Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.299

    Kim, Byung Hun.

    Anti-inflammatory effect of honokiol in mediated by PI3K/Akt pathway suppression [Text] / Byung Hun Kim, Jae Youl Cho // Acta pharmacol. sin. - 2008. - Vol. 29, N 1. - P113-122 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Противовоспалительный эффект хонокиола опосредуется супрессией сигнального пути с участием PI3K/Akt
Аннотация: В опытах на культуре клеток RAW264.7 и U937 в тетразолиевом тесте показано, что хонокиол (I), гидроксилированное бифенольное соединение, изолированное из корней различных видов магнолиевых растений, в конц-ии до 20 мкМ при инкубации в течение 12 или 24 час. не вызывал цитотоксического эффекта. С использованием полимеразной цепной р-ции и набора праймеров обнаружено, что I зависимым от конц-ии образом ингибировал экспрессию фактора-'альфа' некроза опухолей, ПГЕ[2] и NO макрофагами RAW264.7, стимулированными липополисахаридом в конц-ии 1 мкг/мл. Изофер I, магнолол, оказывал менее выраженное ингибиторное воздействие. Обнаружено, что I блокировал межклеточную адгезид клеток U937 и их адгезию к фибронектину, опосредуемую 'бета'1-интегрином (CD29). Добавление I к изолированным лимфоцитам селезенки ингибировало их пролиферацию, индуцированную митогенами липополисахарид, конканавалин А, фитогемагглютинин, интерлейкин-2. Ингибитор сигнального каскада фосфоинозитид-3-киназы/Akt, LY294002, в конц-ии 25 мкМ блокировал, подобно I, стимулированную продукцию клетками RAW264.7 фактора-'альфа' некроза опухолей, ПГЕ[2], и NO. Считают, что I проявляет противовоспалительную активность, блокируя сигнальный каскад PI3/Akt. Республика Корея, Rfngwon Nat. Univ., Chuncheon 200-701. Ил. 6. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ХОНОКИОЛ
МАГНОЛОЛ

ЛИПОПОЛИСАХАРИД

ВОСПАЛЕНИЕ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT

КЛЕТКИ RAW 264.7


Доп.точки доступа:
Cho, Jae Youl


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.12-04М3.31

   

    Functional interaction of phosphatase and tensin homologue (PTEN) with the E3 ligase NEDD4-1 during neuronal response to zinc [Text] / Young-Don Kwak [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 13. - P9847-9857 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональное взаимодействие гомолога фосфатазы и тензина (PTEN) c E3 лигазой NEDD4-1 при реакции нейронов на цинк
Аннотация: Опосредуемое Е3 лигазой NEDD4-1 убиквитинирование гомолога фосфатазы и тензина (PTEN) играет важную роль в регуляции посредством PTEN пути передачи сигнала с участием PI3K/Akt при реакции нейронов на цинк. США, Dep. Pharmac., Univ. Tennessee Hlth. Sci. Ctr., Coll. Med., Memphis, TN 38163. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: Е3-ЛИГАЗА NEDD4-1
ГОМОЛОГ ФОСФАТАЗЫ И ТЕНЗИНА PTEN

УБИКВИТИНИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT

НЕЙРОНЫ

ЦИНК


Доп.точки доступа:
Kwak, Young-Don; Wang, Bin; Pan, Wei; Xu, Huaxi; Jiang, Xuejun; Liao, Francesca-Fang


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.56

   

    Hepatoma-derived growth factor stimulates podosome rosettes formation in NIH/3T3 cells through the activation of phosphatidylinositol 3-kinase/Akt pathway [Text] / Mei-Lang Kung [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 425, N 2. - P169-176 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ростовой фактор гепатомы стимулирует образование розеток подосомы в клетках NIH/3T3 путем активации пути с участием фосфатидилинозитол-3-киназы/Akt
Аннотация: Фактор HDGF вызывает активацию каскада передачи сигнала с участием киназ PI3K/Akt, способствуя тем самым ремоделированию цитоскелета и образованию подосом для стимуляции миграции клеток. Тайвань, Dep. Biol. Sci., Nat. Sun Yat-Sen Univ., Koahsiung 804. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОР HDGF
ФУНКЦИЯ

КИНАЗА PI3K

КИНАЗА AKT

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT

ЦИТОСКЕЛЕТ

ПОДОСОМЫ

КЛЕТКИ NIH/3T3


Доп.точки доступа:
Kung, Mei-Lang; Tsai, Han-En; Hu, Tsung-Hui; Kuo, Hsiao-Mei; Liu, Li-Fen; Chen, San-Cher; Liin, Pey-Ru; Ma, Yi-Ling; Wang, E-Minig; Liu, Guei-Sheung


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.142

   

    Regulation of brefeldin A-induced ER stress and apoptosis by mitochondrial NADP{+}-dependent isocitrate dehydrogenase [Text] / Jung Lee Moon [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 417, N 2. - P760-764 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляция индуцируемого брефелдином А стресса ER и апоптоза митохондриальной NADP{+}-зависимой изоцитратдегидрогеназой
Аннотация: Ингибирование митохондриальной NADP{+}-зависимой изоцитратдегидрогеназы повышает индуцируемый брефелдином А апоптоз и супрессирует стрессовую реакцию эндолазматического ретикулума (ER) посредством ингибирования пути с участием киназ PI3K/Akt. Корея, Sch. Life Sci. and Biotechnol., Coll. Natural. Sci., Kyungpook Nat. Univ., Taegu 702-701. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗА
НАДФ-ЗАВИСИМЫЙ ФЕРМЕНТ

БРЕФЕЛДИН А

АПОПТОЗ

СТРЕСС-РЕАКЦИЯ ER

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT


Доп.точки доступа:
Moon, Jung Lee; Kim, Sung Youl; Shin, Seoung Woo; Park, Jeen-Woo


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.10-04Н3.254

   

    The PI3K/AKT pathway promotes gefitinib resistance in mutant KRAS lung adenocarcinoma by a deacetylase-dependent mechanism [Text] / Victor Jeannot [et al.] // Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 11. - P2560-2571 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Пути PI3K/AKT промотируют резистентность к гефитинибу в аденокарциноме легкого с мутантным KRAS посредством зависимого от деацетилазы механизма
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ГЕФИТИНИБ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

ОНКОГЕНЫ

KRAS

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Jeannot, Victor; Busser, Benoit; Brambilla, Elisabeth; Wislez, Marie; Robin, Blaise; Cadranel, Jacques; Coll, Jean-Luc; Hurbin, Amandine


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.482

   

    The PI3K/AKT pathway promotes gefitinib resistance in mutant KRAS lung adenocarcinoma by a deacetylase-dependent mechanism [Text] / Victor Jeannot [et al.] // Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 11. - P2560-2571 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Пути PI3K/AKT промотируют резистентность к гефитинибу в аденокарциноме легкого с мутантным KRAS посредством зависимого от деацетилазы механизма
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ГЕФИТИНИБ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ

ОНКОГЕНЫ

KRAS

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Jeannot, Victor; Busser, Benoit; Brambilla, Elisabeth; Wislez, Marie; Robin, Blaise; Cadranel, Jacques; Coll, Jean-Luc; Hurbin, Amandine


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.03-04Н3.67

   

    Мутационный анализ сигнального пути РI3К/АКТ в исследовании Tamoxifen Exemestane Adjuvant Multinational [Текст] / Vicky S. Sabine [и др.] // J. Clin. Oncol. Рус. изд. - 2014. - Т. 8, N 4. - С. 259 . - ISSN 1997-6658
Аннотация: Нарушение регуляции генов ключевого сигнального пути РI3К/АКТ может способствовать устойчивости рака молочной железы (РМЖ) к эндокринной терапии. Ген РIК3СА наиболее часто мутирует при люминальном РМЖ (около 35% случаев). Однако влияние этих мутаций на спиральные домены белка по сравнению с киназными остается предметом дискуссий. Предположили, что улучшение исходов заболевания возможно при РМЖ, экспрессирующем рецепторы эстрогенов, у пациенток, которые получают эндокринную терапию и имеют мутации гена РIК3СА. Выявлено, что мутации РIК3СА наблюдаются примерно в 40% случаев люминального РМЖ, но при эндокринной терапии они не являются независимым предиктором исхода. Мутации генов RAS/RAF при люминальном РМЖ встречаются редко. Обнаружена связь мутаций РIК3СА с РМЖ низкой степени риска. Хотя сигнальный путь РI3К/АКТ остается актуальной терапевтической мишенью ввиду высокой частоты мутаций в этих генах, мутации РIК3СА, по-видимому, не влияют на риск после эндокринной терапии
ГРНТИ  
,    76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03 + 761.29.49.55.09.13
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЮМИНАЛЬНЫЙ

ПАТОГЕНЕЗ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT

МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Sabine, Vicky S.; Crozier, Cheryl; Brookes, Cassandra L.; Drake, Camilla; Piper, Tammy; van, de Velde Cornelis J.H.; Hasenburg, Annette; Kieback, Dirk G.; Markopoulos, Christos; Dirix, Luc; Seynaeve, Caroline; Rea, Daniel W.; Bartlett, John M.S.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.8

   

    Мутационный анализ сигнального пути РI3К/АКТ в исследовании Tamoxifen Exemestane Adjuvant Multinational [Текст] / Vicky S. Sabine [и др.] // J. Clin. Oncol. Рус. изд. - 2014. - Т. 8, N 4. - С. 259 . - ISSN 1997-6658
Аннотация: Нарушение регуляции генов ключевого сигнального пути РI3К/АКТ может способствовать устойчивости рака молочной железы (РМЖ) к эндокринной терапии. Ген РIК3СА наиболее часто мутирует при люминальном РМЖ (около 35% случаев). Однако влияние этих мутаций на спиральные домены белка по сравнению с киназными остается предметом дискуссий. Предположили, что улучшение исходов заболевания возможно при РМЖ, экспрессирующем рецепторы эстрогенов, у пациенток, которые получают эндокринную терапию и имеют мутации гена РIК3СА. Выявлено, что мутации РIК3СА наблюдаются примерно в 40% случаев люминального РМЖ, но при эндокринной терапии они не являются независимым предиктором исхода. Мутации генов RAS/RAF при люминальном РМЖ встречаются редко. Обнаружена связь мутаций РIК3СА с РМЖ низкой степени риска. Хотя сигнальный путь РI3К/АКТ остается актуальной терапевтической мишенью ввиду высокой частоты мутаций в этих генах, мутации РIК3СА, по-видимому, не влияют на риск после эндокринной терапии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЮМИНАЛЬНЫЙ

ПАТОГЕНЕЗ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ PI3K/AKT

МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ

ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Sabine, Vicky S.; Crozier, Cheryl; Brookes, Cassandra L.; Drake, Camilla; Piper, Tammy; van, de Velde Cornelis J.H.; Hasenburg, Annette; Kieback, Dirk G.; Markopoulos, Christos; Dirix, Luc; Seynaeve, Caroline; Rea, Daniel W.; Bartlett, John M.S.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)