СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 206
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.079

Response of small-cell lung cancer xenografts to chemotherapy: Multidrug resistance and direct clinical correlates [Text] / M. F. Poupon [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1993. - Vol. 85, N 24. - P2023-2029 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Чувствительность ксенографитов мелкоклеточного рака легкого к химиотерапии: множественная лекарственная резистентность и корреляция с клиникой
Аннотация: Изучали зависимость эффективности ХТ при мелкоклеточном раке легкого от чувствительности Оп к цитостатикам у б-ных и ксенографтов этих Оп у мышей, экспрессии MDR1 гена и гена глутатионтрансферазы. Показали хорошую корреляцию между чувствительностью Оп к ХТ и чувствительностью ее ксенографта к цитостатикам у мышей. В 5 ксенографтах Оп, полученных от б-ных, умерших в течение года, обнаружена экспрессия Р-гликопротеина. Но Оп этих 5 б-ных не экспрессировали MDR1 ген до ХТ. У 2 б-ных с продолжительностью жизни более 30 месяцев экспрессию MDR1 гена не обнаружили. Экспрессию гена глутатионтрансферазы обнаружили в 6 из 7 б-ных. Библ. 36. Франция, Paris, Ins. Curie.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
КСЕНОГРАФТЫ

Доп.точки доступа:
Poupon, M.F.; Arvelo, F.; Goguel, A.F.; Bourgeois, Y.; Jacrot, M.; Hanania, N.; Arriagada, R.; Chevalier, T.Le

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.75

Expression of bcl-2 in small cell lung carcinoma cells [Text] / Naohiko Ikegaki [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P6-8 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия bcl-2 в клетках мелкоклеточного рака легкого
Аннотация: В 5 из исследованных 6 линий мелкоклеточного рака легкого (МКЛ) обнаружили относительно высокий уровень экспрессии мРНК гена bcl-2 и его белкового продукта. Экспрессия bcl-2 в клетках МКЛ не коррелировала с экспрессией c-myc. Обсуждают возможную роль экспрессии bcl-2 в прогрессии МКЛ и возникновении в МКЛ лекарственной резистентности. США, Dep. Pediat., Univ. Pennsylvania, Sch. Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК BCL-2
ЭКСПРЕССИЯ ЭНДОГЕННАЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ikegaki, Naohiko; Katsumata, Makoto; Minna, John; Tsujimoto, Yoshihide

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.263

Пятилетняя выживаемость больной мелкоклеточным раком легкого IIIB стадии после хирургической резекции и адъювантной химиотерапии [Text] / Kenji Nakayama [et al.] // Nihon kyobu geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1993. - Vol. 41, N 10. - С. 2151- 2155 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: Сообщается о б-ной 56 лет к-рой произведена хирургич. резекция легкого по поводу рака с максим. удалением опухолевых масс. До операции проведено 5 курсов химиотерапии (ХТ) цислофосфаном, адриамицином, винкристином и YP-16. После операции 3 курса ХТ этими же препаратами, затем 4 курса адриамицина и цисплатина и YP-16 по поводу плеврита (в плевральном экссудате обнаружены опухолевые клетки). После этого выявлен рецидив опухоли в средостении, и б-ной произведена лучевая терапия в дозе 60 Гр и ХТ цисплатином и YP-16. Весь курс лечения продолжался с июня 1987 г по январь 1989 г. Лечение успешное. Б-ная свободна от опухоли 5 лет. Считают, что и при мелкоклеточном раке легкого возможна длительная ремиссия при полной адъювантной ХТ и достаточно радикальной резекции опухоли. Япония, Second Dept. of Surgery, Niigata Univ. School of Med. Ил. 7. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
РЕЗЕКЦИЯ ОПУХОЛИ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakayama, Kenji; Hirono, Tatsuhiko; Yamato, Yasushi; Sohma, Takahiro; Yoshiya, Katsuo; Eguchi, Shoji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.32

In vitro evaluation of antimicrotubule agent in human small cell lung cancer (SCLC) cell lines [Text] : abstr. 32nd Congr. Jap. Soc. Cancer Ther., Okayama, Oct. 5-7, 1994 / Keisuke Aoe [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J Jap. Soc. Cancer Ther. - 1995. - Vol. 30, N 2. - P54 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Оценка эффективности препарата взаимодействующего с микротрубочками на линии клеток мелкоклеточного рака человека

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МИКРОТРУБОЧКИ
ПАКЛИТАКСЕН
РИЗОКСИН
ВИНДЕСИН

Доп.точки доступа:
Aoe, Keisuke; Ohnoshi, Taisuke; Ueoka, Hiroshi; Tabata, Masahiro; Shibayama, Takuo; Matsumura, Tadashi; Genba, Kenichi; Chikamori, Masakazu; Takigawa, Nagio; Besaho, Akihiro; Riyama, Junichiro; Kimura, Ikuro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.70

Effect on galanin and galanin (1-15)-ol analogs on rat hippocampal membranes and human small cell lung carcinoma cell line SBC-3A [Text] : [Abstr.]5th China-Jap. Jt Meet. Pharmacol. Hangzhou, Oct. 28-31, 1994 / Noboru Yahaihara [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P73-74 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние галанина и аналогов 1-15-ол галанина на мембраны гиппокампа крыс и линию клеток мелкоклеточного рака легкого человека SBC-3A

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
МЕМБРАНЫ КЛЕТОК
ГИППОКАМП
ГАЛАНИН
АНАЛОГИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yahaihara, Noboru; Kakuyama, Hiroyoshi; Suzuki, Mutsuaki; Mochizuki, Tohru; Iguchi, Kazuaki; Lee, Wen-Hsiung; Yamahara, Johji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.210

Effect on galanin and galanin (1-15)-ol analogs on rat hippocampal membranes and human small cell lung carcinoma cell line SBC-3A [Text] : [Abstr.]5th China-Jap. Jt Meet. Pharmacol. Hangzhou, Oct. 28-31, 1994 / Noboru Yahaihara [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P73-74 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние галанина и аналогов 1-15-ол галанина на мембраны гиппокампа крыс и линию клеток мелкоклеточного рака легкого человека SBC-3A

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
МЕМБРАНЫ КЛЕТОК
ГИППОКАМП
ГАЛАНИН
АНАЛОГИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yahaihara, Noboru; Kakuyama, Hiroyoshi; Suzuki, Mutsuaki; Mochizuki, Tohru; Iguchi, Kazuaki; Lee, Wen-Hsiung; Yamahara, Johji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.229

'бета'-Endorphin stimulates proliferation of small cell lung carcinoma cells in vitro via nonopioid binding sites [Text] / Matthias F. Melzig [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 219, N 2. - P471-476 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Бета-эндорфин стимулирует пролиферацию in vitro клеток мелкоклеточной карциномы легкого через неопиоидные связывающие участки
Аннотация: Поставили исследования с постоянной линией U-1 690 клеток (Кл) человеческой мелкоклеточной карциномы легкого. Клетки U-1 690 связывают бета-эндорфин (I) с помощью неопиоидных связывающих мест, к-рые распознаются C-концевой частью I (Лиз-Лиз-Гли-Глу), но не распознаются налоксоном, морфином и др. опиоидными пептидами. Связывание I не влияет на образование циклического аденозин 3',5'-монофосфата и усиливается предварительным воздействием дексаметазона. Стимулированная I пролиферация Кл U-1 690 угнеталась пептидом Лиз-Лиз-Гли-Глу и возрастала под влиянием дексаметазона. Кл U-1 690 образуют I, что позволяет предположить наличие аутокринного механизма регуляции пролиферации этих Кл. Германия, Res. Inst. for Molec. Pharmacology, D-10 315 Berlin. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ U-1690
БЕТА-ЭНДОРФИН
НЕОПИОИДНЫЕ СВЯЗЫВАЮЩИЕ УЧАСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Melzig, Matthias F.; Nylander, Ingrid; Vlaskovska, Mila; Terenius, Lars

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.80

CDKN2 gene silencing in lung cancer by DNA hypermethylation and kinetics of p16{INK4} protein induction by 5-aza 2'deoxycytidine [Text] / Gregory A. Otterson [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 6. - P1211-1216 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Ингибирование] гена CDKN2 в клетках рака легкого [в результате] гиперметилирования ДНК, и кинетика индукции белка p16{INK4} 5-аза-2'-дезоксицитидином
Аннотация: Модуляцию уровня продукта гена CDKN2-белка p16{INK4}, как возможного регулятора фосфорилирования гена-супрессора ретинобластомы RB связывают с инактивацией гена, но содержание мутаций в CDKN2, как правило, невелико. Проанализировали 33 линии мелкоклеточного рака легкого и клеток остеосаркомы человека. Все линии синтезировали RB дикого типа, не имели мутаций в CDKN2, но GC-богатая область экзона 1 гена CDKN2 в 100% случаев оказалась гиперметилированной. Обработка линий H719 агента 5-аза-2'-дезоксицитидином в течение 4 д индуцирует экспрессию p16, к-рая сохраняется на постоянном уровне в течение, по крайней мере, 7 д. Обсуждают связь между метилированием ДНК и инактивацией цепи супрессии p16/RB. США, NCI-Navy Oncol. Branc, Naval Hosp., Bethesda, MD 20889. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CDKN2
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ
ИНАКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК P16 INK4
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОСТЕОСАРКОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Otterson, Gregory A.; Khleif, Samir N.; Chen, Weidong; Coxon, Amy B.; Kaye, Frederic J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.10

CDKN2 gene silencing in lung cancer by DNA hypermethylation and kinetics of p16{INK4} protein induction by 5-aza 2'deoxycytidine [Text] / Gregory A. Otterson [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 6. - P1211-1216 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Ингибирование] гена CDKN2 в клетках рака легкого [в результате] гиперметилирования ДНК, и кинетика индукции белка p16{INK4} 5-аза-2'-дезоксицитидином
Аннотация: Модуляцию уровня продукта гена CDKN2-белка p16{INK4}, как возможного регулятора фосфорилирования гена-супрессора ретинобластомы RB связывают с инактивацией гена, но содержание мутаций в CDKN2, как правило, невелико. Проанализировали 33 линии мелкоклеточного рака легкого и клеток остеосаркомы человека. Все линии синтезировали RB дикого типа, не имели мутаций в CDKN2, но GC-богатая область экзона 1 гена CDKN2 в 100% случаев оказалась гиперметилированной. Обработка линий H719 агента 5-аза-2'-дезоксицитидином в течение 4 д индуцирует экспрессию p16, к-рая сохраняется на постоянном уровне в течение, по крайней мере, 7 д. Обсуждают связь между метилированием ДНК и инактивацией цепи супрессии p16/RB. США, NCI-Navy Oncol. Branc, Naval Hosp., Bethesda, MD 20889. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CDKN2
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ
ИНАКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК P16 INK4
РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОСТЕОСАРКОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Otterson, Gregory A.; Khleif, Samir N.; Chen, Weidong; Coxon, Amy B.; Kaye, Frederic J.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.217

Fucile, Sergio.
Cholinergic stimulation of human microcitoma cell line H69 [Text] / Sergio Fucile, Maddalena Napolitano, Elisabetta Mattei // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 230, N 3. - P501-504 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Холинергическая стимуляция линии H69 клеток микроцитомы человека
Аннотация: Показали в опытах с постоянной линией H69 клеток (Кл) человеческого мелкоклеточного рака легкого, что под влиянием мускарина происходит высвобождение цитозольного Ca{2+} и инозитол (1,4,5)трисфосфата. Действие мускарина сходно с таковым ацетилхолина. Ацетилхолин, мускарин и никотин стимулировали пролиферацию клеток H69. Под влиянием 'альфа'-бунгаротоксина или в отсутствие Ca{2+} в культуральной среде наблюдалось угнетение деления Кл H69, стимулированное никотином. По-видимому, мобилизация Ca{2+} является пусковым механизмом для усиления пролиферации Кл мелкоклеточного рака легкого при холинергической стимуляции. Италия, Centro Ricerca Sperimentale Ist. Regina Elena, 100 158 Rome. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ H69
МУСКАРИН
АЦЕТИЛХОЛИН
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Napolitano, Maddalena; Mattei, Elisabetta

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.116

p27{KIP1} in human lung cancers: Differential changes in small cell and non-small cell carcinomas [Text] / Yasushi Yatabe [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 5. - P1042-1047 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: [Белок] p{27KIPI} при раке легкого человека: неодинаковые изменения в случаях мелкоклеточных и немелкоклеточных карцином
Аннотация: Сообщают, что инактивация циклинзависимой киназы играет важную роль в патогенезе рака легкого. В опытах с ш линией HPLID из эпителиальных клеток легкого человека показали, что экспрессия белка p27{KIPI} (I) связана с зависимым от плотности насыщения угнетением роста. Экспрессия I in vivo характеризуется обратными соотношениями с пролиферативной активностью клеток норм развивающегося легкого и норм. легкого взрослых. При иммуноцитохим. изучении выявили различия в экспрессии I у мелкоклеточных и немелкоклеточных карцином легкого. В тканях всех 13 мелкоклеточных карцином легкого отмечена повышенная экспрессия I по сравнению с норм. эпителием легкого. В 107 из 149 немелкоклеточных карцином легкого экспрессия I оказалась сниженной. I имеет существенное значение в регуляции клеточного цикла, и, следовательно, можно предполагать участие I в патогенезе рака легкого. Япония, Aichi Cancer Center Res. Inst., Nagoya 464. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
РАК ЛЕГКОГО НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
БЕЛОК P{27KIPI}
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yatabe, Yasushi; Masuda, Akira; Koshikawa, Takashi; Nakamura, Shigeo; Kuroishi, Tetsuo; Osada, Hirotaka; Takahashi, Yoshitaka; Mitsudomi, Tetsuya; Takahashi, Takashi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.01-04М7.243

p27{KIP1} in human lung cancers: Differential changes in small cell and non-small cell carcinomas [Text] / Yasushi Yatabe [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 5. - P1042-1047 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: [Белок] p{27KIPI} при раке легкого человека: неодинаковые изменения в случаях мелкоклеточных и немелкоклеточных карцином
Аннотация: Сообщают, что инактивация циклинзависимой киназы играет важную роль в патогенезе рака легкого. В опытах с ш линией HPLID из эпителиальных клеток легкого человека показали, что экспрессия белка p27{KIPI} (I) связана с зависимым от плотности насыщения угнетением роста. Экспрессия I in vivo характеризуется обратными соотношениями с пролиферативной активностью клеток норм развивающегося легкого и норм. легкого взрослых. При иммуноцитохим. изучении выявили различия в экспрессии I у мелкоклеточных и немелкоклеточных карцином легкого. В тканях всех 13 мелкоклеточных карцином легкого отмечена повышенная экспрессия I по сравнению с норм. эпителием легкого. В 107 из 149 немелкоклеточных карцином легкого экспрессия I оказалась сниженной. I имеет существенное значение в регуляции клеточного цикла, и, следовательно, можно предполагать участие I в патогенезе рака легкого. Япония, Aichi Cancer Center Res. Inst., Nagoya 464. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
РАК ЛЕГКОГО НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
БЕЛОК P{27KIPI}
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yatabe, Yasushi; Masuda, Akira; Koshikawa, Takashi; Nakamura, Shigeo; Kuroishi, Tetsuo; Osada, Hirotaka; Takahashi, Yoshitaka; Mitsudomi, Tetsuya; Takahashi, Takashi

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.08-04Н3.89

Extracellular matrix proteins protect small cell lung cancer cells against apoptosis: A mechanisms for small cell lung cancer growth and drug resistance in vivo [Text] / Tariq Sethi [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 6. - P662-668 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Белки внеклеточного матрикса защищают клетки мелкоклеточного рака легкого от апоптоза: Механизм роста мелкоклеточного рака и лекарственной устойчивости in vivo
Аннотация: Устойчивость к химиотерапии является главной проблемой при лечении мелкоклеточного рака (SCLC). Показали, что SCLC окружается обширной стромой внеклеточного матрикса (ECM) как в первичных, так и в метастазирующих очагах. Адгезия клеток SCLC на ECM повышает туморогенность и придает устойчивость к химиотерапевтическим агентам как результат стимулированной 'бета'1-интегрином активации тирозинкиназы, подавляя тем самым апоптоз, индуцированный химиотерапией. SCLC может создать специализированное микроокружение, а также выжившие клетки, связанные с ECM, могут объяснить частичную ремиссию и рецидив SCLC, часто наблюдаемые после химиотерапии. Стратегии на основе блокирования сигнальной системы, опосредованной 'бета'1-интегрином, могут дать новый терапевтический подход улучшения результатов химиотерапии при SCLC. Великобритания, Univ. of Edinburgh Med. Sch. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
'БЕТА' ИНТЕГРИНЫ
АПОПТОЗ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Sethi, Tariq; Rintoul, Robert C.; Moore, Sarah M.; MacKinnon, Alison C.; Salter, Donald; Choo, Chin; Chilvers, Edwin R.; Dransfield, Ian; Donnelly, Seamas C.; Strieter, Robert; Haslett, Christopher

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.93

Extracellular matrix proteins protect small cell lung cancer cells against apoptosis: A mechanisms for small cell lung cancer growth and drug resistance in vivo [Text] / Tariq Sethi [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 6. - P662-668 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Белки внеклеточного матрикса защищают клетки мелкоклеточного рака легкого от апоптоза: Механизм роста мелкоклеточного рака и лекарственной устойчивости in vivo
Аннотация: Устойчивость к химиотерапии является главной проблемой при лечении мелкоклеточного рака (SCLC). Показали, что SCLC окружается обширной стромой внеклеточного матрикса (ECM) как в первичных, так и в метастазирующих очагах. Адгезия клеток SCLC на ECM повышает туморогенность и придает устойчивость к химиотерапевтическим агентам как результат стимулированной 'бета'1-интегрином активации тирозинкиназы, подавляя тем самым апоптоз, индуцированный химиотерапией. SCLC может создать специализированное микроокружение, а также выжившие клетки, связанные с ECM, могут объяснить частичную ремиссию и рецидив SCLC, часто наблюдаемые после химиотерапии. Стратегии на основе блокирования сигнальной системы, опосредованной 'бета'1-интегрином, могут дать новый терапевтический подход улучшения результатов химиотерапии при SCLC. Великобритания, Univ. of Edinburgh Med. Sch. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
'БЕТА' ИНТЕГРИНЫ
АПОПТОЗ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Sethi, Tariq; Rintoul, Robert C.; Moore, Sarah M.; MacKinnon, Alison C.; Salter, Donald; Choo, Chin; Chilvers, Edwin R.; Dransfield, Ian; Donnelly, Seamas C.; Strieter, Robert; Haslett, Christopher

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.10-04М7.92

Extracellular matrix proteins protect small cell lung cancer cells against apoptosis: A mechanisms for small cell lung cancer growth and drug resistance in vivo [Text] / Tariq Sethi [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 6. - P662-668 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Белки внеклеточного матрикса защищают клетки мелкоклеточного рака легкого от апоптоза: Механизм роста мелкоклеточного рака и лекарственной устойчивости in vivo
Аннотация: Устойчивость к химиотерапии является главной проблемой при лечении мелкоклеточного рака (SCLC). Показали, что SCLC окружается обширной стромой внеклеточного матрикса (ECM) как в первичных, так и в метастазирующих очагах. Адгезия клеток SCLC на ECM повышает туморогенность и придает устойчивость к химиотерапевтическим агентам как результат стимулированной 'бета'1-интегрином активации тирозинкиназы, подавляя тем самым апоптоз, индуцированный химиотерапией. SCLC может создать специализированное микроокружение, а также выжившие клетки, связанные с ECM, могут объяснить частичную ремиссию и рецидив SCLC, часто наблюдаемые после химиотерапии. Стратегии на основе блокирования сигнальной системы, опосредованной 'бета'1-интегрином, могут дать новый терапевтический подход улучшения результатов химиотерапии при SCLC. Великобритания, Univ. of Edinburgh Med. Sch. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
'БЕТА' ИНТЕГРИНЫ
АПОПТОЗ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Sethi, Tariq; Rintoul, Robert C.; Moore, Sarah M.; MacKinnon, Alison C.; Salter, Donald; Choo, Chin; Chilvers, Edwin R.; Dransfield, Ian; Donnelly, Seamas C.; Strieter, Robert; Haslett, Christopher

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.347

Extracellular matrix proteins protect small cell lung cancer cells against apoptosis: A mechanisms for small cell lung cancer growth and drug resistance in vivo [Text] / Tariq Sethi [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 6. - P662-668 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Белки внеклеточного матрикса защищают клетки мелкоклеточного рака легкого от апоптоза: Механизм роста мелкоклеточного рака и лекарственной устойчивости in vivo
Аннотация: Устойчивость к химиотерапии является главной проблемой при лечении мелкоклеточного рака (SCLC). Показали, что SCLC окружается обширной стромой внеклеточного матрикса (ECM) как в первичных, так и в метастазирующих очагах. Адгезия клеток SCLC на ECM повышает туморогенность и придает устойчивость к химиотерапевтическим агентам как результат стимулированной 'бета'1-интегрином активации тирозинкиназы, подавляя тем самым апоптоз, индуцированный химиотерапией. SCLC может создать специализированное микроокружение, а также выжившие клетки, связанные с ECM, могут объяснить частичную ремиссию и рецидив SCLC, часто наблюдаемые после химиотерапии. Стратегии на основе блокирования сигнальной системы, опосредованной 'бета'1-интегрином, могут дать новый терапевтический подход улучшения результатов химиотерапии при SCLC. Великобритания, Univ. of Edinburgh Med. Sch. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АПОПТОЗ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
'БЕТА' ИНТЕГРИНЫ
АПОПТОЗ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Sethi, Tariq; Rintoul, Robert C.; Moore, Sarah M.; MacKinnon, Alison C.; Salter, Donald; Choo, Chin; Chilvers, Edwin R.; Dransfield, Ian; Donnelly, Seamas C.; Strieter, Robert; Haslett, Christopher

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.232

Войнаревич, А. О.
Результаты паллиативной терапии метастазов мелкоклеточного рака легкого в головной мозг [Текст] : докл. [Сборник научных работ 5 конференции "Паллиативная помощь в онкологии", Бодрум, 22-29 апреля, 2000] / А. О. Войнаревич, Д. Р. Насхлеташвили // Паллиатив. мед. и реабил. - 2001. - N 2-3. - С. 37
Аннотация: Проведено лечение 21 больному распространенной формой МРЛ. У 12 больных метастазы в головной мозг были уже выявлены при установлении первичного диагноза МРЛ, у 9 - метастазы в ЦНС были выявлены после проведения 1-ой или 2-й линии химиотерапии МРЛ. При выявлении метастазов МРЛ в головной мозг все больные получали полихимиотерапию по схеме AVP: ACNU (нидран) - 2-3 мг/кг внутривенно струйно в 1 день + вепезид - 100 мг/м{2} внутривенно капельно в 4, 5, 6 дни + цисплатин - 40 мг/м{2} внутривенно капельно во 2 и 8 дни. Интервал между курсами химиотерапии - 6 недель. Полный эффект по данным КТ или МРТ головного мозга был достигнут у 11 больных, частичный эффект - у 4 больных. Медиана продолжительности полного эффекта составила 6,6 мес. (2-17 мес.+), медиана продолжительности частичного эффекта - 5,3 мес. (3-10 мес.). Медиана продолжительности жизни больных, которым схему AVP применяли в качестве 2 и 3 линии лечения (9 больных) составила 7,2 мес., в то время как при использовании схемы AVP в качестве 1 линии лечения (12 больных) - 13,2 мес. Следует отметить, что медиана выживаемости больных распространенной формой МРЛ, получавших в качестве 1 линии лечения другие режимы химиотерапии (CAV, ACE) составила 8,8 мес. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Насхлеташвили, Д.Р.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.08-04Н3.114

Горбунова, В. А.
Ингибиторы топоизомеразы в химиотерапии больных с мелкоклеточным раком легкого [Текст] / В. А. Горбунова // Онкология. - 2002. - Т. 4, N 4. - С. 285-287 . - ISSN 1562-1774
Аннотация: Представлены результаты многоцентровых клинических испытаний (II-III фаза), в которых определяли эффективность производных камптотецина (топотекана и иринотекана) в комбинированных режимах химиотерапии больных мелкоклеточным раком легкого (МРЛ). Установлено, что результаты применения иринотекана и цисплатина (схема IP) лучше, чем при использовании этопозида и цисплатина (схема EP). Японские исследователи предложили схему IP в качестве нового стандарта химиотерапии 1-й линии при распространенном МРЛ. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Табл. 2. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ИРИНОТЕКАН
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.08-04Н2.127

Горбунова, В. А.
Ингибиторы топоизомеразы в химиотерапии больных с мелкоклеточным раком легкого [Текст] / В. А. Горбунова // Онкология. - 2002. - Т. 4, N 4. - С. 285-287 . - ISSN 1562-1774
Аннотация: Представлены результаты многоцентровых клинических испытаний (II-III фаза), в которых определяли эффективность производных камптотецина (топотекана и иринотекана) в комбинированных режимах химиотерапии больных мелкоклеточным раком легкого (МРЛ). Установлено, что результаты применения иринотекана и цисплатина (схема IP) лучше, чем при использовании этопозида и цисплатина (схема EP). Японские исследователи предложили схему IP в качестве нового стандарта химиотерапии 1-й линии при распространенном МРЛ. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Табл. 2. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.25.17
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТОПОИЗОМЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ИРИНОТЕКАН
ЧЕЛОВЕК

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.09-04Н1.176

Dennis, Thomas R.
A molecular cytogenetic study of chromosome 3 rearrangements in small cell lung cancer: Consistent involvement of chromosome band 3q13.2 [Text] / Thomas R. Dennis, A.Dean Stock // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 113, N 2. - P134-140 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Молекулярно-цитогенетическое изучение перестроек хромосомы 3 в мелкоклеточных опухолях легкого: Устойчивое вовлечение хромосомной полосы 3q13.2
Аннотация: Для более точного определения природы перестроек хромосомы 3 в мелкоклеточных карциномах легкого (МККЛ) использованы цитогенетические технологии, чтобы заново охарактеризовать МККЛ и 5 клеточных линий МККЛ. Проведенные исследования подтвердили присутствие точки поломки на длинном плече Хр 3 в положении 3q13.2. Обычно эта точка поломки возникала в результате сложных перестроек Хр. Потеря целого короткого плеча Хр 3 отмечена во всех клеточных культурах. В 2 клеточных культурах присутствуют две сублинии, одна из которых содержит перестройку 3q13.2, другая - потерю короткого плеча Хр 3. Предполагается, что устойчивая перестройка хромосомной полосы 3q13.2, подтвержденная молекулярноцитогенетическими методами, может указывать на положение гена, ответственного за опухолегенез МККЛ. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stock, A.Dean

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска