СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.88

Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells [Text] / Philipp Kahle [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P479-488 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибитор протеинкиназ H-7 по-разному влияет на ранние и запаздывающие ответы клеток PC12 на фактор роста нервов
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Kahle, Philipp; Mangold, Martine; Kuwahara, Toshikazu; Schubenel, Robert; Hertel, Cornelia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.283

Williamson, Peter.
The role of interleukin-2 receptor beta and gamma chain in interleukin-2 dependent signal transduction [Text] / Peter Williamson, Isabel Merida, Glen Gaulton // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P412 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль рецептора для интерлейкина-2 и гамма цепей в зависимой от интерлейкина-2 передачи сигнала

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ЦЕПИ РЕЦЕПТОРА БЕТА И ГАММА
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Merida, Isabel; Gaulton, Glen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.210

Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells [Text] / Philipp Kahle [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P479-488 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибитор протеинкиназ H-7 по-разному влияет на ранние и запаздывающие ответы клеток PC12 на фактор роста нервов
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Kahle, Philipp; Mangold, Martine; Kuwahara, Toshikazu; Schubenel, Robert; Hertel, Cornelia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.12-04М6.64

Billestrup, N.
Mechanisms of growth hormone action [Text] : abstr. of the ESCI 34th Annual Scientific Meeting, Aarhus, 17-20 May, 2000 / N. Billestrup // Eur. J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 30, Suppl. 1. - P37 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Механизмы действия гормона роста
Аннотация: Обзорный доклад. Метаболические, митогенные и дифференцировочные эффекты ГР опосредованы его связыванием с рецепторами, относящимися к надсемейству рецепторов цитокинов. Рецепторы этого надсемейства лишены внутренней протеинкиназы, но активируют цитоплазматические протеинкиназы JAK, что сопровождается фосфорилированием по тирозину как самих рецепторов ГР, так и киназы JAK и фактора транскрипции STAT5, связывающегося с элементами ответа на ГР в промоторах генов, являющихся мишенями для ГР. При этом фактор STAT5 может стимулировать транскрипцию генов-мишеней ГР за счет других механизмов. Дания, Hagedorn Res. Inst

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
МИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
МЕХАНИЗМ
РЕЦЕПТОРЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
ОБЗОРНЫЙ ДОКЛАД

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.03-04М6.24

Postnatal growth responses to insulin-like growth factor I in insulin receptor substrate-1-deficient mice [Text] / Gina Peter [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 12. - P5478-5487 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Ответы постнатального роста на инсулиноподобный фактор роста I у мышей с недостаточностью субстрата-1 рецепторов инсулина
Аннотация: Провели сравнительный анализ роста органов у мышей дикого типа и мутантных мышей с гетерозиготно или гомозиготно инактивированным геном субстрата-1 рецепторов инсулина (РИС-1 -/+ и РИС-1 -/-, соотв.). У мышей РИС-1 -/+ в ходе постнатального развития отметили снижение увеличения массы большинства органов, пропорциональное замедлению увеличения массы всего тела. У мышей РИС-1 -/- торможение роста почек тонкого кишечника и мозга также было пропорциональным торможению увеличения массы всего тела, а замедление роста камбаловидной мышцы достоверно превышало торможение роста массы всего тела. Сверхэкспрессия инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) нормализовала увеличение массы органов и всего тела у мышей РИС-1 -/+, а у мышей РИС-1 -/- сверэкспрессия ИФР-I лишь частично нормализовала увеличение массы тела в ходе постнатального развития. У мышей обеих линий эффект сверхэкспрессии ИФР-I проявлялся сильнее у самок, чем у самцов. Индуцированное ИФР-I увеличение прироста массы мозга в постнатальном периоде не зависело от статуса РИС-1, а рост камбаловидной мышцы обладал абсолютной зависимостью от РИС-1. В других органах крыс зависимость роста от РИС-1 была относительной и сверхэкспрессия ИФР-I позволяла обеспечивать постнатальный рост этих органов за счет использования независимых от РИС-1 внутриклеточных систем. США, Dep. Physiol., Univ. North Carolina, Chapel, NC 27599-7545. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ВЛИЯНИЕ
РАЗВИТИЕ
ПОСТНАТАЛЬНОЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА/ОРГАНОВ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
СУБСТРАТ-1
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peter, Gina; Fuller, C.Randall; Oldham, Jenny M.; Smith, Dani R.; D'Ercole, A.Joseph; Kahn, C.Ronald; Lund, P.Kay

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.90

CD38-mediated signaling events in murine Pro-B cells expressing human CD38 with or without its cytoplasmic domain [Text] / Akira Kitanaka [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 4. - P1952-1958 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигнальные события, опосредованные через CD38, в мышиных про-B-клетках, экспрессирующих CD38 человека с наличием или без его цитоплазматического домена
Аннотация: Мышиные Ba/F3 про-B-клетки трансфектировали кДНК, кодирующей молекулы CD38. Удаление CD38 молекул человека антителами против CD38 приводит к быстрому, преходящему, зависимому от дозы антител фосфорилированию по тирозину ряда белков, включая тирозинкиназу TEC и адапторную молекулу CBL, и к ассоциации фосфорилированных по тирозину белков с фосфатидилинозитол 3-киназой p85. Такие клетки подвергаются плотной агрегации, независимой от ионов кальция и магния и интегрина LFA-1. Агрегация отменяется гербимицином A и ослабляется вортманнином. Клеточная агрегация сопровождается снижением роста клеток. Сходные эффекты получены при использовании Ba/F3 клеток, экспрессирующих мутантные молекулы CD38 человека, лишенные цитоплазматического домена. Возможно, существуют дополнительные мембранные и трансмембранные молекулы, ассоциированные с CD38. США, Dep. Hematology-Oncology, St. Jude Children's Hosp., Memphis, TN 38105-2794. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-B
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ МАРКЕР CD38
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kitanaka, Akira; Suzuki, Toshio; Ito, Chikako; Nishigaki, Hikari; Coustan-Smith, Elaine; Tanaka, Terukazu; Kubota, Yoshitsugu; Campana, Dario

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.09-04Я6.038

Laiho, M.
Concominant loss of transforming growth factor (TGF)-'бета' receptor types I and II in TGF-'бета'-resistant cell mutants implicates both receptor types in signal transduction [Text] / M. Laiho, F. M.B. Weis, J. Massague // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 30. - P18518-18524 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Одновременная потеря рецепторов типов I и II трансформирующего фактора роста (ТФР)-'бета' и устойчивых к ТРФ-'бета' клеточных мутантов свидетельствует о роли обоих типов рецепторов в передаче сигнала
Аннотация: Получена панель из 71 химически мутагенизированных клонов эпителиальных Кл легких Mv1Lu на основе их устойчивости к рост-ингибирующему действию трансформирующих факторов роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) и ТФР'бета'2. Во всех мутантах ТФР-'бета'-связывающий протеогликан - бетагликан, был интактным. 14 клонов были дефектны по рецептору (Рц) ТФР-'бета' типа I, а 22 были одновременно дефектны одновременно по Рц ТФР-'бета' типа I и типа II. Клоны с дефектами по Рц типа I дают фенотипы, названные R и RL, соотв., 1 из к-рых не экспрессирует Рц, а 2 экспрессирует их очень мало. Оба типа Кл не реагировали на ТФР 'бета'1 и ТФР 'бета'2. Клоны, дефектные по обоим типам Рц, также распадались на несколько фенотипов, все из к-рых не реагировали ни на ТФР 'бета'1, ни на ТФР 'бета'2. Считают, что Рц ТРФ 'бета' типа I и II опосредует общий набор клеточных ответов на ТФР 'бета'. Высокая частота выделения мутантов, дефектных по обоим типам Рц, свидетельствует, что Рц типа I и II взаимодействуют как часть общей сигнальной системы ТФР -рецепторного комплекса. Howard Hughes Med. Inst., New York, NY, 10021, US. Библ. 22.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА БЕТА
ТИПЫ I И II
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
КЛЕТКИ MV 1LU

Доп.точки доступа:
Weis, F.M.B.; Massague, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.143

Rothfuss, Kimberly J.
Stimulation of casein kinase-II (СК-II) in vascular smooth muscle cells by PDGI potential role of CK-II in signal transduction leading to cell proliferation [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / Kimberly J. Rothfuss, Shalley K. Gupta, Jai Pal Singh // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P430 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Стимуляция фактором роста из тромбоцитов казеинкиназы II (КК-II) в гладких мышцах сосудов. Потенциальная роль КК-II в передаче сигнала, ведущего к пролиферации клеток
Аннотация: Митогенное действие фактора роста из тромбоцитов (ФРТ) сопровождается усилением фосфорилирования мембранных и цитозольных белков культивируемых гладкомышечных Кл (ГК) сосудов. В частности, фактор роста из тромбоцитов (ФРТ) стимулирует фосфорилирование продукта протоонкогена c-myc казеинкиназой II. Используя синтетич. селективный субстрат для казеинкиназы II показали, что ФРТ стимулирует активность казеинкиназы II в ГК сосудов. При добавлении ФРТ к покоящимся культивируемым ГК приводит к двуфазной активации казеинкиназы II в ходе фазы G[1], причем первая фаза ассоциирована с переходом ГК из G[0] в G[1].

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КАЗЕИНКИНАЗА II
СТИМУЛЯЦИЯ ФАКТОРОМ РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Gupta, Shalley K.; Singh, Jai Pal

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска