СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИРАПАЗАМИН<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.08-04Н3.076

Synergistic interaction between tirapazamine and cyclophosphamide in human breast cancer xenografts [Text] / Virginia K. Langmuir [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - P2845-2847 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Синергичное взаимодействие между тирапазамином и циклофосфамидом в трансплантатах рака молочной железы человека
Аннотация: This study examined the efficacy of combining cyclophosphamide and the hypoxic cytotoxin, tirapazamine, in the treatment of human breast cancer xenografts grown in nude mice. A single dose of tirapazamine was followed 2 h later by a single dose of cyclophasphamide. As determined from tumor regrowht delay, the effectiveness of combined therapy was greater than the additive effects of each treatment given alone. Possible mechanisms of this synergistic interaction include enhancement of DNA damage, inhibition of repair of DNA damage, or induction of apoptosis. Apart from some loss in body weight, the only other toxicity of interest in mice treated with tirapazamine was necrosis of the skin on the distal tail, which appeared to be vascular in origin. США, SRI International, Menlo Park, CA 94025. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАТ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ТИРАПАЗАМИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Langmuir, Virginia K.; Rooker, Julie A.; Osen, Maureen; Mendonca, Holly L.; Laderoute, Keith R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.62

Toxicity of the bioreductive drug SR 4233 (tirapazamine is determined by P450 reductase activity in human breast but not lung cancer lines [Text] : [Pap. Conf.] Brit. Pharmacol. Soc. Clin. Pharmacol. Sec., Canterbury, 5-7 Apr., 1995 / H. M. Barham [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 40, N 2. - P194-195 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Токсичность [активируемого при] восстановлении в организме препарата SR4233 (тирапазамина) в культуре клеток рака молочной железы человека, но не рака легкого, определяется активность P450-редуктазы
Аннотация: Цитотоксич. активность SR4233 (I) в различных культурах клеток рака молочной железы человека (в атмосфере азота) коррелирует с активностью НАДФН:P450-редуктазы и скоростью образования 2-электронного восстановленного метаболита I SR4317 в этих клетках. В культурах клеток рака легкого, однако, такой корреляции не выявлено. Великобритания, MRC Radiobiology Unit, Chilton, Didcot, Oxon OX11 ORD. Библ. 3

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ТИРАПАЗАМИН
SR 4233
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barham, H.M.; Chinje, E.C.; Patterson, A.; Stratford, I.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.81

Lin, Peck-Sun.
New cytotoxic mechanism of the bioreductive agent tirapazamine (SR 4233) mediated by forming complex with copper [Text] / Peck-Sun Lin, Kwei-Chi Ho // Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P211-220 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Новый цитотоксический механизм биоредуктивного агента тирапазамина (SR4233), опосредованный формируемым комплексом с медью
Аннотация: Показали новый механизм действия тирапазамина (Tira) через конъюгацию с медью и другими металлами, показали значительное повышение Tira-индуцированной цитотоксичности и поражения ДНК после связывания с медью, что имеет значение как для понимания фундаментальных механизмов, так и для применения в клинике. США, Med. College of Virginia. Richmond. Ил. 7. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
V79
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕДЬ
КОМПЛЕКСЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ho, Kwei-Chi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.05-04Н3.245

Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study [Text] / Eric O. Aboagye [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P249-254 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Тирапазамин, цитотоксин гипоксичных клеток, индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухоли и pH: {31}P ЯМР - спектроскопия
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aboagye, Eric O.; Dillehay, Larry E.; Bhujwalla, Zaver M.; Lee, Ding-Jen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.219

Lin, Peck-Sun.
New cytotoxic mechanism of the bioreductive agent tirapazamine (SR 4233) mediated by forming complex with copper [Text] / Peck-Sun Lin, Kwei-Chi Ho // Radiat. Oncol. Investigat. - 1996. - Vol. 4, N 5. - P211-220 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Новый цитотоксический механизм биоредуктивного агента тирапазамина (SR4233), опосредованный формируемым комплексом с медью
Аннотация: Показали новый механизм действия тирапазамина (Tira) через конъюгацию с медью и другими металлами, показали значительное повышение Tira-индуцированной цитотоксичности и поражения ДНК после связывания с медью, что имеет значение как для понимания фундаментальных механизмов, так и для применения в клинике. США, Med. College of Virginia. Richmond. Ил. 7. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
V79
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕДЬ
КОМПЛЕКСЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ho, Kwei-Chi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.262

Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study [Text] / Eric O. Aboagye [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P249-254 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Тирапазамин, цитотоксин гипоксичных клеток, индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухоли и pH: {31}P ЯМР - спектроскопия
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aboagye, Eric O.; Dillehay, Larry E.; Bhujwalla, Zaver M.; Lee, Ding-Jen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.99

Tirapazamine is metabolized to its DNA-damaging radical by intranuclear enzymes [Text] / James W. Evans [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 10. - P2098-2101 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Тирапазамин метаболизируется до радикала, поражающего ДНК, посредством внутриядерных ферментов
Аннотация: Исследовали поражение ДНК и метаболизм тирапазамина (TPZ) в клетках рака легкого человека А549 и в изолированных ядрах из этих клеток. Показали, что хотя только малая часть (20%) клеточного метаболизма TPZ имеет место в ядрах клеток, все поражения ДНК и цитотоксичность являются результатом внутриядерного метаболизма. Также показали, что радикалы TPZ, которые образуются вне ядра не вносят вклад в поражение ДНК внутри ядра. Т. о., все поражения ДНК от TPZ являются результатом радикалов, генерированных внутри ядер, а 80% метаболизма лекарства, которое происходит в цитоплазме, вероятно, не связано с активностью этого лекарства в уничтожении гипоксичных клеток. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 4. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Evans, James W.; Yudoh, Kazuo; Delahoussaye, Yvette M.; Brown, J.Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.196

Tirapazamine is metabolized to its DNA-damaging radical by intranuclear enzymes [Text] / James W. Evans [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 10. - P2098-2101 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Тирапазамин метаболизируется до радикала, поражающего ДНК, посредством внутриядерных ферментов
Аннотация: Исследовали поражение ДНК и метаболизм тирапазамина (TPZ) в клетках рака легкого человека А549 и в изолированных ядрах из этих клеток. Показали, что хотя только малая часть (20%) клеточного метаболизма TPZ имеет место в ядрах клеток, все поражения ДНК и цитотоксичность являются результатом внутриядерного метаболизма. Также показали, что радикалы TPZ, которые образуются вне ядра не вносят вклад в поражение ДНК внутри ядра. Т. о., все поражения ДНК от TPZ являются результатом радикалов, генерированных внутри ядер, а 80% метаболизма лекарства, которое происходит в цитоплазме, вероятно, не связано с активностью этого лекарства в уничтожении гипоксичных клеток. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 4. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Evans, James W.; Yudoh, Kazuo; Delahoussaye, Yvette M.; Brown, J.Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.08-04А4.440

Hypoxic cell cytotoxin tirapazamine induces acute changes in tumor energy metabolism and pH: A{31}P magnetic resonance spectroscopy study [Text] / Eric O. Aboagye [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P249-254 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Тирапазамин, цитотоксин гипоксичных клеток, индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухоли и pH: {31}P ЯМР - спектроскопия
Аннотация: В опухолях RIF-1 и SCCVII тирапазамин увеличивал отношение неорганического фосфатата к трифосфату (Pi/NTP) в 2.6 и 3 раза соотв. за первый час после в/б дозы 0,3 ммоль/кг. Также нашли соответствующее уменьшение внутриклеточного pH (pHi) от 7.05'+-'0.07 до 6.48'+-'0.06 и 7.21'+-'0.09 до 6.45'+-'0.01 соотв. в опухолях RIF-1 и SCCVII. Заключили, что тирапазамин индуцирует острые изменения в метаболизме энергии опухолей и pHi. США, J. Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimor. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
PH
ЯМР
ТИРАПАЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aboagye, Eric O.; Dillehay, Larry E.; Bhujwalla, Zaver M.; Lee, Ding-Jen

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.11-04Н3.269

Comparison of the effectiveness of tirapazamine and carbogen with nicotinamide in enhancing the response of a human tumor xenograft to fractionated irradiation [Text] / Amr El-Said [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 3. - P163-169 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Сравнение эффективности тирапазамина и никотинамида с карбогеном в повышении ответа ксенографта опухоли человека на фракционированное облучение
Аннотация: Ксенографты плоскоклеточного рака человека получали имплантацией клеток линии FaDu иммуно-дефицитным мышам SCID. Опухоли облучали либо один раз, либо дважды в день с 2 или 2.5 Гр на фракцию либо с тирапазамином (TPZ, 0.08 ммоль/кг), либо с никотинамидом (1,000 мг/кг) с вдыханием карбогена. Также тестировали эффект введения TPZ по чередующимся дням, либо ежедневно в первой половине курса, во второй половине или во время всего курса облучения. Нашли, что добавление TPZ или никотинамида с вдыханием карбогена к режиму фракционированного облучения увеличивало ответ ксенографтов опухолей человека. Повышение ответа было немного больше для TPZ, особенно, при введении с каждой дозой облучения. США, Stanford Univ., CA. Табл. 3. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ТИРАПАЗАМИН
КАРБОГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
El-Said, Amr; Menke, Douglas; Jo, Dorie Mary; Brown, J.Martin

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.286

Comparison of the effectiveness of tirapazamine and carbogen with nicotinamide in enhancing the response of a human tumor xenograft to fractionated irradiation [Text] / Amr El-Said [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 3. - P163-169 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Сравнение эффективности тирапазамина и никотинамида с карбогеном в повышении ответа ксенографта опухоли человека на фракционированное облучение
Аннотация: Ксенографты плоскоклеточного рака человека получали имплантацией клеток линии FaDu иммуно-дефицитным мышам SCID. Опухоли облучали либо один раз, либо дважды в день с 2 или 2.5 Гр на фракцию либо с тирапазамином (TPZ, 0.08 ммоль/кг), либо с никотинамидом (1,000 мг/кг) с вдыханием карбогена. Также тестировали эффект введения TPZ по чередующимся дням, либо ежедневно в первой половине курса, во второй половине или во время всего курса облучения. Нашли, что добавление TPZ или никотинамида с вдыханием карбогена к режиму фракционированного облучения увеличивало ответ ксенографтов опухолей человека. Повышение ответа было немного больше для TPZ, особенно, при введении с каждой дозой облучения. США, Stanford Univ., CA. Табл. 3. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ТИРАПАЗАМИН
КАРБОГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
El-Said, Amr; Menke, Douglas; Jo, Dorie Mary; Brown, J.Martin

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.579

Comparison of the effectiveness of tirapazamine and carbogen with nicotinamide in enhancing the response of a human tumor xenograft to fractionated irradiation [Text] / Amr El-Said [et al.] // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 3. - P163-169 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Сравнение эффективности тирапазамина и никотинамида с карбогеном в повышении ответа ксенографта опухоли человека на фракционированное облучение
Аннотация: Ксенографты плоскоклеточного рака человека получали имплантацией клеток линии FaDu иммуно-дефицитным мышам SCID. Опухоли облучали либо один раз, либо дважды в день с 2 или 2.5 Гр на фракцию либо с тирапазамином (TPZ, 0.08 ммоль/кг), либо с никотинамидом (1,000 мг/кг) с вдыханием карбогена. Также тестировали эффект введения TPZ по чередующимся дням, либо ежедневно в первой половине курса, во второй половине или во время всего курса облучения. Нашли, что добавление TPZ или никотинамида с вдыханием карбогена к режиму фракционированного облучения увеличивало ответ ксенографтов опухолей человека. Повышение ответа было немного больше для TPZ, особенно, при введении с каждой дозой облучения. США, Stanford Univ., CA. Табл. 3. Библ. 41

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ТИРАПАЗАМИН
КАРБОГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
El-Said, Amr; Menke, Douglas; Jo, Dorie Mary; Brown, J.Martin

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.01-04Н3.130

Adaptation of human tumor cells to tirapazamine under aerobic conditions. Implications of increased antioxidant enzyme activity to mechanism of aerobic cytotoxicity [Text] / James H. Elwell [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 2. - P249-257 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Адаптация опухолевых клеток человека к тирапазамину при аэробных условиях
Аннотация: Селективная токсичность тирапазамина (TPZ) при гипоксии приводит к быстрому переокислению радикала TPR в присутствии молекулярного кислорода с образованием супероксид радикала. При гипоксии радикал TPZ убивает клетки, вызывая разрывы двойной связи ДНК и аберрацию хромосом. Исследовали механизм аэробной цитотоксичности, адаптированием клеток аденокарциномы легкого А549 к аэробной экспозиции с TPZ и исследуя изменения лекарственной устойчивости. Адаптированные клетки были устойчивы к аэробной экспозиции TPZ (с дозо-модифицирующим фактором до 9.2). Относительно исходных клеток A549, адаптация к длительной аэробной экспозиции с TPZ приводила к увеличенным уровням марганец супероксиддисмутазы (до 9,4 раз), к умеренному повышению глутатионредуктазы (до 2.1 раз) и потере активностей хиноноксидоредуктазы (DT-диафоразы) и NADPH цитохром P450 редуктазы. Не нашли существенных изменений активностей цитоплазматической формы супероксиддисмутазы (CuZnSOD), каталазы или глутатион пероксидазы. Т. о., механизм цитотоксичности TPZ при гипоксии и аэробных условиях различен. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Elwell, James H.; Siim, Bronwyn G.; Evans, James W.; Brown, J.Martin

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.261

Adaptation of human tumor cells to tirapazamine under aerobic conditions. Implications of increased antioxidant enzyme activity to mechanism of aerobic cytotoxicity [Text] / James H. Elwell [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1997. - Vol. 54, N 2. - P249-257 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Адаптация опухолевых клеток человека к тирапазамину при аэробных условиях
Аннотация: Селективная токсичность тирапазамина (TPZ) при гипоксии приводит к быстрому переокислению радикала TPR в присутствии молекулярного кислорода с образованием супероксид радикала. При гипоксии радикал TPZ убивает клетки, вызывая разрывы двойной связи ДНК и аберрацию хромосом. Исследовали механизм аэробной цитотоксичности, адаптированием клеток аденокарциномы легкого А549 к аэробной экспозиции с TPZ и исследуя изменения лекарственной устойчивости. Адаптированные клетки были устойчивы к аэробной экспозиции TPZ (с дозо-модифицирующим фактором до 9.2). Относительно исходных клеток A549, адаптация к длительной аэробной экспозиции с TPZ приводила к увеличенным уровням марганец супероксиддисмутазы (до 9,4 раз), к умеренному повышению глутатионредуктазы (до 2.1 раз) и потере активностей хиноноксидоредуктазы (DT-диафоразы) и NADPH цитохром P450 редуктазы. Не нашли существенных изменений активностей цитоплазматической формы супероксиддисмутазы (CuZnSOD), каталазы или глутатион пероксидазы. Т. о., механизм цитотоксичности TPZ при гипоксии и аэробных условиях различен. США, Stanford Univ. Sch. of Med. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Elwell, James H.; Siim, Bronwyn G.; Evans, James W.; Brown, J.Martin

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.04-04Н3.325

Yuan, Xuan.
Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma [Text] / Xuan Yuan, Kevin Tabassi, Jeffery A. Williams // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P218 -230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Имплантируемые полимеры для лечения тирапазамином экспериментальных интракраниальных злокачественных глиом
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabassi, Kevin; Williams, Jeffery A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.283

Yuan, Xuan.
Implantable polymers for tirapazamine treatments of experimental intracranial malignant glioma [Text] / Xuan Yuan, Kevin Tabassi, Jeffery A. Williams // Radiat. Oncol. Invest. - 1999. - Vol. 7, N 4. - P218 -230 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Имплантируемые полимеры для лечения тирапазамином экспериментальных интракраниальных злокачественных глиом
Аннотация: Известно, что Кл Оп, часто существующие в гипоксических условиях, проявляют повышенную устойчивость к химио- и радиотерапии. Биоредуктивный препарат тирапазамин (Т) при гипоксических условиях распадается с образованием свободных радикалов, повреждающих ДНК. Т инкорпорировали в биодеградируемый полимер, измеряли освобождение препарата, а также его эффективность при лечении интракраниальных ксенотрансплантатов злокачественной глиомы человека (линия U251). Содержание Т в PCPP:SA составляло 3%. In vitro показано медленное освобождение препарата в течение 100 сут. Пилюли полимера 2*3 мм имплантировали в мозг на 7 сут после имплантации Оп. Исследовали разные режимы в/бр и итракраниального применения Т. Срок жизни животных с Оп при имплантации пустого полимера составлял 16.5-18 сут. В/бр введение 3 мМ/кг Т практически не увеличивало срок жизни. Однократное облучение в 5 Гр увеличивало срок жизни в 'ЭКВИВ'1,5 раза. Фракционированное облучение (5 Гр * 2) одно и в комбинации с фракционированным введением Т (0,15 мМ/кг * 20) увеличивал срок жизни до 44,5 или 50 сут. Одно фракционированное применение Т мало увеличивало продолжительность жизни (24,5+2,3 сут). Интракраниальное применение Т: пустой полимер, комбинация пустого полимера с фракционированным облучением, полимер с 3% Т, комбинация Т с облучением, - показала средние сроки жизни соотв. 18,5, 31,0, 19,0 и 24,5. Комбинация полимера с в/бр введением Т увеличивало срок жизни до 39 сут. Т. обр. не было получено существенного успеха при применении интракраниального введения Т. Вопрос требует дальнейшего изучения. США, Dep. of Neurosurgery, John Hopkins Univ. school of Med., Baltimore, MD 21205

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТИРАПАЗАМИН
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТРИЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tabassi, Kevin; Williams, Jeffery A.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.63

Direct evidence for bimodal DNA damage induced by tirapazamine [Text] / J.Scott Daniels [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1998. - Vol. 11, N 11. - P1254-1257 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Прямое доказательство бимодального поражения ДНК, индуцированного тирапазамином
Аннотация: Показали способность тирапазамина фиксировать радикальные поражения ДНК исследованием реакции между противоопухолевым лекарством и олигонуклеотидным радикалом, который независимо образуется при определенном сайте внутри биополимера. Используя 'бета'-меркаптоэтанол как конкурент, определили, что тирапазамин улавливает C-1'-нуклеотидный радикал с константой 'ЭКВИВ'2*10{8} M{-1} сек{-1}. С помощью изотопов подтвердили, что тирапазамин взаимодействует с радикалом через ковалентное образование аддуктов, происходящих первично из реакции с кислородом N-оксида. Промежуточные ковалентные аддукты невозможно наблюдать, но они доказываются разложением до щелочного лабильного 2'-дезоксирибонолактона. Т. о., тирапазамин может служить заменителем O[2] при превращении радикалов ДНК в токсические поражения. США, Univ. of Missouri-Columbia. Ил. 5. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
ДНК
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Daniels, J.Scott; Gates, Kent S.; Tronche, Christopher; Greenberg, Marc M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.88

Direct evidence for bimodal DNA damage induced by tirapazamine [Text] / J.Scott Daniels [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1998. - Vol. 11, N 11. - P1254-1257 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Прямое доказательство бимодального поражения ДНК, индуцированного тирапазамином
Аннотация: Показали способность тирапазамина фиксировать радикальные поражения ДНК исследованием реакции между противоопухолевым лекарством и олигонуклеотидным радикалом, который независимо образуется при определенном сайте внутри биополимера. Используя 'бета'-меркаптоэтанол как конкурент, определили, что тирапазамин улавливает C-1'-нуклеотидный радикал с константой 'ЭКВИВ'2*10{8} M{-1} сек{-1}. С помощью изотопов подтвердили, что тирапазамин взаимодействует с радикалом через ковалентное образование аддуктов, происходящих первично из реакции с кислородом N-оксида. Промежуточные ковалентные аддукты невозможно наблюдать, но они доказываются разложением до щелочного лабильного 2'-дезоксирибонолактона. Т. о., тирапазамин может служить заменителем O[2] при превращении радикалов ДНК в токсические поражения. США, Univ. of Missouri-Columbia. Ил. 5. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
ДНК
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Daniels, J.Scott; Gates, Kent S.; Tronche, Christopher; Greenberg, Marc M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.87

Nitric oxide synthases catalyze the activation of redox cycling and bioreductive anticancer agents [Text] / Andrew P. Garner [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 8. - P1929-1934 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Синтаза окиси азота катализирует активацию цикла окисления-восстановления и биовосстанавливаемых противораковых агентов
Аннотация: Исследовали способность синтазы окиси азота (NOS) восстанавливать тирапазамин, доксорубицин, а также соединение цикла окисления-восстановления, менадион. Все три изоформы NOS показали высокий уровень активности относительно этих соединений. В случае доксорубицина и менадиона активность NOS II была в 5-10 раз выше, чем других изоформ, тогда как с тирапазамином активности были похожими. Метаболизм тирапазамина, опосредованный NOS, приводил к большому увеличению разрывов нити ДНК плазмиды, показывая, что восстановление было процессом биоактивации. Вдобавок, тирапазамин ингибировал активность NOS. Так как окись азота вовлекается в поддержание сосудистого гомеостаза опухолей, надо полагать, что тирапамазин может потенциировать свою собственную токсичность посредством увеличения степени гипоксии. Полагают, что NOSs могут играть ключевую роль в терапевтических эффектах тирапазамина, так как активность NOS заметно увеличивается в некоторых опухолях человека. Также полагают, что NOS может вносить вклад в кардиотоксичность таких лекарств, как доксорубицин. Великобритания, Univ. of Dundee. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Garner, Andrew P.; Paine, Mark J.I.; Rodriguez-Crespo, Igancio; Chinje, Edwin C.; De, Montellano Paul Ortiz; Stratford, Ian J.; Tew, David G.; Wolf, C.Roland

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.150

Nitric oxide synthases catalyze the activation of redox cycling and bioreductive anticancer agents [Text] / Andrew P. Garner [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 8. - P1929-1934 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Синтаза окиси азота катализирует активацию цикла окисления-восстановления и биовосстанавливаемых противораковых агентов
Аннотация: Исследовали способность синтазы окиси азота (NOS) восстанавливать тирапазамин, доксорубицин, а также соединение цикла окисления-восстановления, менадион. Все три изоформы NOS показали высокий уровень активности относительно этих соединений. В случае доксорубицина и менадиона активность NOS II была в 5-10 раз выше, чем других изоформ, тогда как с тирапазамином активности были похожими. Метаболизм тирапазамина, опосредованный NOS, приводил к большому увеличению разрывов нити ДНК плазмиды, показывая, что восстановление было процессом биоактивации. Вдобавок, тирапазамин ингибировал активность NOS. Так как окись азота вовлекается в поддержание сосудистого гомеостаза опухолей, надо полагать, что тирапамазин может потенциировать свою собственную токсичность посредством увеличения степени гипоксии. Полагают, что NOSs могут играть ключевую роль в терапевтических эффектах тирапазамина, так как активность NOS заметно увеличивается в некоторых опухолях человека. Также полагают, что NOS может вносить вклад в кардиотоксичность таких лекарств, как доксорубицин. Великобритания, Univ. of Dundee. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИРАПАЗАМИН
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Garner, Andrew P.; Paine, Mark J.I.; Rodriguez-Crespo, Igancio; Chinje, Edwin C.; De, Montellano Paul Ortiz; Stratford, Ian J.; Tew, David G.; Wolf, C.Roland

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска