентрация ФАТ регулируется. ФАТ, его рецепторы и ФАТ-ацетилгидролаза активно участвуют в поддержании беременности. Германия, Dep. of Reprod. Biology, Res. Inst. for the Biology of Farm Animals, Dunmerstorf

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.87.11.02
Рубрики: ВОСПРОИЗВОДИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
БЕРЕМЕННОСТЬ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.322

Smith, Lewis J.
Mechanism of platelek activating factor-induced bronchoconstriction in humans [Text] / Lewis J. Smith, Ami-Hai E. Rubin, Roy Patterson // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1988. - Vol. 137, N 5. - P1015-1019
Перевод заглавия: Механизм бронхоспазма, индуцированного у людей фактором, активирующим тромбоциты
Аннотация: Для изучения механизма бронхоспазма, индуцированного у 4 б-ных бронхиальной астмой и 3 здоровых чел. вдыханием аэрозоля фактора, активирующего Тц (ФАТ; 0,1 - 1000 мкг/ /мл), оценивали действие предварительного вдыхания аэрозолей физиол. р-ра или атропина (I), предварительного перорального приема хлорфенирамина (II) или индометацина (III). В каждом случае определяли конц-ию ФАТ, вызывавшую снижение специфич. проводимости дыхательных путей (СП) на 35% (КФ[3][5] СП), и наклон кривой зависимости от дозы ФАТ (НК). I индуцировал исходное расширение бронхов (СП увеличивалось на 50%), в то время как II и III влияния на исходные показатели функций внешнего дыхания не оказывали. I усиливал реактивность бронхов к ФАТ: КФ[3][5] СП уменьшалась на 40%, а НК возрастал на 86%. II уменьшал проявления, вызванные ФАТ: КФ[3][5] СП увеличивалась на 87%, НК снижался на 37%, испытуемые также не ощущали прилива крови к лицу и повышения т-ры. III влияния на измеряемые параметры не оказывал. Результаты свидетельствуют, что бронхоспазм, индуцированный ФАТ опосредован, по крайней мере, частично, высвобождением гистамина, а не холинергическим действие или метаболитами фермента циклооксигеназы. США, Depart. of Med. Northwestern Univ. Med. Sch. and the Veterans Administration Lakeside Med. Center, Chicago, Illinois. Библ. 33.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: БРОНХОСПАЗМ
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ГИСТАМИН
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Доп.точки доступа:
Rubin, Ami-Hai E.; Patterson, Roy

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.323

The effect of platelet-activating factor on histamine and muscarinic receptor function in guinea pig airways [Text] / Deirdre N. Robertson [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1988. - Vol. 137, N 6. - P1317-1322
Перевод заглавия: Влияние фактора, активирующего тромбоциты, на функции гистаминовых и мускариновых рецепторов дыхательных путей морских свинок
Аннотация: Через 10 мин после введения морским свинкам (МС) в/в фактора, активирующего Тц, в/в инъецировали возрастающие кол-ва ацетилхолина или гистамина и по изменению давления воздуха в легких (ДВЛ) оценивали реактивность дыхательных путей (ДП). Конц-ии ацетилхолина и гистамина, вызывавшие 100%-ное увеличение ДВЛ, после введения фактора, активирующего Тц, уменьшались с 17 до 5,4 мкг/кг и с 6 до 3,4 мкг/кг, соотв., что свидетельствовало о 2 - 3-кратном увеличении реактивности. Аналогичное влияние оказывало и вдыхание аэрозоля фактора (500 мкг), МС контрольной группы вдыхали аэрозоль БСА. Однако, р-ции гладких мышц ДП МС эксперим. и контрольной групп на гистамин или ацетилхолин in vitro были одинаковы. Мембраны Кл легких МС обоих групп в одинаковой степени связывали [{3}H]хинуклидинилбензилат и [{3}H]пириламин, что свидетельствовало об одинаковой плотности мускариновых и H[1]-гистаминовых рецепторов. Наконец, индуцированный гистамином или карбахолом гидролиз фосфоинозитидов в препаратах гладких мышц трахеи МС обеих групп был также одинаков. Т. обр., гиперреактивность ДП у МС, индуцированная фактором, не связана с изменением в гладких мышц ДП или с изменением плотности или функций мускариновых и H[1]-гистаминовых рецепторов. Великобритания, Depart. of Clin. Pharmacol. Cardiothoracic Inst. and the Depat. of Pharmacol., King's College, Univ. of London, Chelsea Campus. Библ. 33.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ГИСТАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
БРОНХИАЛЬНАЯ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Robertson, Deirdre N.; Coyle, Anthony J.; Rhoden, Kerry J.; Grandordy, Beatrice; Page, Clive P.; Barnes, Peter J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.03-04М1.406

Bussolino, F.
Produzione di paf (1-0-alchil-2-acetil-SN-glicero-3-fosfocolina) da parte della retina di pollo durante l'embriogenesi [Text] / F. Bussolino // Ann. Ist. super. sanita. - 1988. - Vol. 24, N 4. - С. 535-537
Перевод заглавия: Синтез фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), в сетчатке куриного эмбриона
Аннотация: ФАТ (1-0-алкил-2-ацетил - SN - глицеро-3-фосфохолин) является мощным медиатором межклеточных взаимодействий, выделенным из нейтрофильных гранулоцитов, макрофагов и клеточных элементов печени, почек и др. органов. Авт. инкубировали сетчатку куриных эмбрионов разного возраста в жидкости Тироде с добавлением 25%-ного бычьего альбумина, ацетилхолина (I), дофамина (II), гамма-аминомасляной к-ты, гистамина, эпинефрина и определяли содержание ФАТ в экстрактах, приготовленных по описанной ранее методике (J. Biol. Chem., 1986). Показано, что I стимулирует синтез ФАТ, начиная с 8-х сут эмбриогенеза, когда происходит дифференцировка М- и Н-холинорецепторов. В более поздний период аналогичное действие оказывает II. Синтез ФАТ осуществляется нейронами, а не мюллеровыми Кл. Др. биогенные амины и испытанные в-ва подобного действия не оказывали. В нейронах осуществляется лишь синтез ФАТ, но не его выделение. Италия, Univ. degli Studi, Torino. Библ. 7.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СЕТЧАТКА
МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
СИНТЕЗ
КУРИНЫЙ ЗАРОДЫШ

1-20 21-40 41-60 61-79

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска