СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.05-04М6.310

Spontaneous pubertal development in Turner's syndrome [Text] / Anna Maria Pasquino [et al.] // J. of Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 6. - P1810-1813 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Спонтанное развитие пубертата при синдроме Тернера
Аннотация: Приводят данные наблюдения 522 б-ных с синдромом Тернера (СТ) в возрасте старше 12 лет. У 272 б-ных (1-я гр.) был кариотип 45 ХО, у 69 б-ных (2-я гр.) был мозаицизм с Х-моносомией и отсутствием структурных дефектов 2-й Х-хромосомы; у 104 б-ных (3-я гр.) был мозаицизм с Х-моносомией и дефектами 2-й Х-хромосомы; у 77 б-ных (4-я гр.) были структурные дефекты 2-й Х-хромосомы. У 84 б-ных (16,1%) спонтанно развился пубертат с менархе; ср. возраст б-ных к этому моменту составлял 13,2 года, ср. костный возраст - 12,9 лет. Регулярный менструальный цикл сохранялся у 30 б-ных в ср. в течение 9,2 года после менархе, у 12 б-ных развилась вторичная аменорея в ср. через 1,6 года после менархе и у 19 б-ных были нерегулярные менструации в ср. через 0,9 года после наступления менархе. Признаки спонтанного пубертата были у 14% б-ных 1-й гр. и у 32% б-ных др. групп; это указывает на важность наличия 2-й Х-хромосомы. У 3 б-ных наступила беременность; в одном случае родился здоровый ребенок, в другом случае - ребенок с СТ и в третьем случае - ребенок с врожденными пороками развития. Лечение ГР не влияло ни на частоту развития спонтанного пубертата, ни на возраст, в к-ром он развивался. Повышение числа б-ных с СТ, у к-рых спонтанно развивается пубертат, связано со скринингом СТ у низкорослых девочек, не имеющих отчетливых признаков заболевания. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.41
Рубрики: СИНДРОМ ТЕРНЕРА
ПУБЕРТАТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Pasquino, Anna Maria; Passeri, Franca; Pucarelli, Ida; Segni, Maria; Municchi, Giovanna

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.05-04М7.228

Krwiaki srodmozgowe w materiale kliniki neurochirurgii AM w lublinie [Text] / Edward Zderkiewicz [et al.] // Neurol. i neurochir. pol. - 1996. - Vol. 30, N 4. - С. 617-624 . - ISSN 0028-3843
Перевод заглавия: Изучение случаев спонтанной внутримозговой гематомы на материалах отделения нейрохирургии Медицинской Академии в Люблине

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ВНУТРИМОЗГОВАЯ ГЕМАТОМА
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
АНАЛИЗ МАТЕРИАЛОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zderkiewicz, Edward; Czochra, Marian; Mosiewicz, Anna; Trojanowski, Tomasz; Janusz, Witold; Osuchowski, Jacek; Markiewicz, Piotr

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.285

Triggers of autoimmune disease in a murine TCR-transgenic model for multiple sclerosis [Text] / Thea Brabb [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P497-507 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Запуск аутоиммунного заболевания в мышиной, трансгенной по T-клеточному рецептору (ТКР), модели рассеянного склероза
Аннотация: Ранее получена и описана линия трансгенных мышей на основе линии B10.PL (73NS)/Sn, для к-рых характерен экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) со спонтанным развитием заболевания. Мыши несли измененный ген в 'альфа'- или 'бета'-цепи ТКР. ЭАЭ возникал у части мышей, преимущественно у самцов, в раннем возрасте, до достижения половозрелости. У таких мышей ЭАЭ, не развившийся спонтанно, легко вызывался введением им основного белка миелина или Т-лимфоцитов (Л) от пораженных ЭАЭ мышей. У мышей с ЭАЭ выявлено усиление выработки Th1-зависимых цитокинов. Однако накопление Th1 клона CD4{+} Т-Л в ЦНС не отмечено. ЭАЭ, возникший у мышей B10.PL(73NS)/Sn, легко переносился интактным, нетрансгенным мышам B10.PL с помощью Т-Л от пораженных ЭАЭ мышей. США, Dep. Molec. Biotechnol. and Immunol., Univ. Washington, Seattle, WA 98 195. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brabb, Thea; Goldrath, Ananda W.; von, Dassow Peter; Paez, Angela; Liggitt, H.Denny; Goverman, Joan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.08-04М7.151

Triggers of autoimmune disease in a murine TCR-transgenic model for multiple sclerosis [Text] / Thea Brabb [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P497-507 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Запуск аутоиммунного заболевания в мышиной, трансгенной по T-клеточному рецептору (ТКР), модели рассеянного склероза
Аннотация: Ранее получена и описана линия трансгенных мышей на основе линии B10.PL (73NS)/Sn, для к-рых характерен экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) со спонтанным развитием заболевания. Мыши несли измененный ген в 'альфа'- или 'бета'-цепи ТКР. ЭАЭ возникал у части мышей, преимущественно у самцов, в раннем возрасте, до достижения половозрелости. У таких мышей ЭАЭ, не развившийся спонтанно, легко вызывался введением им основного белка миелина или Т-лимфоцитов (Л) от пораженных ЭАЭ мышей. У мышей с ЭАЭ выявлено усиление выработки Th1-зависимых цитокинов. Однако накопление Th1 клона CD4{+} Т-Л в ЦНС не отмечено. ЭАЭ, возникший у мышей B10.PL(73NS)/Sn, легко переносился интактным, нетрансгенным мышам B10.PL с помощью Т-Л от пораженных ЭАЭ мышей. США, Dep. Molec. Biotechnol. and Immunol., Univ. Washington, Seattle, WA 98 195. Библ. 55

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brabb, Thea; Goldrath, Ananda W.; von, Dassow Peter; Paez, Angela; Liggitt, H.Denny; Goverman, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.480

Латышева, Т. В.
Различные формы вторичной иммунной недостаточности и методы их коррекции [Текст] : докл. на Междунар. конф. "Соврем. методы диагност. и лечения аллергии, астмы и иммунодефицитов", Тбилиси, 23-26 сент., 1999 / Т. В. Латышева, Н. Х. Сетдикова // Int. J. Immunorehabil. - 1999. - N 14. - С. 45 . - ISSN 1562-3629

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.02
Рубрики: ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
РОЛЬ ЦИТОСТАТИКОВ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сетдикова, Н.Х.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.376

Repertoire requirements of CD4{+} T cells that prevent spontaneous autoimmune encephalomyelitis [Text] / Danyvid Olivares-Villagomez [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5499-5507 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Необходимость в разнообразии CD4{+} Т-клеток, которые предотвращают спонтанное развитие аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: У мутантных мышей с генетической чувствительностью к аутоиммунному энцефаломиелиту (АЭ) существуют изначально Т-лимфоциты (Л), специфичные к основному белку миелина, к-рые и обусловливают спонтанное развитие АЭ. Адоптивный перенос таким мышам интактных CD4{+} Т-Л от сингенных, не мутантных доноров предотвращает развитие АЭ. CD4{+} Т-Л мышей, специфичные к яичному альбумину, не отменяли развития АЭ. Для защиты от АЭ требовался пул CD4{+} Т-Л, экспрессирующих V['альфа']4 цепь Т-клеточного рецептора. Обсуждается значение разнообразия Т-клеточных рецепторов CD4{+} Т-Л, обеспечивающих подавление развития АЭ. США, Skirball Inst. Biomolec. Med., New York Univ. Med. Sch., Hew York, NY 10016. Библ. 68

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ОТМЕНА
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
РОЛЬ Т-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Olivares-Villagomez, Danyvid; Wensky, Allen K.; Wang, Yijie; Lafaille, Juan J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.491

IL-18 inhibits diabetes development in nonobese diabetic mice by counterregulation of Th1-dependent destructive insulitis [Text] / Helga Rothe [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1230-1236 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 18 подавляет развитие диабета у нетучных диабетических мышей при контррегуляции Th1-зависимого деструктивного инсулита
Аннотация: Ежедневное введение интерлейкина 18 (ИЛ-18) самкам мышей NOD, склонным к диабету, начиная с 10-недельного возраста приводит к подавлению развития диабета. К 140-му дню жизни в опытной группе выживали 65% животных, а в контрольной группе - 33%. Эффект сопровождался снижением клеточной инфильтрации островков поджелудочной железы и переходом из Th2 в Th1 зависимый инсулит. У мышей, получивших ИЛ-18, не возрастал уровень индуцибельной NO синтазы (маркер деструктивного инсулита). Действие ИЛ-18 не опосредуется непосредственно через островковые клетки. Культивирование островковых клеток с ИЛ-18 влияло на выработку NO или митохондриальную активность, но не защищало от токсичности, опосредованной интерлейкином 1'бета', фактором некроза опухоли 'альфа' и интерфероном-'гамма'. Считают, что введение ИЛ-18 приводит к подавлению аутоиммунного диабета у NOD мышей, изменяя баланс Th1/Th2 клеток в поджелудочной железе. Германия, Inst. Diabetes Res., Munchen. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 18
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
ИЗМЕНЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Rothe, Helga; Hausmann, Andreas; Casteels, Kristina; Okamura, Hakuri; Kurimoto, Masashi; Burkart, Volker; Mathieu, Chantal; Kolb, Hubert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.526

Tatakis, Dimitris N.
Accelerated alveolar bone loss in HLA-B27 transgenic rats: An adult onset condition [Text] / Dimitris N. Tatakis, Paola Guglielmoni, Hansel M. Fletcher // J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29, N 6. - P1244-1251 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Ускоренное разрушение костей зубных альвеол у трансгенных по HLA-B27 крыс. Начало во взрослом состоянии
Аннотация: У трансгенных по HLA-B27 крыс спонтанно развивается артрит и колит. У трансгенных крыс Фишер 344 в возрасте 6 и 11 месяцев чаще развивается разрушение костей зубных альвеол, чем у крыс дикого типа. Методом вестернблота выявили различную реактивность сывороток трансгенных крыс против экстрактов бактерий, участвующих в поражении костной ткани альвеол, включая Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Prevetella intermedia, и в меньшей степени, против экстракта B. forsytus. США, Ohio State Univ., Columbus, OH 43218-2357. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
РАЗРУШЕНИЕ ЗУБНЫХ АЛЬВЕОЛ
ТРАНСГЕНИТ ПО HLA-B27 КРЫСЫ
РОЛЬ БАКТЕРИАЛЬНОГО ЗАРАЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Guglielmoni, Paola; Fletcher, Hansel M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.343

Zhao, Wen-ming.
Анализ изменений клонотипов Т-клеток, накапливаемых в суставах четырех лап мышей SKG [Text] / Wen-ming Zhao, Kazuhiko Yamamoto // Xibao yu fenzi mianyixue zazhi = J. Cell. and Mol. Immun. - 2004. - Vol. 20, N 1. - С. 70-72 . - ISSN 1007-8738
Аннотация: Определяли клонотипические особенности T-клеток, накапливающихся в суставах четырех лап мышей SKG, у которых развивается спонтанно заболевание, напоминающее ревматоидный артрит (РА). На поздней стадии РА у мышей SKG возрастает содержание V'бета'2 и V'бета'8.2 T-клеточных клонотипов на 72,3% и 60,2%, соответственно. Считают, что T-клетки с V'бета'2 и V'бета'8.2 T-клеточными рецепторами играют важную роль в развитии спонтанного РА у мышей SKG. КНР, Capital Univ. Med. Sci., Beijing

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T V'БЕТА'2 И V'БЕТА'8
НАКОПЛЕНИЕ В СУСТАВАХ КОНЕЧНОСТЕЙ
МЫШИ SKG

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Kazuhiko

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.310

B cell selection defects underlie the development of diabetogenic APCs in nonobese diabetic mice [Text] / Pablo A. Silveira [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 8. - P5086-5094 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушение В-клеточной селекции лежит в основе развития диабетогенных антиген-представляющих клеток у нетучных диабетических мышей
Аннотация: Исследовали механизмы В-клеточной толерантности у склонных к сахарному диабету типа 1 (NOD) мышей и у мышей, не развивающих аутоиммунную патологию, с использованием IgHEL и Ig3-83 трансгенные системы, в которых большинство В-клеток распознают один определенный антиген. NOD мыши и мыши контрольной группы не отличались по способности к делеции или к рецепторному редактированию В-клеток, распознающих связанные с клеточной мембранной собственные антигены. Однако у мышей NOD В-клетки, распознающие собственные антигены, не подвергались частичной делеции и не вступали с состояние анергии. Считают, что нарушенная индукция В-клеточной толерантности на растворимые аутоантигены может играть роль в появлении диабетогенных антиген-представляющих клеток у мышей NOD. США, Jackson Lab., Bar Barbor, ME 04609. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
НАРУШЕНИЕ ОТБОРА В-КЛЕТОК
ДИАБЕТОГЕННЫЕ АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Silveira, Pablo A.; Dombrowsky, Joseph; Johnson, Ellis; Chapman, Harold D.; Nemazee, David; Serreze, David V.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.01-04К1.326

IFN-'гамма' determines distinct clinical outcomes in autoimmune encephalomyelitis [Text] / Allen K. Wensky [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 3. - P1416-1423 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон (ИФ)-'гамма' определяет клинические результаты аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) - воспалительное заболевание центральной нервной системы, вызываемое аутореактивными CD4{+} Т-лимфоцитами (Л) и является моделью рассеянного склероза у человека. Изучали спонтанное развитие ЭАЭ. Неклассический ЭАЭ характеризуется развитием поражений в головном мозгу и мозжечке и слабыми проявлениями в спинном мозгу, к-рый поражается в первую очередь при классическом ЭАЭ, вызываемым иммунизацией мышей основным белком миелина. Пораженные ткани мозга происходит эозинофилами, нейтрофилами и моноцитами; воспаление усиливается при усилении синтеза интерферона-'гамма'. США, Skirball Inst. Biomolecular Med., Med. Sch., Univ. New York, NY 10016. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЛЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
НЕКЛАССИЧЕСКАЯ ФОРМА
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wensky, Allen K.; Furtado, Glaucia C.; Marcondes, Maria Cecilia Garibaldi; Chen, Shaohua; Manfra, Denise; Lira, Sergio A.; Zagzag, David; Lafaille, Juan J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.268

High incidence of spontaneous disease in an HLA-DR15 and TCR transgenic multiple sclerosis model [Text] / Stephan Ellmerich [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 4. - P1938-1946 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Высокая частота спонтанного развития заболевания, регистрируемая на модели рассеянного склероза с трансгенными HLA-DR15 и T-клеточным рецептором
Аннотация: Показали, что у трансгенных мышей, экспрессирующих HLA-DR15 с Т-клеточным рецептором (TCR) энцефалитогенных Т-клеток человека, даже с генетической основой RAG-2 дикого типа спонтанно развивается паралич. Демиелинизация и дегенерация аксонов при этом заболевании коррелируют с интер- и интрамолекулярным расширением спектра Т-клеточного ответа на HLA-DR15-рестриктированные эпитопы основного белка миелина, гликопротеина миелина олигодендроцитов и 'альфа'B-кристаллина. Расширение спектра специфичностей воспроизводимо и прогрессирует с вовлечением ответа на два этитопа, характерного для рассеянного склероза у больных с HLA-DR15 гаплотипом. Т. обр., предложена наиболее адекватная экспериментальная модель рассеянного склероза. Великобритания, Human Dis. Immunogenet. Grp., Dep. Infect. Dis., Imp. Coll., Hammersmith Hosp., London. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ МОЛЕКУЛЫ HLA-DR15
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ellmerich, Stephan; Mycko, Marcin; Takacs, Katalin; Waldner, Hanspeter; Wahid, Faisal N.; Boyton, Rosemary J.; King, Rosalind H.M.; Smith, Paul A.; Amor, Sandra; Herlihy, Amy H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.277

Presence of diabetes-inhibiting, glutamic acid decarboxylase-specific, IL-10-dependent, regulatory T cells in naive nonobese diabetic mice [Text] / Sylvaine You [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - P6777-6785 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Наличие диабет-ингибирующих, специфичных к декарбоксилазе глутаминовой кислоты регуляторных Т-клеток у нетучных диабетических мышей
Аннотация: Иммунизация мышей NOD аутоантигеном, 221-235 пептидом (p221) декарбоксилазы глутаминовой кислоты приводит к индукции антиген-специфических CD4{+} регуляторных Т-клеток (РТК). Использовали I-Ag7 тетрамер для изоляции p221-специфических Т-клеток наивных мышей NOD (N221{+} клетки) после пептид-специфической in vitro экспансии. N221{+} T-клетки вырабатывают интерферон-'гамма' и интерлейкин (ИЛ)-10, но очень мало ИЛ-4 в ответ на стимуляцию р221. Эти Т-клетки могут функционировать как РТК и подавлять пролиферацию диабетогенных клеток BDC2.5. Супрессорная активность - контакт-независима и отменяется с помощью антител к ИЛ-10 или ИЛ-10-рецептору. In vivo N221{+} клетки ингибируют развитие диабета при адоптивном переносе вместе с NOD-спленоцитами NOD/scid реципиентам. Т. обр., у наивных NOD мышей представлены p221-специфические ИЛ-10-зависимые РТК, включая РТК типа 1. США, Div. Immunol., Bescman Res. Inst., Duarte, CA 91010-3000. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
You, Sylvaine; Chen, Cyndi; Lee, Wen-Hui; Brusko, Todd; Atkinson, Mark; Liu, Chih-Pin

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.479

Asthmatic changes in mice lacking T-bet are mediated by IL-13 [Text] / Susetta Finotto [et al.] // Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 8. - P993-1007 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Астматические изменения у мышей с отсутствием гена T-bet связаны с интерлейкином 13
Аннотация: У мышей с делецией гена T-bet проявляется спонтанная гиперчувствительность и воспаление дыхательных путей, увеличение уровня Th2-зависимых цитокинов в бронхоальвеолярных смывах, суюэпителиальные отложения коллагена и трансформация миофибриллов. CD4{+} Т-лимфоциты (Л) выделенные от T-bet{-} мышей спонтанно активировали Т-Л памяти. Нейтрализация интерлейкина (ИЛ)-13, но не ИЛ-4, снижала спонтанную гиперотвечаемость бронхов, уменьшала эозинофилию, уровень виметина, трансформирующего фактора роста (ТФР)-'бета' и 'альфа'-актина гладких мышц. Фибробласты T-bet{-} мышей быстро пролиферировали и выделяли ТФР-'бета'. Германия, Dep. Pathol., Univ., Mainz

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН В
МЫШИ T-BET

Доп.точки доступа:
Finotto, Susetta; Hausding, Michael; Doganci, Aysefa; Maxeiner, Joachim H.; Lehr, Hans A.; Luft, Cornelia; Galle, Peter R.; Glimcher, Laurie H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.05-04М7.395

Chow, Eva Y. W.
Agerelated changes in the morphology and immunophenotype of spontaneous lymphomas of SJL/N mice [Text] / Eva Y. W. Chow, Faith C. S. Ho // J. Pathol. - 1988. - Vol. 156, N 4. - P331-339 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Возрастные изменения морфологии и иммунофенотипа спонтанных лимфом у мышей SJL/N
Аннотация: Изучали частоту и морфологию спонтанных лимфом у мышей линии SJL/N. Оп возникали в возрасте 24-36 нед. В возрасте 40 нед и старше Оп найдены у 80% животных. Оп у мышей молодого возраста имела плазмоцитоидные особенности, у мышей более старшего возраста преобладали плеоморфные лимфомы. Поражены ЛУ разной локализации, селезенка, пейеровы бляшки. Все Оп были В-фенотипа. Наблюдали гетерогенность в экспрессии дифференцировочных АГ В-Кл; в Оп, развившихся у мышей старшего возраста, отмечали меньшую степень дифференциации В-Кл. Делают вывод о возрастной зависимости дифференциации лимфом у мышей. Сянган, Univ. of Hong Kong. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 24.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЛИМФОМА ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОФЕНОТИП
ВОЗРАСТНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ho, Faith C.S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.512

Phenotypical characterization of the cells invading pancreatic islets of diabetic BB/OK rats: effect of interleukin 2 receptor-targeted immunotherapy [Text] / Hans J. Hahn [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1988. - Vol. 18, N 12. - P2037-2042 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Фенотипическая характеристика клеток, инфильтрирующих панкреатические островки крыс BB/ОК со спонтанным сахарным диабетом: Влияние иммунотерапии, направленной на рецепторы интерлейкина-2
Аннотация: Используя панель, иммуногистохим. методом моноклональных и антител (монАТ) изучали фенотип мононуклеарных Кл, инфильтрирующих островковый аппарат поджелудочной железы крыс BB/ОК со спонтанным сахарным диабетом через 12 и 120 дн. после 10-дневного введения монАТ к рецептору ИЛ-2 (мАТ ART-18) в сочетании с субтерапевтич. дозой циклоспорина. В отличие от диабет-резистентных животных, крыс у BB/ОК со спонтанным сахарным диабетом имело место выраженное накопление в поджелудочной желез мононуклеарных Кл, обладающих фенотипом Pan-T (OX-19+), Т-хелперов (W3-25), ЕКК и ЦТЛ (OX-8+), Мф (Ki-M2R+) и экспрессирующих АГ 2 класса MHC (OX-6+, OX-17+) и рецепторы ИЛ-2 (ART-18+). Иммунотерапия крыс BB/OK сопровождалась нормализацией уровня глюкозы в плазме, увеличением продукции инсулина у 67% животных, на фоне снижения инфильтрации островков поджелудочной железы Кл с фенотипом OX-19+, OX-8+, W3/25+, Ki-M2R+ и экспрессии АГ 2 класса MHC и рецептора ИЛ-2. Предполагают, что неэффективность иммунотерапии в остальных случаях обусловлена неполной элиминацией Кл, несущих АГ класса II ГКГС. Библ. 30. Западный Берлин, Inst. Immunol. Klinikum Steglitz, FU-Berlin, 1000 Berlin 45.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ОСТРОВКОВ

Доп.точки доступа:
Hahn, Hans J.; Gerdes, Johannes; Lucke, Silke; Liepe, Larissa; Kauert, Christiane; Volk, Hans D.; Wacker, Hans H.; Brocke, Stephan; Stein, Harald; Diamantstein, Tibor

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.549

Male BXSB mice develop a thymic hormonal dysfunction with presence of intraepithelial crystalline inclusions [Text] / Mireille Dardenne [et al.] // Clin. Immunol. and Immunopathol. - 1989. - Vol. 52, N 3. - P392-405 . - ISSN 0090-1229
Перевод заглавия: У самцов мышей BXSB развивается гормональная дисфункция тимуса с внутриэпителиальными включениями кристаллина
Аннотация: У самцов мышей BXSB со спонтанно развивающимся аутоиммунным тиреоидитом, сходным с человеческой системной красной волчанкой, исследовали тимическую эндокринную ф-цию, оценивая уровень цинк-зависимого гормона - тимулина и определяя число клеток, синтезирующих гормон, методом непрямой иммунофлуоресценции. Отмечено значит. снижение с возрастом тимических клеток, синтезирующих гормон у самцов, но не у самок, что коррелировало с уменьшением уровня циркулирующего гормона. С 8-недельного возраста у самцов в сыворотке обнаруживался фактор, ингибирующий тимулин. Удаление тимуса во взрослом состоянии приводило к исчезновению ингибирующего фактора. По своей природе фактор принадлежит к низкомолек. соединению (молек. м. менее 10 кД). Заключили, что у самцов BXSB развиваются тимические нарушения, сходные с теми, к-рые обнаруживаются при др. аутоиммунных заболеваниях, а присутствие внутритимического кристаллина и низкомолек. ингибитора м. б. связано с нарушением ф-ции тимуса. Библ. 39. INSERM U 25, CNRS, UA 122, 75730 Paris Cedex 15, FR.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
ТИМУС
ГОРМОНАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
КРИСТАЛЛИН
ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ
МЫШЬ BXSB
AUTOIMMUNE DISEASE
THYMULIN

Доп.точки доступа:
Dardenne, Mireille; Savino, Wilson; Nabarra, Bernardette; Bach, Jean-Francois

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.667

Spontaneous development of organ-specific autoimmune lesions in aged С57ВL/6 mice [Text] / Y. Hayashi [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 78, N 1. - P120-126 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Спонтанное развитие органоспецифического аутоиммунного нарушения у старых мышей C57BL/6
Аннотация: Мышей С57BL/6NCrj забивали в возрасте 3, 6, 12, 18 и 24 мес. Гистологически и иммунохим. исследовали разл. органы мышей. Начиная с 12-месячного возраста у мышей выявлено развитие воспалительных процессов, носящих аутоиммунный характер, в ряде органов. Процесс описан в слюнной железе, почках, островках поджелудочной железы, легких и печени, иногда выявляемый одновременно в нескольких органах. По мере старения число мышей с аутоиммунными нарушениями увеличивалось. Инфильтрирующие пораженные органы лимфоциты фенотипически относились к Thy1.2+, L3Т4+ субпопуляции, в меньшей степени - Thy1.2+, Lyt-2+, а также к Ig+. В ряде случаев у мышей выявлено наличие циркулирующих органоспецифических аутоантител IgG класса. Библ. 31. Dept Pathol., Metropolitan Inst. Gerontology, Tokyo, JP.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
СТАРЕНИЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СЛЮННАЯ ЖЕЛЕЗА
ПОЧКИ
МЫШИ С57BL

Доп.точки доступа:
Hayashi, Y.; Utsuyama, M.; Kurashima, C.; Hirokawa, K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.671

Spontaneous development of autoimmune sialadenitis in aging BDF-1 mice [Text] / Yoshio Hayashi [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1988. - Vol. 132, N 1. - P173-179 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Спонтанное развитие аутоиммунного сиаладенита у старых мышей BDF[1]
Аннотация: У мышей (С57BL/6NCrj*DBA/2NCrj)F[1] начиная с 6-мес. возраста отмечено развитие аутоиммунного сиаладенита (АС), достигающего максимума в возрасте 24- 30 мес. У болезнь не развивалась. В сыворотке с АС выявлено наличие аутоиммунных антител к клеткам слюнной железы. Кроме того, выявлена инфильтрация подчелюстной слюнной железы больных мышей Т-клетками, относящимися к фенотипу Lyt-1+, L3Т4+. Воспалительные р-ции выявлены также в др. слюнных железах, поджелудочной железе и почках мышей с АС. Библ. 31. Dept Pathol., Metropolitan Inst. Gerontology, Tokyo, JP.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
СИАЛОДЕНИТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Yoshio; Kurashima, Chieri; Utsuyama, Masanori; Hirokawa, Katsuiku

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.696

Hayward, Anthony R.
Neonatal injection of CD3 antibody into nonobese diabetic mice reduces the incidence of insulitis and diabetes [Text] / Anthony R. Hayward, Michelle Shreiber // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 5. - P1555-1559 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Неонатальная инъекция CD3-антител нетучным мышам со спонтанным развитием диабета снижает частоту [формирования] инсулитов и диабета
Аннотация: Известно, что у 80% нетучных мышей NOD в возрасте 6 нед развиваются лимфоцитарные инфильтраты панкреатических островков (инсулиты). Наблюдали снижение частоты формирования инсулитов у мышей NOD, получивших в неонатальном периоде однократную инъекцию 250 мкг 145.2С11-антител к CD3-антигену, до 8% на 10-й нед от рождения и 25% - на 32 нед. В возрасте 8 мес сахарный диабет развился менее чем у 10% эксперим. животных (57% в контр. группе). Получ. рез-ты свидетельствует о том, что инъекция антител к CD3 in vivo индуцирует деление части Т-клеток и преходящее уменьшение их числа на фоне значит. инактивации Т-лимфоцитов. Период полувыведения циркулирующих 145.2С11-антител составил 21 дн, однако утрата90% антиген-связывающей активности наблюдалась уже на 6-й дн от инъекции. Неонатальная элиминация Т-клеток с помощью CD4-, CD8-антител или F23.1-антител к Т-клет. рецептору не оказывала протективного действия, в отличие от инъекции 145.2С11-антител. Предполагают, что Т-клетки новорожденных характеризуются способностью к модуляции CD3-антителами и селективной инактивации Т-клеток. Библ. 20. Univ. Colorado Sch. Med. US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
К АНТИГЕНУ CD3
НЕОНАТАЛЬНАЯ ИНЪЕКЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СПОНТАННОЕ РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Shreiber, Michelle

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска