СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СТИМУЛИРУЕМЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.34

Carbamoyl phosphate and ureagenesis are not involved in amino-acid-stimulated glycogenesis [Text] / Lori A. Gustafson [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 223, N 2. - P553-556 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Синтез карбамоилфосфата и мочевины не вовлечены в стимулируемый аминокислотами гликогенез
Аннотация: Исследована возможность того, что карбамоилфосфат - интермедиат генеза мочевины, который, как известно, вызывает набухание клеток, вносит известный вклад в стимуляцию аминокислотами синтеза гликогена гепатоцитами. Инкубировали выделенные гепатоциты в условиях, позволяющих оказывать различное влияние на синтез мочевины и гликогена и на концентрацию карбамоилфосфата в клетках. Показано, что нет никакой корреляции между уровнем карбамоил-фосфата и синтезом гликогена и что гликогенез и уреагенез не конкурируют друг с другом. Нидерланды, E. C. Slater Inst., Univ. Amsterdam. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: КАРБАМОИЛФОСФАТ
МОЧЕВИНА
ГЕНЕЗ
ГЛИКОГЕНЕЗ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ
АМИНОКИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Gustafson, Lori A.; Romp, Nancy; Woerkom, George M.van; Meijer, Alfred J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 98.06-04А3.58

Бажан, С. И.
Математическое моделирование регуляции синтеза и противовирусного действия интерферон-стимулируемого белка Mx1 [Текст] / С. И. Бажан, О. Е. Белова // Молекул. биол. - 1997. - Т. 31, N 6. - С. 1071-1081 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Проанализированы механизмы индукции и противовирусного действия интерферон (IFN) регулируемых белков Мх, определяющих генетическую устойчивость клеток к ряду РНК-содержащих вирусов. Построена математическая модель регуляции системы вирус гриппа-IFN-белок Мх1 у мышей. С помощью модели исследована роль вирус- и IFN-опосредованной индукции синтеза белка Мх1 в поддержании противовирусного состояния. Показано, что синергическое участие IFN и вируса в регуляции синтеза белка Мх1 является важным фактором противовирусной резистентности. Высказано предположение, что вирус- и IFN-индуцируемые белки Мх1 действуют на разные стадии внутриклеточного размножения вируса гриппа. Результаты моделирования позволяют предположить, что активной формой белка Мх1 является тример. Россия, НИИ мол. биологии, Гос. научный центр вирусологии и биотехнологии "Вектор", Кольцово, Новосибирская обл. Библ. 49

ГРНТИ	76.03.59

ВИНИТИ 761.03.59.09.09
Рубрики: БЕЛОК MX1
ИНТЕРФЕРОН-СТИМУЛИРУЕМЫЙ БЕЛОК
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ПРОТИВОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Белова, О.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.342

De, Weck A. L.
Zellularer Allergen-Stimulierungs-Test (CAST) [Text] / Weck A. L. De // Allergologie. - 1997. - Vol. 20, N 10. - S487-502 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Клеточный аллерген-стимулирующий тест (КАСТ). Обзор и критическая оценка, применительно к диагностике аллергии
Аннотация: Обзор. Оценивали результаты 50 независимых исследований с применением КАСТ, проведенные на 800 больных аллергией и 200 здоровых индивидах, в сравнении с другими провокационными тестами. При ингаляционном тесте с применением обычных аллергенов (пыльца растений, домашняя пыль) результаты сопоставимы, также как и с кожными тестами и с определением уровня сывороточного IgE. КАСТ применим при слежении за результатами специфической иммунотерапии аллергии. Применение КАСТ возможно для оценки аллергии на яд насекомых, пищевые продукты, аспирин и др. лекарственные аллергены. КАСТ применим для диагностики аллергии у маленьких детей. При положительном результате КАСТ аллергия может считаться установленной, при отрицательном результате аллергия все же может иметь место. Германия, Allergy Res. Lab., Freiburg. Библ. 75

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.05.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА
КЛЕТОЧНЫЙ АЛЛЕРГЕН-СТИМУЛИРУЕМЫЙ ТЕСТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 00.02-04В3.114

Pandey, Sona.
Biochemical evidence for a calmodulin-stimulated calcium-dependent protein kinase in maize [Text] / Sona Pandey, Sudhir K. Sopory // Eur. J. Biochem. - 1998. - Vol. 255, N 3. - P718-726 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Биохимические сведения о кальмодулин-стимулируемой кальций-зависимой протеинкиназе из кукурузы
Аннотация: Ca{2+}-зависимая стимулируемая кальмодулином (КаМ) протеинкиназа (ПК) выделена в гомогенном виде из этиолированного колеоптиля кукурузы путем фракционирования сульфатом аммония, хроматографии на ДЭАЭ-сефацеле, аффинной хроматографии на КаМ-сефарозе и ЭФ в ПААГ. Мол. масса ПК 72 кД. Фермент требует для активности присутствия Mg{2+} и имеет оптимум pH 7,5. Ca{2+} стимулирует активность ПК 'ЭКВИВ' в 12 раз, после чего фермент может быть еще стимулирован экзогенным КаМ. Фермент является серин/треонин-ПК и фосфорилирует синтидин-2, гистон IIIS и казеин. Аутофосфорилирование происходит по остатку треонина и стимулируется только Ca{2+}. Получены антитела против ПК и с их помощью показано, что фермент присутствует в разных тканях кукурузы и во многих др. растениях. Индия, Int. Ctr. Genet. Eng. Biotech. New Delhi. Библ. 53

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КАЛЬМОДУЛИН-СТИМУЛИРУЕМЫЙ И CA-ЗАВИСИМЫЙ ФЕРМЕНТ
БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
КУКУРУЗА

Доп.точки доступа:
Sopory, Sudhir K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.8

Frost, Robert A.
Transient exposure of human myoblasts to tumor necrosis factor-'альфа' inhibits serum and insulin-like growth factor-I stimulated protein synthesis [Text] / Robert A. Frost, Charles H. Lang, Marie C. Gelato // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 10. - P4153-4159 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Кратковременное действие фактора некроза опухолей (ФНО)-'альфа' на миобласты человека подавляет белковый синтез, стимулируемый сывороткой и инсулиноподобным фактором роста I
Аннотация: ФНО-'альфа' индуцирует кахексию. В культивируемых миобластах человека Св и ИФР-I стимулировали синтез белка, оцениваемый по включению {3}H-фенилаланина; полумаксимальная стимуляция достигалась в присутствии 0,5% Св и 8 нг/мл ИФР-I. ФНО-'альфа' подавлял стимулируемый ИФР-I синтез белка. ФНО-'альфа' в конц-ии 2 нг/мл снижал на 33% способность ИФР-I стимулировать синтез белка; в конц-ии 100 нг/мл ФНО-'альфа' полностью предотвращал усиление белкового синтеза, вызванного ИФР-I или Св. Подавление белкового синтеза под действием ФНО-'альфа' наблюдали при одновременном действии ФНО-'альфа' и факторов роста и при внесении ФНО-'альфа' после факторов роста. Воздействие ФНО-'альфа' в течение 10 мин полностью останавливало стимулированный Св синтез белка. Действие ФНО-'альфа' наблюдалось в течение 48 ч после его внесения в культуру. ФНО-'альфа' подавлял синтез белка после дифференцировки миобластов в миотрубочки. ФНО-'альфа' не влиял на связывание ИФР-I с миобластами и на способность Св и ИФР-I стимулировать включение миобластами {3}H-тимидина. Таким образом, кратковременное воздействие ФНО-'альфа' на миобласты или миотрубочки ведет к подавлению белкового синтеза; анаболическое действие ИФР-I на белковый синтез в мышцах может быть нарушено при катаболических состояниях, развившихся вследствие сверхэкспрессии ФНО-'альфа'. США, Div. Endocr., SUNY, Stony Brook, NY 1794-8154. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ЭФФЕКТ
МИОБЛАСТЫ
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ СЫВОРОТКОЙ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lang, Charles H.; Gelato, Marie C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.297

Frost, Robert A.
Transient exposure of human myoblasts to tumor necrosis factor-'альфа' inhibits serum and insulin-like growth factor-I stimulated protein synthesis [Text] / Robert A. Frost, Charles H. Lang, Marie C. Gelato // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 10. - P4153-4159 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Кратковременное действие фактора некроза опухолей (ФНО)-'альфа' на миобласты человека подавляет белковый синтез, стимулируемый сывороткой и инсулиноподобным фактором роста I
Аннотация: ФНО-'альфа' индуцирует кахексию. В культивируемых миобластах человека Св и ИФР-I стимулировали синтез белка, оцениваемый по включению {3}H-фенилаланина; полумаксимальная стимуляция достигалась в присутствии 0,5% Св и 8 нг/мл ИФР-I. ФНО-'альфа' подавлял стимулируемый ИФР-I синтез белка. ФНО-'альфа' в конц-ии 2 нг/мл снижал на 33% способность ИФР-I стимулировать синтез белка; в конц-ии 100 нг/мл ФНО-'альфа' полностью предотвращал усиление белкового синтеза, вызванного ИФР-I или Св. Подавление белкового синтеза под действием ФНО-'альфа' наблюдали при одновременном действии ФНО-'альфа' и факторов роста и при внесении ФНО-'альфа' после факторов роста. Воздействие ФНО-'альфа' в течение 10 мин полностью останавливало стимулированный Св синтез белка. Действие ФНО-'альфа' наблюдалось в течение 48 ч после его внесения в культуру. ФНО-'альфа' подавлял синтез белка после дифференцировки миобластов в миотрубочки. ФНО-'альфа' не влиял на связывание ИФР-I с миобластами и на способность Св и ИФР-I стимулировать включение миобластами {3}H-тимидина. Таким образом, кратковременное воздействие ФНО-'альфа' на миобласты или миотрубочки ведет к подавлению белкового синтеза; анаболическое действие ИФР-I на белковый синтез в мышцах может быть нарушено при катаболических состояниях, развившихся вследствие сверхэкспрессии ФНО-'альфа'. США, Div. Endocr., SUNY, Stony Brook, NY 1794-8154. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ЭФФЕКТ
МИОБЛАСТЫ
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ СЫВОРОТКОЙ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lang, Charles H.; Gelato, Marie C.

Заявка 2767135 Франция, МКИ C07K 14/705.

Bihain, Bernard.
Recepteur complexe LSR, activite, clonage, et application au diagnostic, a la prevention et/ou au traitement de d'obesite et des risques ou complications associes [Текст] / Bernard Bihain, Lydie Bougueleret, Potin Frances Yen ; Genset SA Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale. - № 9805032 ; Заявл. 22.04.1998 ; Опубл. 12.02.1999
Перевод заглавия: Рецепторный комплекс LSR, активность, клонирование и применение в диагностике, для профилактики и/или терапии ожирения и связанных с ним осложнений

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ЛИПОЛИЗОМ РЕЦЕПТОР
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ОЖИРЕНИЕ
ПАТЕНТЫ
ФРАНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bougueleret, Lydie; Yen, Potin Frances; Genset SA Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.23.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ЛИПОЛИЗОМ РЕЦЕПТОР
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ОЖИРЕНИЕ
ПАТЕНТЫ
ФРАНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bougueleret, Lydie; Yen, Potin Frances; Genset SA Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.231

Falt, Helen.
Do human bile salt stimulated lipase and colipase-dependent pancreatic lipase share a common heparin-containing receptor? [Text] / Helen Falt, Olle Hernell, Lars Blackberg // Arch. Biochem. and Biophys. - 2001. - Vol. 386, N 2. - P188-194 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Имеют ли стимулированная желчными солями липаза и колипаза-зависимая панкреатическая липаза общий гепарин-содержащий рецептор?
Аннотация: В опытах in vitro с использованием молекул гепарина, различающихся по длине цепи и плотности заряда, исследована способность стимулируемой желчными кислотами липазы (СЖКЛ) и колипаза-зависимой панкреатической липазы (КЗПЛ) связываться с различными молекулами гепарина. Нативная, но не денатурированная СЖКЛ, активно связывается с гепарином и некоторыми его вариантами. В отличие от этого, КЗПЛ при физиологических концентрациях солей не связывается с гепарином. Полученные данные не согласуются с теорией о наличии у двух ферментов общего кишечного гепариноподобного рецептора. Швеция, Dep. Med. Bioscien., Med. Biochem., Umea Univ., Sweeden. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ЛИПАЗЫ
ФЕРМЕНТ СТИМУЛИРУЕМЫЙ ЖЕЛЧНЫМИ СОЛЯМИ
ФЕРМЕНТ ЗАВИСИМЫЙ ОТ КОЛИПАЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕПАРИН

Доп.точки доступа:
Hernell, Olle; Blackberg, Lars

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.05-04М6.124

Glucose-induced islet blood flow increase in rats: Interaction between nervous and metabolic mediators [Text] / Per-Ola Carlsson [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 3. - PE457-E464 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вызываемое глюкозой усиление кровотока в островках поджелудочной железы у крыс: взаимодействие нервных и метаболических медиаторов
Аннотация: Изучали механизм вызываемого глюкозой усиления кровотока в островках поджелудочной железы крыс. Влияние аденозина, антагонистов рецепторов аденозина (РА) и ваготомии на кровоток исследовали с применением микросфер. Ваготомия предотвращала усиление кровотока в островках, наблюдаемое через 3-20 мин после введения глюкозы, тогда как неспецифический антагонист РА, теофиллин, предотвращал усиление кровотока через 10-20 мин после введения глюкозы. Результаты введения специфических антагонистов РА указывают на возможность опосредования эффекта теофиллина РА A1. Экзогенный аденозин не влиял на кровоток в островках, однако локальное накопление аденозина, вызванное ингибитором захвата аденозина, дипиридамолом, удваивало кровоток в островках. Т. обр., усиление кровотока в островках, наблюдаемое через 3 мин после индукции гипергликемии, вызывает блуждающий нерв, тогда как усиление кровотока через 10 и 20 мин после введения глюкозы вызывает как блуждающий нерв, так и аденозин. Швеция, Dep. Med. Cell. Biol., Biomed. Ctr, SE 75123 Uppsala. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРОВОТОК
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ГЛЮКОЗОЙ
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ
АДЕНОЗИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carlsson, Per-Ola; Olsson, Richard; Kallskog, Orjan; Bodin, Birgitta; Andersson, Arne; Jansson, Leif

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.08-04М2.425

Vitamin D[3]-upregulated protein-1 (VDUP-1) regulates redox-dependent vascular smooth muscle cell proliferation through interaction with thioredoxin [Text] / P.Christian Schulze [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 8. - P689-695 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Регуляция стимулируемым витамином Д[3] белком редокс-зависимой пролиферации миоцитов сосудистой стенки, опосредованная взаимодействием с тиоредоксином
Аннотация: В опытах на миоцитах стенки аорты человека с определением синтеза ДНК в клетках и их пролиферативной активности установили, что сверхэкспрессия стимулируемого витамина Д[3] белка подавляет исходную, а также индуцируемую тромбоцитарным ростовым фактором активность тиоредоксина в клетках и сопровождается антипролиферативным эффектом. В редокс-зависимой пролиферации миоцитов существенную роль играет редуктаза тиоредоксина. США, Brigham and Women's Hospital, Boston. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ МИОЦИТОВ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ВИТАМИНОМ Д[3] БЕЛОК
ТИОРЕДОКСИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schulze, P.Christian; De, Keulenaer Gilles W.; Yoshioka, Jun; Kassik, Kimberly A.; Lee, Richard T.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.327

Vitamin D[3]-upregulated protein-1 (VDUP-1) regulates redox-dependent vascular smooth muscle cell proliferation through interaction with thioredoxin [Text] / P.Christian Schulze [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 8. - P689-695 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Регуляция стимулируемым витамином Д[3] белком редокс-зависимой пролиферации миоцитов сосудистой стенки, опосредованная взаимодействием с тиоредоксином
Аннотация: В опытах на миоцитах стенки аорты человека с определением синтеза ДНК в клетках и их пролиферативной активности установили, что сверхэкспрессия стимулируемого витамина Д[3] белка подавляет исходную, а также индуцируемую тромбоцитарным ростовым фактором активность тиоредоксина в клетках и сопровождается антипролиферативным эффектом. В редокс-зависимой пролиферации миоцитов существенную роль играет редуктаза тиоредоксина. США, Brigham and Women's Hospital, Boston. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ МИОЦИТОВ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ВИТАМИНОМ Д[3] БЕЛОК
ТИОРЕДОКСИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schulze, P.Christian; De, Keulenaer Gilles W.; Yoshioka, Jun; Kassik, Kimberly A.; Lee, Richard T.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.149

An insulin-related peptide expressed in 3T3L1 adipocytes is localized in GLUT4 vesicles and secreted in response to exogenous insulin, which augments the insulin-stimulated glucose uptake [Text] / Yoko Nakamichi [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 1. - P73-79 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Пептид, родственный инсулину, экспрессируемый в адипоцитах 3T3L1, локализуется в везикулах GLUT4 и секретируется в ответ на экзогенный инсулин, что усиливает поглощение глюкозы, стимулированное инсулином
Аннотация: Одним из возможных направлений терапии сахарного диабета 2-го типа может быть создание пути образования и секреции инсулина не-'бета'-Кл, к-рый был бы подвержен физиологической регуляции. Ген препроинсулина был трансфицирован в адипоциты 3T3L1 с применением рекомбинантного аденовируса. Иммуноцитохимически установили связь проинсулина с везикулярными структурами, локализованными совместно с везикулами, содержащими GLUT4, но не GLUT1. Экзогенный бычий инсулин зависимо от конц-ии (10{-9}- 10{-7} М) стимулировал высвобождение проинсулина из Кл 3T3L1, экспрессирующих ген инсулина. С применением ВЭЖХ установили наличие в этих Кл зрелого инсулина человека. Используя конфокальную лазерную микроскопию, изучали кинетику секреции слитного белка инсулина и белка с зеленой флуоресценцией из Кл 3T3L1. Показали, что кол-во везикул, содержащих данный белок, уменьшается при добавлении 10{-7} М инсулина в течение 1 мин. Экзогенный инсулин повышал поглощение глюкозы Кл 3T3L1 на 150% по сравнению с контролем. Сделан вывод, что секретируемый инсулин усиливает поглощение глюкозы, стимулируемое экзогенными инсулином, по аутокринному механизму. Япония, Internal Medicine, Kyorin Univ. Sch. of Medicine, Mitaka, Tokyo 181-8611. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ЗАХВАТ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ИНСУЛИНОМ
АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
АДИПОЦИТЫ 3T3L1

Доп.точки доступа:
Nakamichi, Yoko; Ohara-Imaizumi, Mica; Ishida, Hitoshi; Nagamatsu, Shinya

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.308

An insulin-related peptide expressed in 3T3L1 adipocytes is localized in GLUT4 vesicles and secreted in response to exogenous insulin, which augments the insulin-stimulated glucose uptake [Text] / Yoko Nakamichi [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 1. - P73-79 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Пептид, родственный инсулину, экспрессируемый в адипоцитах 3T3L1, локализуется в везикулах GLUT4 и секретируется в ответ на экзогенный инсулин, что усиливает поглощение глюкозы, стимулированное инсулином
Аннотация: Одним из возможных направлений терапии сахарного диабета 2-го типа может быть создание пути образования и секреции инсулина не-'бета'-Кл, к-рый был бы подвержен физиологической регуляции. Ген препроинсулина был трансфицирован в адипоциты 3T3L1 с применением рекомбинантного аденовируса. Иммуноцитохимически установили связь проинсулина с везикулярными структурами, локализованными совместно с везикулами, содержащими GLUT4, но не GLUT1. Экзогенный бычий инсулин зависимо от конц-ии (10{-9}- 10{-7} М) стимулировал высвобождение проинсулина из Кл 3T3L1, экспрессирующих ген инсулина. С применением ВЭЖХ установили наличие в этих Кл зрелого инсулина человека. Используя конфокальную лазерную микроскопию, изучали кинетику секреции слитного белка инсулина и белка с зеленой флуоресценцией из Кл 3T3L1. Показали, что кол-во везикул, содержащих данный белок, уменьшается при добавлении 10{-7} М инсулина в течение 1 мин. Экзогенный инсулин повышал поглощение глюкозы Кл 3T3L1 на 150% по сравнению с контролем. Сделан вывод, что секретируемый инсулин усиливает поглощение глюкозы, стимулируемое экзогенными инсулином, по аутокринному механизму. Япония, Internal Medicine, Kyorin Univ. Sch. of Medicine, Mitaka, Tokyo 181-8611. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ЗАХВАТ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ИНСУЛИНОМ
АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
АДИПОЦИТЫ 3T3L1

Доп.точки доступа:
Nakamichi, Yoko; Ohara-Imaizumi, Mica; Ishida, Hitoshi; Nagamatsu, Shinya

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.206

Elimination of cell-cycle regulators during caspase-3-dependent apoptosis caused by an immunosuppressant, FTY720 [Text] / Yun-Sik Lee [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2003. - Vol. 67, N 3. - P467-474 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Исключение регуляторов клеточного цикла при каспаза-3-зависимом апоптозе, вызванном иммуносупрессором FTY720
Аннотация: При сравнении активации каспаз и экспрессии регуляторов клеточного цикла при апоптозе лимфомы мышей, вызванной иммуносупрессором FTY720, и при Fas-стимулированном апоптозе обнаружено, что при том и другом апоптозе активация каспаз-3, -8 и -9 протекает одинаково. Под влиянием FTY720 наблюдается удаление ряда факторов регуляции клеточного цикла. Этого не происходит в присутствии ингибитора каспазы-3 DEVD-CHO. Полагают, что дисфункция регуляторов клеточного цикла может играть важную роль при FTY720-индуцированном апоптозе. Япония, Dep. Biotechnol. Inst. Res. Innovation, Kashiwa. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА-3
АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ
АПОПТОЗ
FAS-СТИМУЛИРУЕМЫЙ ПРОЦЕСС
ИММУНОСУПРЕССОР FTY720
ФУНКЦИЯ
РЕГУЛЯТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА

Доп.точки доступа:
Lee, Yun-Sik; Nakajima, Hiroo; Tsuruga, Mie; Magae, Junji

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.341

Permana, Paskasari A.
Protein targeting to glycogen/PPP1R5: Screening of coding and flanking genomic regions for polymorphisms and association analysis with insulin action in Pima Indians [Text] / Paskasari A. Permana, Georgia Luczy-Bachman, Clifton Bogardus // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 258, N 1. - P184-186 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Направленные на гликоген/РРР1R5 белки: скрининг кодирующей и фланкирующей области генома на полиморфизм и анализ ассоциации с действием инсулина у индейцев Пима
Аннотация: У индейцев Пима снижена активность гликогенсинтазы, скорость-лимитирующего фермента инсулин-стимулируемого глюкогенеза. Снижение активности этого фермента может быть связано с его недостаточным фосфорилированием протеинфосфатазой 1 (PP1). Эта фосфатаза состоит из нескольких субъединиц. Проведен поиск полиморфных сайтов в области гена одной из таких субъединиц, PPP1R3. В этом картированном на хромосоме 10 в участке q23-q24 гене не выявлено полиморфных вариантов кодирующей области, но обнаружены два полиморфных сайта в 5'-фланкирующей области. Но эти полиморфные сайты не ассоциированы с разным уровнем инсулинового ответа или активностью гликогенсинтазы у индейцев Пима. США, Clinical Diabetes and Nutrition Section, Phoenix Epidemiol. and Clinical Res. Branch, National Inst. of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Inst. of Health, 4212 N. 16th Street, Phoenix, AZ 85016. Fax: (602)-200-5335. E-mail: ppermana@phx.niddk.nih.gov. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГЛЮКОГЕНЕЗ
ИНСУЛИН-СТИМУЛИРУЕМЫЙ
ГЕНЫ
PPP1R3
ПОЛИМОРФИЗМ
ОТСУТСТВИЕ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Luczy-Bachman, Georgia; Bogardus, Clifton

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.02-04М6.47

Skarda, J.
Effect of somatotropin on adipose tissue net glucose-stimulated lipogenesis in young goats [Text] / J. Skarda // Physiol. Res. - 1999. - Vol. 48, N 2. - P105-111 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Влияние соматотропина на итоговый стимулируемый глюкозой липогенез в жировой ткани у молодых козлов
Аннотация: В эксплантатах жировой ткани сальника молодых кастрированных козлов оценивали итоговый стимулируемый глюкозой липогенез (ИСГЛ; интенсивность липогенеза в присутствии глюкозы минус интенсивность липолиза в отсутствие глюкозы); оценивали также интенсивность синтеза жирных к-т. Культивируемые эксплантаты сохраняли способность к метаболизму и к реакции на гормоны. В эксплантатах, культивировавшихся 24 ч с инсулином, ИСГЛ усиливался слабо, а под действием рекомбинантного бычьего СТГ, вводимого животным каждые 7 дн в течение 147 дн опыта, ИСГЛ несколько снижался. Кортизол снижал ИСГЛ в эксплантатах. В тканях животных, получавших СТГ, кортизол синергично с инсулином повышал ИСГЛ. СТГ угнетал стимулируемый инсулином в сочетании с кортизолом липогенез лишь в эксплантатах от животных, к-рым вводили СТГ. ИСГЛ в эксплантатах снижался под действием катехоламинов; норадреналин и изопреналин действовали одинаково на ткани животных, не получавших СТГ; изопреналин был более эффективен в отношении ткани животных, получавших СТГ. Чехия, Inst. Anim. Physiol. a. Genetics, Acad. Sci. Czech Rep., Prague 10400. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: СОМАТОТРОПИН
ЭФФЕКТ
ЛИПОГЕНЕЗ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ГЛЮКОЗОЙ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
КОЗЛЫ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.03-04М4.25

Skarda, J.
Effect of somatotropin on adipose tissue net glucose-stimulated lipogenesis in young goats [Text] / J. Skarda // Physiol. Res. - 1999. - Vol. 48, N 2. - P105-111 . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Влияние соматотропина на итоговый стимулируемый глюкозой липогенез в жировой ткани у молодых козлов
Аннотация: В эксплантатах жировой ткани сальника молодых кастрированных козлов оценивали итоговый стимулируемый глюкозой липогенез (ИСГЛ; интенсивность липогенеза в присутствии глюкозы минус интенсивность липолиза в отсутствие глюкозы); оценивали также интенсивность синтеза жирных к-т. Культивируемые эксплантаты сохраняли способность к метаболизму и к реакции на гормоны. В эксплантатах, культивировавшихся 24 ч с инсулином, ИСГЛ усиливался слабо, а под действием рекомбинантного бычьего СТГ, вводимого животным каждые 7 дн в течение 147 дн опыта, ИСГЛ несколько снижался. Кортизол снижал ИСГЛ в эксплантатах. В тканях животных, получавших СТГ, кортизол синергично с инсулином повышал ИСГЛ. СТГ угнетал стимулируемый инсулином в сочетании с кортизолом липогенез лишь в эксплантатах от животных, к-рым вводили СТГ. ИСГЛ в эксплантатах снижался под действием катехоламинов; норадреналин и изопреналин действовали одинаково на ткани животных, не получавших СТГ; изопреналин был более эффективен в отношении ткани животных, получавших СТГ. Чехия, Inst. Anim. Physiol. a. Genetics, Acad. Sci. Czech Rep., Prague 10400. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: СОМАТОТРОПИН
ЭФФЕКТ
ЛИПОГЕНЕЗ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ГЛЮКОЗОЙ
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
КОЗЛЫ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.02-04М6.152

Serum concentrations of the interferon-'гамма'-inducible chemokine IP-10/CXCL10 are augmented in both newly diagnosed Type I diabetes mellitus patients and subjects at risk of developing the disease [Text] / F. Nicoletti [et al.] // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 8. - P1107-1110 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Повышенная концентрация стимулируемого интерфероном-'гамма' хемокина IP-10/CXCL10 в сыворотке у больных сахарным диабетом 1-го типа и пациентов с высоким риском его развития
Аннотация: Хемокин CXCL10 (известный также как стимулируемый интерфероном-'гамма' белок-10) участвует в развитии ряда аутоиммунных заболеваний. В сыворотке у больных с вновь выявленным и давно начавшимся сахарным диабетом (СД) 1-го типа, а также у их здоровых родственников 1-й степени родства определяли конц-ии интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и стимулируемого ИФ-'гамма' белка-10 (ИБ-10) методом твердофазной ELISA. Степень риска развития СД у родственников больных определяли на основании наличия или отсутствия аутоантител к GAD и ICA. ИБ-10 выявляли чаще и в более высоких конц-иях у больных с вновь выявленным СД 1-го типа (84%, 42/50) и у родственников с высоким риском заболевания (73%, 16/22), чем у здоровых лиц (18%, 9/50), родственников с низким риском развития СД (21%, 5/24) и у больных с давно начавшимся СД 1-го типа (24%, 12/50). У родственников с высоким риском развития СД концентрация ИБ-10 коррелировала с уровнем ИФ-'гамма'. Данные показали, что у больных СД 1-го типа увеличение конц-ии ИБ-10 наблюдается только в ранний субклинический период заболевания. Италия, Univ. of Catania, 95021, Cannizzaro, Aci-Castello, Catania

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
АУТОИММУНИТЕТ
ХЕМОКИНЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ИНТЕРФЕРОНОМ-'ГАММА' БЕЛОК-10

Доп.точки доступа:
Nicoletti, F.; Conget, I.; Di, Mauro M.; Di, Marco R.; Mazzarino, M.C.; Bendtzen, K.; Messina, A.; Gomis, R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.03-04М6.55

Glucose-induced translational control of proinsulin biosynthesis is proportional to preproinsulin mRNA levels in islet 'бета'-cells but not regulated via a positive feedback of secreted insulin [Text] / Barton Wicksteed [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 43. - P42080-42090 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Трансляционный контроль биосинтеза проинсулина, стимулированного глюкозой, пропорционален уровням мРНК препроинсулина в островковых 'бета'-клетках, но не регулируется по механизму положительной обратной связи секретируемым инсулином
Аннотация: Биосинтез проинсулина в 'бета'-Кл изолированных островков поджелудочной железы крыс-самцов Sprague-Dawley при кратковременном (до 2 ч) воздействии глюкозы (16,7 мМ) регулировался на уровне трансляции предсуществующей мРНК и возрастал в 6 раз по сравнению с эффектом глюкозы в конц-ии 2,8 мМ. При длительном воздействии глюкозы в течение 24 ч уровни мРНК препроинсулина возрастали в 2 раза, а трансляция инсулина - более, чем в 10 раз. Ни экзогенный, ни эндогенный секретируемый инсулин не влияли на регуляцию секреции инсулина, трансляцию проинсулина, уровни мРНК препроинсулина и синтез общ. белка в 'бета'-Кл. Сделан вывод, что длительное воздействие питательных в-в, особенно глюкозы, устанавливает содержание мРНК препроинсулина в 'бета'-Кл на таком уровне, при к-ром трансляционный контроль, но не аутокринное влияние инсулина, регулирует кратковременные изменения скорости биосинтеза проинсулина под действием глюкозы. США, Pacific Northwest Research Inst., WA 98122-4302. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПРОИНСУЛИН
БИОСИНТЕЗ
СТИМУЛИРУЕМЫЙ ГЛЮКОЗОЙ
ТРАНСЛЯЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wicksteed, Barton; Alarcon, Cristina; Briaud, Isabelle; Lingohr, Malissa K.; Rhodes, Christopher J.

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска