Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОСТАЦИКЛИНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-54 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.389

    Wheeler-Jones, Caroline P. D.
    Protein tyrosine kinase inhibitors modulate prostacyclin release but not von Willebrand factor secretion from human umbilical vein endothelial cells [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / Caroline P. D. Wheeler-Jones, Jeremy D. Pearson // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, Proc. - P66-67 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ингибиторы белковых тирозинкиназ модулируют высвобождение простациклина, а не секрецию фактора Виллебранда из эндотелиальных клеток пуповинной вены человека
Аннотация: Изучали влияние ингибиторов белковых тирозинкиназ ST271 и генистеина на индуцированное агонистами высвобождение простагландина I[2] (I) и фактора Виллебранда (II) из культивируемых в монослое эндотелиальных кл. (ЭК) пуповинной вены человека. Высвобождение I из ЭК, активированных тромбином или гистамином, блокировалось в-вом ST271 или генистеином, тогда как секреция II из ЭК не изменялась в присутствии этих ингибиторов. Добавка ST271 также ингибировала секрецию I из ЭК в присутствии А23817+Ca{2}{+}. Сделан вывод, что высвобождение I из ЭК в отличие от такового для II является зависимым тирозинкиназы. Великобритания, King's College London, Kensington, London W8 7АН. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ВЕНЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ФАКТОР ВИЛЛЕНБРАНДА
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pearson, Jeremy D.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.214

   
    Prostacyclin (PGI) receptor binding and cyclic AMP synthesis activities of PGI[1] Analogues, SM-10906 and Its Methyl Ester, SM-10902, in mastocytoma P-815 Cells [Text] / Michiko Oka [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P74-77 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Связывание с рецептором простациклина PGI и влияние на синтез цАМФ аналога PGI[1] SM-10906 и его метилового эфира SM-10902 в клетках Р-815 мастоцитомы
Аннотация: Во фракции мембран из клеток (Кл) Р-815 асцитной мастоцитомы мышей SM-10906 вытесняет аналог PG12 илопрост с IC[5][0]-20 нМ, но обладает весьма низкой аффинностью по отношению к рецептору простагландина Е; SM-10906 стимулирует ГТФ-зависимую аденилатциклазу мембран с ЕС[5][0]-35 нМ и предотвращает индуцированное тромбоцином возрастание внутриклет. конц-ии Ca{2}{+} с IC[5][0]-100 нМ. Соотв-щие значения 50% эффективных конц-ий для SM-10902 значительно выше; этот аналог слабо активен в тестах на связывание с мембранами. Япония, Dep. Physiol. Chem., Fac. Pharmacent. Sci., Kyoto Univ., Kyoto 060. Библ. 16.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ЦАМФ
МАСТОЦИТОМА
КЛЕТКИ Р-815

Доп.точки доступа:
Oka, Michiko; Negishi, Manabu; Yamamoto, Takaaki; Satoh, Kimihiko; Hirohashi, Toshiyuki; Ichikawa, Atsushi
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.145

   
    Human umbilical artery as a model system to study ethanol and/or cocaine effects of prostacyclin synthesis [Text] : [Abstr.] Res. Soc. of Alcoh. Meet., June 19- 24, 1993, San Antonio, Texas / C. L. Randall [et al.] // Alcoholism.: Clin. and Exp. Res. - 1993. - Vol. 17, N 2. - P455 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Пупочная артерия человека как модельная система для изучения влияния этанола и/или кокаина на синтез простациклинов
Аннотация: Методом радиоиммуноанализа показано, что содержание 6-кето-ПГF[1] в сегментах пупочной артерии составляло в среднем 4,1 нг/мг и не изменялось в результате их инкубации на протяжении 24 ч в присутствии этанола (25 или 100 мМ), кокаина (100 или 1000 мкг/мл) или при их совместном присутствии в среде. США, Med. Univ. of South Caroline, Charleston, SC 29403.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.29.21 + 341.47.67.11.19
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
КОКАИН
ПОПУЧНАЯ АРТЕРИЯ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Randall, C.L.; White, N.M.; Langenberg, B.J.; Cook, J.L.; Metz, S.A.; Salo, A.L.; Virella, I.L.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.294

    Busse, R.
    Control of nitric oxide and prostacyclin synthesis in endothelial cells [Text] : [Vortr.] 27. Deidesheimer Gesprach "Strukt. und Funkt. Endothels HerzKreislauf-Erkrankungen", Deidesheimer, 24-25 Apr., 1993 / R. Busse, M. Hecker, I. Fleming // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 3 А. - P392-396 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Регуляция синтеза окиси азота и простациклина в эндотелиальных клетках
Аннотация: Обзор. Обобщены полученные в последние годы данные об основных внутриклеточных путях передачи сигнала, обеспечивающих связь между активацией эндотелиальных кл. (ЭК) при опосредованной рецепторами или неопосредованной рецепторами стимуляции ЭК и образованием NO и простациклина (ПГI[2]) в ЭК. Рассмотрены механизмы опосредованной рецепторами передачи сигнала в ЭК (гидролиз фосфоинозитидов и изменения конц-ии внутриклеточного Са, активация протеинкиназы, изменения внутриклеточного рН), процессы регуляции биосинтеза NO и ПГI[2] в ЭК и механизмы опосредованного давлением сдвига циркулирующей крови высвобождения NO и ПГI[2] из ЭК сосудов при кратковременных или длительных изменениях давления сдвига. Германия, Zentrum der Physiologie, Klinikum der Johann Wolfgang GoetheUniversitat, Theodor-Stern-Kai 7, D-60590 Frankfurt/Main. Библ. 64.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Hecker, M.; Fleming, I.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.299

   
    Prostacyclin as an in vitro marker of human endothelial cell activation by plasma from preeclamptic and normal pregnant women [Text] : abstr. 8th World Congr. Hypertens. Pregnancy, Buenos Aires, Nov. 8-12, 1992 / Groot C. I.M. de [et al.] // Hypertens. Pregnancy. - 1993. - Vol. 12, N 2. - P331 . - ISSN 1064-1955
Перевод заглавия: Простациклин в качестве in vitro маркера активации эндотелиальных клеток человека плазмой женщин с преэклампсией и здоровых беременных женщин
Аннотация: Эндотелиальные кл. (ЭК) пупочной вены человека инкубировали с плазмой здоровых беременных женщин (БЖ) и БЖ с токсикозом и определяли образование простагландина (ПГ) I[2] в культуре ЭК. Плазма БЖ с токсикозом, полученная до или после родов, индуцировала примерно в 2 раза большую продукцию ПГ I[2] ЭК in vitro по сравнению с эффектом плазмы здоровых БЖ. В преинкубированных с тромбином (10 мин) ЭК образование ПГ I[2] было одинаковым в присутствии плазмы БЖ с токсикозом и здоровых БЖ. США, Univ. of California, San Francisco.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМИСИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
de, Groot C.I.M.; Friedman, S.A.; Taylor, R.N.; Roberts, J.M.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.302

   
    Light/dye microvascular injury selectively eliminates hypercapnia-induced pial arteriolar dilation in newborn pigs [Text] / Charles W. Leffler [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PН623-Н630 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Микрососудистое повреждение светом и красителем селективно ликвидирует дилатацию пиальных артериол, вызванную гиперкапнией, у новорожденных свиней
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.17
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
ПИАЛЬНЫЕ АРТЕРИОЛЫ
ГИПЕРКАПНИЯ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Leffler, Charles W.; Mirro, Robert; Shanklin, Douglas R.; Armstead, William M.; Shibata, Masaaki
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.01-04Б4.261

   
    Comparison of the early dynamics of systemic prostacyclin release after administration of tumor necrosis factor and endotoxin to healthy humans [Text] / Tom van der Poll [et al.] // J. Infec. Diseases. - 1991. - Vol. 164, N 3. - P599-601 . - ISSN 0022-1899
Перевод заглавия: Сравнение ранней диагностики системного выделения простациклина после введения опухолевого некротизирующего фактора и эндотоксина здоровым людям
Аннотация: Выделение простагландинов может быть важным для развития повреждений органов и тканей при генерализованных инфекциях. Измеряли концентрации простациклина (производного одного из простагландинов) в плазме крови при введении TNF и эндотоксина Escherichia coli. TNF индуцировал быстрое повышение уровня этого производного соединения в плазме от 0,11'+-'0,01 до 0,44'+-'0,15 нг/мл через 30 минут после введения. При введении же эндотоксина подъем от 0,07'+-'0,01 до 0,19'+-'0,04 нг/мл происходит только через 90 минут. Полученные результаты свидетельствуют о важной роли TNF как посредника в индукции выделения простациклина при эндотоксемии и септицемии грамотрицательной этиологии. Ил. 1. Библ. 15
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЭНДОТОКСИНЫ
ВВЕДЕНИЕ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ЭНДОТОКСЕМИЯ
СЕПТИЦИМИЯ

Доп.точки доступа:
Poll, Tom van der; Deventer, Sander J.H.van; Buller, Harry R.; Sturk, Augueste; Cate, Jan W.ten
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.02-04М7.35

    Siegler, Richard L.
    Prostacyclin in the hemolytic uremic syndrome [Text] / Richard L. Siegler // J. Nephrol. - 1993. - Vol. 6, N 2. - P64-71
Перевод заглавия: Простациклин при гемолитическом уремическом синдроме
Аннотация: The hemolytic uremic syndrome (HUS) pathogenic cascade is probably initiated by damage to renal vascular endothelial cells. It is therefore relevant that prostacyclin (PGI[2]), the major arachidonic acid derivative of vascular endothelial cells, possesses potent platelet anti-aggregatory as well as vasodilatatory properties. An impaired ability of damaged endothelial cell to produce adequate amounts of PGI[2] could therefore play a major role in the pathogenesis of HUS. PGI[2] in HUS has been assessed either indirectly by determining the ability of patient plasma or serum to stimulate its production in ex vivo vascular systems, or more directly, by measuring concentrations of PGI[2] metabolites in patient plasma or urine. The results of these studies appear to be at variance. The majority have shown diminished or absent prostacyclin stimulating activity (PSA) in parient plasma or serum. There have been notable exceptions, however. In some studies PSA has been either normal or increased. Moreover, PGI[2] metabolite levels in patient plasma or urine have been noted by various investigators to be either decreased or elevated. These disparate findings can be reconciled if one recognizes that the amount of PSA at a particular time in the illness depends upon its consumption relative to its production. While PSA likely diminishes as the thrombotic microangiopathic (TMA) proceeds and the "stimulating factor" is used, consumption relative to production is probably quite variable from patient to patient. Furthermore, although one would anticipate increased PGI[2] biosynthesis, at least initially, following endothelial cell injury, the response of the endothelial cell to perturbation in HUS probably represents the net effect of numerous factors that either promote or inhibit its biosynthesis. Factors that may be important in promoting its biosynthesis in HUS include direct endothelial cell injury, endotoxins, sytokines (e. g., tumor necrosis factor) and thrombin. Factors opposing its biosynthesis might include platelet derived beta thromboglobulin (beta-TG), lipid peroxidation products, depletion of arachidonic acid stores, and in classic post-diarrheal HUS, verotoxin. Therefore, the amount of PGI[2] biosynthesis in a given patient at a single point in time would depend on the specific mix of factors favoring or inhibiting its biosynthesis. In general, however, biosynthesis would tend to diminish as the perturbed endothelial cells became exhausted. США, Univ. of Utah School of Medicine. Библ. 77
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: СИНДРОМ ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77
ЧЕЛОВЕК
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.465

   
    Enhancement of prostacyclin production in cultured bovine aortic endothelial cells by oxidized glycated low-density lipoprotein [Text] / K. Kobayashi [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1995. - Vol. 52, N 4. - P263-270 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Повышение продукции простациклина в культивируемых эндотелиальных клетках аорты крупного рогатого скота окисленным гликозилированным липопротеином низкой плотности
Аннотация: Изучали влияние окисленного гликозилированного липопротеина низкой плотности (ог-ЛНП) на продукцию простациклина культивируемых эндотелиальных клеток аорты крупного рогатого скота. Гликозилирование ЛНП осуществляли путем его инкубации в р-ре 20 мМ глюкозы в течение 3 дней. ог-ЛНП после инкубации гЛНП в присутствии 1 мкМ CuSO[4] в течение 12 ч ог-ЛНП имеет более высокую ЭФ-подвижность и более интенсивно реагирует с тиобарбитуровой к-той, чем нативный или гЛНП. Кроме того, эндотелиальные клетки связывают и деградируют ог-ЛНП более эффективно, чем ЛНП или гЛНП. ог-ЛНП проявляет значительно более высокое стимулирующее воздействие на продукцию простациклина эндотелиальными клетками, чем ЛНП или гЛНП. Япония, Fac. Med., Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ВЛИЯНИЕ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА
СКОТ РОГАТЫЙ КРУПНЫЙ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, K.; Watanabe, J.; Umeda, F.; Taniguchi, S.; Masakado, M.; Yamauchi, T.; Nawata, H.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.238

   
    Inhibition by beraprost sodium of thrombin-induced increase in endothelial macromolecular permeability [Text] / R. Imai-Sasaki [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1995. - Vol. 53, N 2. - P103-108 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Берапрост-Na угнетает индуцированное тромбином увеличение проницаемости эндотелия микрососудов
Аннотация: Активный при приеме внутрь стабильный длительно действующий аналог простациклина берапрост-Na (30-1000 нМ) не влияет на проницаемость для меченного флуоресцеинизотиоцианатом альбумина монослоя культивируемых эндотелиоцитов из пуповины человека, но подавляет вызванное тромбином повышение проницаемости монослоя. Под действием простациклина и дибутирил-цАМФ угнетается вызванное тромбином повышение проницаемости клеточного монослоя. По-видимому, берапрост-Na подавляет проницаемость монослоя эндотелиоцитов для макромолекул, повышая внутриклеточный уровень цАМФ, и может противодействовать воспалительной экссудации. Япония, Bas. Res. Labs, Toray Industries Inc., Kanagawa-Koh 248. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.09
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИНЫ
БЕРАПРОСТ НАТРИЯ
ВЛИЯНИЕ
МОНОСЛОЙ КЛЕТОК
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
АЛЬБУМИН
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ ПУПОВИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Imai-Sasaki, R.; Kainoh, M.; Ogawa, Y.; Ohmori, E.; Asai, Y.; Nakadate, T.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.08-04Т4.110

    Chang, Mei-Chi.
    Ancrod-formed fibrin stimlates prostacyclin production of human umbilical vein endothelial cells via de novo synthesis of cyclooxygenase [Text] / Mei-Chi Chang, Chin-Yin Wang, Tur-Fu Huang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 3. - P1920-1926 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Образованный под действием анкрода фибрин стимулирует образование простациклина в эндотелиоцитах из пуповины человека путем синтеза de novo циклооксигеназы
Аннотация: В составе цитратной плазмы крови, изолированный из яда Callosefasma rhodostoma тромбиноподобный фермент анкрод стимулирует образование 6-кетопростагландина F1'альфа' эндотелиоцитами из пуповины человека; эффект подавляется ингибитором полимеризации фибрина Gly-Pro-Arg-Pro. Усиленное (но не базальное) образование простациклина угнетается циклогексимидом и актиномицином D. В предобработанных аспирином клетках образованный под действием анкрода фибрин индуцирует чувствительное к циклогексимиду и к актиномицину D возобновление синтеза простациклина. Такой фибрин также стимулирует синтез циклооксигеназы, блокируемый циклогексимидом и актиномицином D. Тайвань, Pharmacol. Inst., Coll. Med., Natl Taiwan Univ., Taipei. Библ. 31
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.99
Рубрики: АНКРОД ФИБРИН
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
СИНТЕЗ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Chin-Yin; Huang, Tur-Fu
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.310

   
    Oxygen deprivation and reoxygenation augment prostacyclin synthesis in cultured ventricular myocytes [Text] / Arie Pinson [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1996. - Vol. 54, N 3. - P211-215 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Лишение кислорода культивируемых миоцитов из желудочков [сердца крысы] и их реоксигенация усиливают синтез простациклина в этих клетках
Аннотация: Культивируемые кардиомиоциты из желудочков новорожденной крысы подвергли ишемии, культивируя в среде без O[2] и глюкозы в газовой фазе 95% N[2]/5%CO[2]. Небольшое повышение интенсивности синтеза 6-кетопростагландина F1'альфа' как стабильного метаболита простациклина продолжалось после реоксигенации. Синтез простагландина E2 усилился при ишемии и снизился при реоксигенации; синтез тромбоксана B2 не выявлен. По-видимому, повреждение кардиомиоцитов вследствие ишемии ведет к защитной реакции в виде образования сосудорасширяющих простациклина и простагландина E2. Иерусалим, Lab. Myocard. Res., Hebrew Univ. Hadassah Med. Sch., 91120. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИНЫ
СИНТЕЗ
КАРДИОМИОЦИТЫ
ИШЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pinson, Arie; Tirosh, Regine; Tremblover, Victoria; Shohami, Esther
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.09-04Т2.158

    Rosenstock, M.
    Glucocorticoids regulate both phorbol ester and calcium ionophore-indced endothelial prostacyclin synthesis [Text] / M. Rosenstock, S. Katz, A. Danon // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1997. - Vol. 56, N 1. - P1-8 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды регулируют в эндотелии синтез простациклина, индуцированный как форболовым эфиром, так и кальциевым ионофором
Аннотация: В культуре эндотелиоцитов из аорты КРС дексаметазон (1 мкМ) за 1 сут вдвое ослабляет ответ клеток на кальциевый ионофор A23187 (0,001-1 мкг/мл) и на иономицин (3 мкМ) при оценке повышения концентрации Ca{2+} и высвобождения простациклина; предобработка дексаметазоном придает клеткам способность отвечать на кратковременное воздействие тетрадеканоилфорболацетата (100 нМ) снижением образования простациклина без изменения активности циклооксигеназы. По-видимому, глюкокортикоиды влияют на пути передачи сигнала, опосредуемого как протеинкиназой C, так и Ca{2+}, вследствие накопления ингибиторного для фосфолипазы A2 белка липокортина. Израиль, Dep. Clin. Pharmacol., Ben Gurion Univ. a, Soroka Med. Ctr, Beer Sheva 84105. Библ. 38
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИНЫ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ АОРТЫ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Katz, S.; Danon, A.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.81

   
    Inhibition of MAP kinase kinase (MEK) blocks endothelial PGI[2] release but has no effect on von Willebrand Factor secretion or E-selectin expression [Text] / Caroline P. D. Wheeler-Jones [et al.] // FEBS Lett. - 1996. - Vol. 388, N 2-3. - P180-184 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Подавление киназы МЕК MAP-киназы блокирует высвобождение эндотелиоцитами простациклина, но не влияет на секрецию фактора Виллебранда или на экспрессию E-селектина
Аннотация: Изучена роль MAP-киназы в регуляции синтеза простациклина, секреции фактора Виллебранда и экспрессии E-селектина с применением специфического ингибитора MEK PD98059. Ингибитор ослабляет Tyr-фосфорилирование и активацию p42{mapk} в ответ на тромбин или на циклины; эффект ингибитора параллелен его действию на образование клетками простациклина, но не на секрецию фактора Виллебранда или на индуцированную интерлейкином-1'альфа'/фактором-'альфа' некроза опухолей экспрессию E-селектина. Великобритания, Vasc. Biol. Res. Ctr, King's Coll., London W8 7AH. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
СЕКРЕЦИЯ
E-СЕЛЕКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
СИНТЕЗ
MAP-КИНАЗА
РОЛЬ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Wheeler-Jones, Caroline P.D.; May, Michael J.; Houliston, Rebecca A.; Pearson, Jeremy D.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.504

    Oriji, Gibson K.
    Endothelin-induced prostacyclin production in rat aortic rings i mediated by protein kinase C [Text] / Gibson K. Oriji, John E. Tate, Harry R. Keiser // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1996. - Vol. 55, N 5. - P309-313 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Индуцированное эндотелином образование простациклина в кольцевых срезах крысиной аорты опосредовано протеинкиназой C
Аннотация: Исследован механизм, обусловливающий способность эндотелина индуцировать высвобождение простагландинов из аорты. Методом радиоиммуноанализа установлено, что добавление к кольцевым срезам аорты эндотелина (10{-9} М) индуцирует 10-кратное повышение секреции простагландина I[2] (PGI[2], простациклин). Предварительная обработка срезов различными ингибиторами (10{-9} М) протеинкиназы C (ПКС), фосфолипазы А[2] или циклооксигеназы блокировала индуцирующий эффект эндотелина. Делается вывод, что эндотелин активирует ПКС, к-рая активирует фосфолипазу А[2], приводя к высвобождению арахидоновой к-ты, к-рая, в свою очередь, способствует высвобождению PGI[2]. США, Hypert.-End. Br., Nat. Heart, Lang, Bl. Inst., Bethesda. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
ИНДОТЕЛИН
ПРОТЕИНКИНАЗА
ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Tate, John E.; Keiser, Harry R.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.391

    Oriji, G. K.
    Protein kinase C mediates angiotensin II-induced contractios and the release of endothelin and prostacyclin in rat aortic rings [Text] / G. K. Oriji, H. R. Keiser // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1997. - Vol. 57, N 2. - P135-141 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Протеинкиназа С опосредует индуцируемые ангиотензином-II сокращения и высвобождение эндотелина и простациклина в кольцах аорты крыс
Аннотация: Пиперазин, 2-(5-изохинолинсульфонилметил)пиперазин, стауроспорин и кальфостин С в конц-ии 10{-9} M частично, а при 10{-6} M почти полностью ингибировали индуцирующее действие ангиотензина II на сокращение колец аорты (КА). Блокада рецептора эндотелина А сопровождалась 50% снижением индуцирующего действия ангиотензина II на сокращение КА и высвобождение эндотелина и простациклина. После удаления эндотелия индуцированные сокращение КА и секреция простациклина и эндотелина также уменьшались по сравнению с наблюдавшимися в интактных кольцах. Т. обр., протеинкиназа С опосредует индуцирующее действие ангиотензина II на сокращения КА и отчасти - сопутствующее освобождение простациклина и эндотелина, причем действие ангиотензина II наполовину обусловлено выделением эндотелина из эндотелиальных клеток. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ЭНДОТЕЛИНЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА
АОРТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Keiser, H.R.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.10-04Т3.89

    Gallart, L.
    Tratamiento farmacologico de la hipoxemia en el sindrome de distres respiratorio del adulto [Text] / L. Gallart, J. J. Rouby, M. M. Puig // Rev. esp. anestesiol. y reanim. - 1997. - Vol. 44, N 7. - С. 273-283 . - ISSN 0034-9356
Перевод заглавия: Лекарственное лечение гипоксемии при респираторном дистресс-синдроме взрослых
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.07.39
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АЗОТА ОКСИД
АЛМИТРИН
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСЕМИИ
ЛЕГОЧНЫЙ КРОВОТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 133

Доп.точки доступа:
Rouby, J.J.; Puig, M.M.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 99.01-04И8.73

    Norman, J. F.
    Prostacyclin, thromboxane A[2], and atherosclerosis in young hypercholesterolemic swine [Text] / J. F. Norman, C. W. Miller // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 51, N 4. - P293-298 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Простациклин, тромбоксан A[2] и атеросклероз у молодых гиперхолестеринемических свиней
Аннотация: Изучали возможную разбалансировку в простациклин-тромбоксановой системе как возможный достоверный предсказатель начала развития коронарного атеросклероза. Опыты проводились на свиньях с гиперхолестеринемией, вызванной соответствующей диетой. Найдено, что гиперхолестеринемия положительно коррелирует с развитием коронарного атеросклероза. Однако содержание в плазме крови 6-кето-простагландина F[1'альфа'], тромбоксана B[2] и соотношение тромбоксана B[2]:6-кето-простагландина F[1'альфа'] не было показательным индикатором, предсказывающим раннее развитие коронарного атеросклероза. США, Univ. Nebraska, Omaha, NE 68198-4420. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.07
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ТРОМБОКСАН A[2]
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Miller, C.W.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.03-04Т5.142

    Goldberg, D. M.
    Alkohol i ateroskleroza: Prosireni odnos [Text] : [Ref.] 10 Kongr. med. biohem. Jugosl., Budva, 13-16 okt., 1996 / D. M. Goldberg // Jugosloven. med. biohem. - 1996. - Vol. 15, N 4. - С. 207 . - ISSN 0354-3447
Перевод заглавия: Алкоголь и атеросклероз: эволюция взаимосвязи
Аннотация: Исследования типа проспективных и случай-контроль показали достоверное снижение смертности от ишемической болезни сердца и ишемических инсультов среди умеренных потребителей алкоголя по сравнению с полными трезвенниками. Исследования на животных подтверждают эти выводы. Среди возможных механизмов называют увеличение содержания липопротеидов высокой плотности, снижение агрегационной способности тромбоцитов (при злоупотреблении наблюдается гиперкоагуляция). Однако эти факты в состоянии объяснить лишь 75% всех случаев. Дополнительными механизмами служат увеличение содержания простациклинов и снижение тромбоксана Ar, увеличение синтеза NO в эндотелии, повышение антиоксидантной активности сыворотки крови. Канада, Dep. of Clinical Biochemistry, Univ. of Toronto, 100 College Str., Toronto M5G 1L5
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.13 + 341.47.67.15.25.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПОТРЕБЛЕНИЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИНСУЛЬТ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ЛИПИДЫ
ОБМЕН
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
ПРОСТАЦИКЛИНЫ
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.183

    Norman, J. F.
    Prostacyclin, thromboxane A[2], and atherosclerosis in young hypercholesterolemic swine [Text] / J. F. Norman, C. W. Miller // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 51, N 4. - P293-298 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Простациклин, тромбоксан A[2] и атеросклероз у молодых гиперхолестеринемических свиней
Аннотация: Изучали возможную разбалансировку в простациклин-тромбоксановой системе как возможный достоверный предсказатель начала развития коронарного атеросклероза. Опыты проводились на свиньях с гиперхолестеринемией, вызванной соответствующей диетой. Найдено, что гиперхолестеринемия положительно коррелирует с развитием коронарного атеросклероза. Однако содержание в плазме крови 6-кето-простагландина F[1'альфа'], тромбоксана B[2] и соотношение тромбоксана B[2]:6-кето-простагландина F[1'альфа'] не было показательным индикатором, предсказывающим раннее развитие коронарного атеросклероза. США, Univ. Nebraska, Omaha, NE 68198-4420. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИНЫ
ТРОМБОКСАН A[2]
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Miller, C.W.
 1-20    21-40   41-54 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)