Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТЕИНКИНАЗА D<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.12-04М2.456

    Abdei, Husna.
    Rapid activation of the novel serine/threonine protein kinase, protein kinase D by phorbol esters, angiotensin II and PDGF-BB in vascular smooth muscle cells [Text] / Husna Abdei, Enrique Rozengurt, Ian Zachary // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 427, N 2. - P209-212 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Быстрая активация новой серин/треониновой протеинкиназы, протеинкиназы D, форболовыми эфирами, ангиотензином II и ФТР-BB в клетках гладких мышц сосудов
Аннотация: Изучали присутствие и регуляцию протеинкиназы D (ПКD) в первичной культуре клеток гладких мышц сосудов (КГМС) кролика различными физиологическими регуляторами и факторами роста. Используя иммунопреципитацию вестерн-блоттинг, выявили белковую полосу с мол. м. 100 кД, соотв. определенной ранее полосе 110 кД. Показано, что в присутствии форболового эфира, ангиотензина II и фактора роста тромбоцитов ВВ (ФТР-BB) активность ПКD возрастает (аутофосфорилирование усиливается), максимально в 10 раз, в зависимости от конц-ии и времени обработки аорты. Эффект ангиотензина II - самый быстрый, достигал максимума через 1 мин. при 0.5 нМ, тогда как эффект ФТР-BB - через 5 мин. Исследован также ряд др. полипептидных лигандов - рецепторов протеинкиназ и регуляторных пептидов. Полученные данные указывают на возможную важную роль ПКD в передаче внутриклет. сигнала в регуляции функций КГМС. Великобритания, Wolfson Inst. Biomed. Res., Univ. Coll. London, WC1E 6JJ. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
НОВАЯ ФОРМА
АКТИВАЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
АНГИОТЕНЗИН II
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Rozengurt, Enrique; Zachary, Ian

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.75

    Iglesias, Teresa.
    Protein kinase D activation by deletion of its cysteine-rich motifs [Text] / Teresa Iglesias, Enrique Rozengurt // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 454, N 1-2. - P53-56 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы D делецией ее богатого цистеином домена
Аннотация: Исследовано, играет ли богатый цистеином домен протеинкиназы D дополнительную роль в регуляции каталитической активности фермента независимо от связывания аллостерических эффекторов. Установлено, что делеция cys1, cys2 или всего цистеин-богатого домена повышает базальную активность протеинкиназы, приводя к конститутивно активной форме данного фермента. Полученные данные впервые показали, что богатый цистеином домен отрицательно регулирует активность протеинкиназы. Великобритания, Imper. Canc. Res. Fund., Lincoln's Inn Fields, London. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ЦИСТЕИНОВЫХ ОСТАТКОВ

Доп.точки доступа:
Rozengurt, Enrique

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.04-04М3.176

   
    Identification and cloning of Kidins220, a novel neuronal substrate of protein kinase D [Text] / Teresa Iglesias [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 51. - P40048-40056 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Идентификация и клонирование новооткрытого нейронального субстрата Kindins 220 протеинкиназы D
Аннотация: Описали идентификацию, молекулярное клонирование и особенности нового мембранного белка Kindins 220 с селективной экспрессией в нейронах и нейроэндокринных структурах, взаимодействующего in vivo с протеинкиназой D, которая катализирует фосфорилирование Kindins 220 в качестве физиологического субстрата. Великобритания, Mol. Neuropathobiol., ICRF, London WC2A 3PX. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
БЕЛОК KINDINS 220
ПРОТЕИНКИНАЗА D

Доп.точки доступа:
Iglesias, Teresa; Cabrera-Poch, Noemi; Mitchell, Michael P.; Naven, Thomas J.P.; Rozengurt, Enrique; Schiavo, Giampietro

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.103

    Rey, Osvaldo.
    Protein kinase D interacts with Golgi via its cysteine-rich domain [Text] / Osvaldo Rey, Enrique Rozengurt // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 287, N 1. - P21-26 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Протеинкиназа D взаимодействует с аппаратом Гольджи посредством домена с большим числом Cys
Аннотация: Протеинкиназа (ПК) D/ПКC'мю' локализована в цитозоле, аппарате Гольджи, митохондриях и плазматической мембране. С помощью меченной белком зеленой флуоресценции ПКD показали, что накопление ПКD в аппарате Гольджи опосредуется доменом CRD ПКD с большим числом Cys; CRD опосредует также взаимодействие ПКD с плазматической мембраной. Подтверждена роль CRD в составе ПКD как сигнала субклеточной локализации. США, Dep. Med., UCLA Sch. Med., Los Angeles 90095-1786. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
ДОМЕН CRD
CYS-БОГАТЫЙ ДОМЕН
РОЛЬ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СВОЙСТВА
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Rozengurt, Enrique

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.74

    Zhukova, Elena.
    Protein kinase D potentiates DNA synthesis and cell proliferation induced by bombesin, vasopressin, or phorbol esters in Swiss 3T3 cells [Text] / Elena Zhukova, James Sinnett-Smith, Enrique Rozengurt // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 43. - P40298-40305 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназа D стимулирует синтез ДНК и пролиферацию клеток, индуцированную бомбезином, вазопрессином и форболовыми эфирами в клетках Swiss 3T3
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
БОМБЕЗИН
ВАЗОПРЕССИН
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ПРОТЕИНКИНАЗА D
КЛЕТКИ SWISS 3T3

Доп.точки доступа:
Sinnett-Smith, James; Rozengurt, Enrique

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.170

   
    Protein kinase D regulates basolateral membrane protein exit from trans-Golgi network [Text] / Charles Yeaman [et al.] // Nature Cell Biol. - 2004. - Vol. 6, N 2. - P106-112 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Протеинкиназа D регулирует выход белка базолатеральной мембраны из транс-Гольджи сети
Аннотация: Протеинкиназа D (ПКД) связывает диацилглицерин в транс-Гольджи сети и активируется 'бета''гамма'-субъединицами тримерного G-белка. Этот комплекс затем регулирует переносчики в транс-Гольджи сети, к-рые двигаются к плазматическим мембранам в неполяризованных клетках. Определили специфичность различных изоформ ПКД, регулирующих движение белков из транс-Гольджи сети. В поляризованных и неполяризованных клетках в нем локализованы ПКД1, ПКД2 и ПКД3 с неактивной киназой. Для транспорта белков, содержащих информацию сортировки в базолатеральные мембраны, необходима активность ПКД, причем перенос белков в этом случае очевидно специфичен. США [V. M], Cell and Developmental Biol., Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093-0347, (malhotra@biomail.ucsd.edu). Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
СОРТИНГ
ТРАНС-ГОЛЬДЖИ СЕТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
ИЗОФОРМЫ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Yeaman, Charles; Ayala, M.Inmaculada; Wright, Jessica R.; Bard, Frederic; Bossard, Carine; Ang, Agnes; Maeda, Yusuke; Seufferlein, Thomas; Mellman, Ira; Nelson, W.James; Malhotra, Vivek

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.11-04М2.237

   
    Angiotensin II-induced protein kinase D activation is regulated by protein kinase C'дельта' and mediated via the angiotensin II type 1 receptor in vascular smooth muscle cells [Text] / Mingqi Tan [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 12. - P2271-2276 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Регуляция протеинкиназой C'дельта' ангиотензин II-индуцируемой активации протеинкиназы D и участие в ней рецепторов ангиотензина II типа 1 в миоцитах сосудистой стенки
Аннотация: Действие ингибиторов протеинкиназы C на культивируемые миоциты аорты крыс полностью блокировало активацию протеинкиназы D ангиотензином II. Ограничение данной активации имело место при предварительной обработке клеток форболдибутиратом. Противодействие этой активации протеинкиназы D оказывал и роттлерин, специфический ингибитор протеинкиназы C'дельта'. Доминант-негативная форма именно 'дельта'-изоформы протеинкиназы C оказалась способной блокировать активацию протеинкиназы D ангиотензином II, опосредованную, как оказалось, его рецепторами типа 1. США, Univ. of Tennesse, Knoxville. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА D
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tan, Mingqi; Xu, Xuemin; Ohba, Motoi; Cui, Mei-Zhen

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.11-04Я6.78

   
    Protein kinase D: A family affair [Text] / An Rykx [et al.] // FEBS Lett. - 2003. - Vol. 546, N 1. - P81-86 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Протеинкиназа D: семейное дело
Аннотация: В обзоре отмечается, что семейство протеинкиназы D состоит из трех изоформ: PKD1/PKC'мю', PKD2 и PKD3/PKC'гамма'. Изоформы имеют схожую архитектуру в регуляторных субдоменах, которые играют специфическую роль в активации, транслокации и функции ферментов. Указывается, что PKD участвуют в различных клеточных функциях, включая организацию аппарата Гольджи и прямой транспорт к плазматической мембране, метастазирование, иммунные ответы, апоптоз и пролиферация клеток. Бельгия, Div. Biochem., Fac. Med., Katholieke Univ. Lenven, 3000 Lenven. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА D
ИЗОФОРМЫ
ФУНКЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ИНВАЗИЯ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Rykx, An; De, Kimpe Line; Mikhalap, Svetlana; Vantus, Tibor; Seufferlein, Thomas; Vandenheede, Jackie R.; Van, Lint Johan

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.63

    Waldron, Richard T.
    Protein kinase C phosphorylates protein kinase D activation loop Ser{744} and Ser{748} and releases autoinhibition by the pleckstrin homology domain [Text] / Richard T. Waldron, Enrique Rozengurt // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 1. - P154-163 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназа C фосфорилирует остатки Ser-744 и Ser-748 активационной петли протеинкиназы D и освобождает аутоингибирование доменом гомологии с плекстрином
Аннотация: Устойчивая активация протеинкиназы D (PKD) через опосредуемую протеинкиназой C (PKC) трансдукцию сигнала сопровождается фосфорилированием остатков Ser-744 и Ser-748 в каталитическом домене активационной петли. Исследован механизм, с помощью которого PKC активирует PKD в ответ на клеточные стимулы. Установлено, что пептид из остатков 738-753 активационной петли PKD хорошо фосфорилируется иммунопреципитированными изоформами PKC. Схожий пептид с глутаминовой кислотой вместо остатка Ser-748 предпочтительно фосфорилируется PKC'эпсилон', т. е. PKD, содержащая фосфат в остатке Ser-748, быстро нацеливается этой изоформой по остатку Ser-744. В присутствии фосфатидилсерина, форбол-12,13-дибутирата и АТФ интактная PKD медленно аутофосфорилируется только по остатку Ser-748. Добавление очищенной PKC'эпсилон' к инкубационной смеси индуцирует быстрое фосфорилирование Ser-744 и Ser-748 вместе с устойчивым увеличением в 2-3 раза активности PKD. Установлено, что одной из функций фосфорилирования активационной петли в механизме активации PKD является уменьшение аутоингибирования доменом гомологии с плекстрином. США, Dep. Med., Sch. Med., UCLA, Los Angeles, CA 90095-1786. Библ. 64
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФУНКЦИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
АКТИВАЦИОННАЯ ПЕТЛЯ
SER-744 И SER-748 ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДОМЕН ГОМОЛОГИИ ПЛЕКСТРИНУ
АУТОИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Rozengurt, Enrique

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.12-04Б4.203

   
    Mycobacterium tuberculosis transporter MmpL7 is a potential substrate for kinase PknD [Text] / Jacqueline Perez [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2006. - Vol. 348, N 1. - P6-12 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Транспортер MmpL7 из Mycobacterium tuberculosis является возможным субстратом для киназы PknD
Аннотация: Создан изолят M. tuberculosis с вышебленным геном pknD, кодирующим протеинкиназу D (PknD), и обнаружено, что он лишен ряда фосфорилированных полипептидов, присутствующих в клетках дикого типа. Фосфорилированные полипептиды идентифицированы как белок MmpL7, являющийся транспортером семейства RND. Белок MmpL7 важен для вирулентности, т. к. белок транспортирует поликетидные факторы вирулентности, такие как фтиоцерол димикоцеросат, к клеточный стенке. Предполагается, что PknD и, возможно, другие серин/треонин-киназы могут регулировать их важную роль в формировании оболочки M. tuberculosis. Венесуэла, Ctr. Microbiol. y Biol. Celular, Inst. Venezolano Invest. Cien. (IVIC), Caracas. Библ. 36
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: БЕЛОК MNPL7
ТРАНСПОРТЕР СЕМЕЙСТВА RND
ПРОТЕИНКИНАЗА D
SER/THR-КИНАЗЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Perez, Jacqueline; Garcia, Rosula; Bach, Horacio; de, Waard Jacobus H.; Jacobs, William R.; Av-Gay, Yossef; Bubis, Jose; Takiff, Howard E.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.09-04К1.256

    Murphy, Thomas R.
    Activation of protein kinase D1 in mast cells in response to innate, adaptive, and growth factor signals [Text] / Thomas R. Murphy, Henry J. Legere, Howard R. Katz // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, N 11. - P7876-7882 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы D1 в тучных клетках в ответ на сигналы молекул врожденного, адаптивного иммунитета и ростовых факторов
Аннотация: В мышиных тучных клетках костномозгового происхождения (ТККМ) выявлена экспрессия мРНК и белковых молекул серин/треонинкиназы протеинкиназы D1 (ПКD1). Активация ТККМ через Toll-подобный рецептор TLR2, через Kit или рецептор Fc'эпсилон'RI приводила к активации ПКD1 (аутофосфорилирование). Активация ТККМ также приводила к увеличению уровня мРНК хемокина CCL2 (MCP-1). Активация ПКD1 в ТККМ не зависела от активации протеинкиназы C. США, Div. Pheumatol., Immunol. Allergy, Brigham Women Hosp., MA 02115 Boston. Библ. 71
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
ПРИОБРЕТЕННЫЙ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Legere, Henry J.; Katz, Howard R.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.49

   
    Cleavage of protein kinase D after acute hypoinsulinemia prevents excessive lipoprotein lipase - mediated cardiac triglyceride accumulation [Text] / Min Suk Kim [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 11. - P2464-2475 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Расщепление протеинкиназы D после остро развившейся гипоинсулинемии предотвращает избыточное опосрдуемое липопротеинлипазой накопление в сердце триглицеридов
Аннотация: У крыс умеренно выраженную или тяжелую гипоинсулинемию вызывали введением стрептозотоцина в дозах 50 или 100 мг/кг. Показали, что при тяжелой гипоинсулинемии активация каспазы-3 способна ограничить транслокацию ЛПН в просвет кровеносных сосудов. Подавление каспазы-3 ингибитором Z-DEVD ведет к утрате такого компенсаторного ответа, что приводит к накоплению липидов в сердце
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГИПОИНСУЛИНЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
СЕРДЦЕ
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОТЕИНКИНАЗА D

Доп.точки доступа:
Kim, Min Suk; Wang, Fang; Puthanveetil, Prasanth; Kewalramani, Girish; Innis, Sheila; Marzban, Lucy; Steinberg, Susan F.; Webber, Travis D.; Kieffer, Timothy J.; Abrahani, Ashraf

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.10-04М6.389

   
    Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells [Text] / Qin Hao [et al.] // Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - P393-399 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Протеинкиназы (РК) D2 и D3 являются новыми регуляторами роста клеток трижды негативного рака молочной железы HCC1806
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Гашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hao, Qin; Mckenzie, Raymond; Gan, Huachen; Tang, Hua

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 13.10-04Н3.44

   
    Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells [Text] / Qin Hao [et al.] // Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - P393-399 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Протеинкиназы (РК) D2 и D3 являются новыми регуляторами роста клеток трижды негативного рака молочной железы HCC1806
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Нашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hao, Qin; Mckenzie, Raymond; Gan, Huachen; Tang, Hua

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.10-04Н1.148

   
    Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells [Text] / Qin Hao [et al.] // Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - P393-399 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Протеинкиназы (РК) D2 и D3 являются новыми регуляторами роста клеток трижды негативного рака молочной железы HCC1806
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Нашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hao, Qin; Mckenzie, Raymond; Gan, Huachen; Tang, Hua

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.209

   
    Protein kinases D2 and D3 are novel growth regulators in HCC1806 triple-negative breast cancer cells [Text] / Qin Hao [et al.] // Anticancer Res. - 2013. - Vol. 33, N 2. - P393-399 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Протеинкиназы (РК) D2 и D3 являются новыми регуляторами роста клеток трижды негативного рака молочной железы HCC1806
Аннотация: Выявлено, что в клетках трижды негативного рака молочной железы НСС1806 PKD2 и PKD3 являются главными экспрессируемыми изоформами протеинкиназы. Гашение PKD2 или PKD3 значительно ингибирует рост клеток опухоли, но гашение PKD2 оказывает наибольший ингибирующий эффект. Полагают, что адресование к PKD вместо РКС более эффективно в ингибировании рака молочной железы. США, Univ. Texas Health Sci. Ctr., Tyler. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ПРОТЕИНКИНАЗА D
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hao, Qin; Mckenzie, Raymond; Gan, Huachen; Tang, Hua
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)