Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.333

   

    Viral induction of low frequency interferon-'альфа' producing cells [Text] / S. B. Feldman [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 1. - P1-7 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирусная индукция клеток, продуцирующих с низкой частотой 'альфа'-интерферон
Аннотация: Методом ELISpot определена частота продуцирующих 'альфа'-интерферон (I) клеток (ПИК) при заражении различными ДНК- и РНК-содержащими вирусами, включая вирус простого герпеса (ВПГ), вирус Сендай (ВС), вирус везикулярного стоматита, цитомегаловирус, аденовирусы (АВ), вирус SV40, вирус гриппа, вирус кори (ВК), вирус паротита (ВП), вирус ньюкаслской болезни (ВНБ) и ВИЧ. Продукцию I вызывают оболочечные вирусы, но не лишенные оболочки АВ и SV40. Частота ПИК для большинства вирусов низка (ответ по типу ВПГ), а не высока, как при ответе по типу ВС. Это относится и к таким парамиксовирусам, как ВК, ВП и ВНБ. Лизосомотропный агент хлорохин (II) уменьшает продукцию I в ответ на ВПГ, но не в ответ на ВС. В случае других вирусов II уменьшает продукцию I и частоту ПИК. Эти данные показывают, что в продукции I в ответ на заражение различными вирусами участвуют немоноцитарные, природно продуцирующие I клетки NIPC. США, Dep. of Lab. Med. and Pathol., Univ. of Med. and Dentistry of New Jersey, Newark, NJ 07103. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ВИРУСНАЯ ИНДУКЦИЯ

ЧАСТОТА


Доп.точки доступа:
Feldman, S.B.; Ferraro, M.; Zheng, H.-M.; Patel, N.; Goold-Fogerite, S.; Fitzgerald-Bocarsly, P.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.719

    Fujiwara, Sakuhei.

    Молекулярное клонирование компонентов кожно-эпидермального соединения с использованием аутоантител [Text] / Sakuhei Fujiwara, Kimitoshi Kohno // Ketsugo soshiki = Connect. Tissue. - 1995. - Vol. 26, N 4. - С. 349-354 . - ISSN 0916-572X
Аннотация: Сыворотка б-ных при субэпидермальных волдырях, напоминающих пузырчатку, реагировала с кожным полипептидом с мол. м. 450 кД. Выделен 1 клон клеток, вырабатывающих этот антиген-мишень. Япония, Dep. Dermatol., Med. Univ., Oita
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.29.19
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРИ ПУЗЫРЧАТКЕ

АНТИГЕН МИШЕНЬ

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

КЛОНИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kohno, Kimitoshi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.485

    Суходоло, И. В.

    Состояние гастринпродуцирующих клеток слизистой оболочки желудка у лиц с гастродуоденальным дискомфортом [Текст] / И. В. Суходоло // Актуал. вопр. гастроэнтерол. - Томск, 1994. - С. 102-104 . - ISBN 5-7511-0708-X
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ГАСТРИН

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ЖЕЛУДОК


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.184

   

    Specific cytotoxic T cells eliminate cells producing neutralizing antibodies [Text] / Oliver Planz [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 382, N 6593. - P726-729 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Специфические цитотоксические Т-клетки элиминируют клетки, продуцирующие нейтрализующие антитела
Аннотация: При инфекциях, вызванных цитопатическими вирусами, нейтрализующие антитела образуются на 6-14 сутки. В противоположность этому подобные протективные антитела после инфицирования людей вирусами иммунодефицита человека и гепатита В, а также мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ), появляются в поздние сроки (на 50-150 дни). Однако, при этих инфекциях не нейтрализующие антитела образуются значительно раньше. Супрессия вируснейтрализующих антител при инфекции, вызванной ЛХМ, обязана селективному заражению В-клеток нецитопатогенным вирусом и последующему их разрушению вирусспецифическими цитотоксическими Т-лимфоцитами. Подобное элиминирование специфических В-клеток, приводящее к задержке в формировании вируснейтрализующих антител, может способствовать установлению персистентных инфекций, вызванных нецитопатогенными вирусами. Швейцария, Inst. of Exp. Immunol., Dep. of Pathol., Univ. of Zurich, Schmelzbergstr. 12, CH-8091 Zurich. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: АНТИТЕЛА
НЕЙТРАЛИЗУЮЩИЕ АНТИТЕЛА

СУПРЕССИЯ

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ЭЛИМИНАЦИЯ

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ

ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Planz, Oliver; Seiler, Peter; Hengartner, Hans; Zinkernagel, Rolf M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 98.03-04И4.163

   

    Immunocytochemical and ultrastructural characterization of prolactin, growth hormone, and somatolactin cells from the Mediterranean yellowtail (Seriola dumerilii, Risso 1810) [Text] / Alfonsa Garcia-Ayala [et al.] // Anat. Rec. - 1997. - Vol. 247, N 3. - P395-404 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Иммуноцитохимическая и ультраструктурная характеристика клеток средиземноморского желтохвоста, продуцирующих пролактин, гормон роста и соматолактин
Аннотация: Пролактин (ПЛ), гормон роста (ГР) и соматолактин (СЛ) - структурно близкие гипофизарные гормоны, относящиеся к семейству пептидов. Первые два обнаруживают в гипофизе всех позвоночных, тогда как последний недавно был обнаружен только у рыб. Методом иммуноцитохимии с использованием коллоидного золота под электронным микроскопом исследовали ультраструктуру клеток гипофиза желтохвоста Seriola dumerilii, продуцирующих эти три гормона. Показано, что, несмотря на сродство ПЛ, ГР и СЛ, они продуцируются различными клетками гипофиза, свойства к-рых описаны. Испания, Dep. of Cell Biol., Fac. of Biol., Univ. of Murcia, 30100 Mursia. Ил. 14. Табл. 1. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.15.41.17
Рубрики: ГИПОФИЗ
ПРОЛАКТИН

ГОРМОН РОСТА

СОМАТОЛАКТИН

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

УЛЬТРАСТРУКТУРА

SERIOLA DUMERILII (PISCES)


Доп.точки доступа:
Garcia-Ayala, Alfonsa; Garcia-Hernandez, Maria Pilar; Quesada, Juan Antonio; Agulleiro, Blanca

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 98.04-04И8.172

   

    The gastrin and CCK cells in the gastrointestinal tract of the sheep during development. A diffrential study [Text] / E. Rendondo [et al.] // Rev. med. vet. - 1997. - Vol. 148, N 6. - P511-518 . - ISSN 0035-1555
Перевод заглавия: Клетки, продуцирующие гастрин и холецистокинин в желудочно-кишечном тракте овец в период развития. Дифференциальные исследования
Аннотация: Клетки, продуцирующие гастрин (Г), появляются на 69-й дн пренатальной жизни в пилорической области. Иммунореактивные клетки, продуцирующие холецистокинин (ХЦК), появляются до 77-го дн в области двенадцатиперстной кишки. Существенный тропизм в отношении этих клеток, особенно клеток, продуцирующих ХЦК, наблюдается в тонкой кишке. Появление в тканях клеток, продуцирующих Г и ХЦК, совпадает с обнаружением этих гормонов в плазме крови (ПК). Уровень Г и ХЦК в ПК увеличивается в период близкий к рождению в конце пренатальной и в начале постнатальной стадий развития. Сравнивается появление и распределение клеток, продуцирующих Г и ХЦК, у овец и животных других видов. Испания, Univ. de Extremadura, E-10071 Caceres. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.53.02
Рубрики: ТОНКАЯ КИШКА
ГАСТРИН

ХОЛЕЦИСТОКИНИН

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ПЛОД

НОВОРОЖДЕННЫЕ

ОВЦЫ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ


Доп.точки доступа:
Rendondo, E.; Regoedon, S.; Masot, A.J.; Franco, A.; Lignereux, Y.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04М1.111

   

    The gastrin and CCK cells in the gastrointestinal tract of the sheep during development. A diffrential study [Text] / E. Rendondo [et al.] // Rev. med. vet. - 1997. - Vol. 148, N 6. - P511-518 . - ISSN 0035-1555
Перевод заглавия: Клетки, продуцирующие гастрин и холецистокинин в желудочно-кишечном тракте овец в период развития. Дифференциальные исследования
Аннотация: Клетки, продуцирующие гастрин (Г), появляются на 69-й дн пренатальной жизни в пилорической области. Иммунореактивные клетки, продуцирующие холецистокинин (ХЦК), появляются до 77-го дн в области двенадцатиперстной кишки. Существенный тропизм в отношении этих клеток, особенно клеток, продуцирующих ХЦК, наблюдается в тонкой кишке. Появление в тканях клеток, продуцирующих Г и ХЦК, совпадает с обнаружением этих гормонов в плазме крови (ПК). Уровень Г и ХЦК в ПК увеличивается в период близкий к рождению в конце пренатальной и в начале постнатальной стадий развития. Сравнивается появление и распределение клеток, продуцирующих Г и ХЦК, у овец и животных других видов. Испания, Univ. de Extremadura, E-10071 Caceres. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15
Рубрики: ТОНКАЯ КИШКА
ГАСТРИН

ХОЛЕЦИСТОКИНИН

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ПЛОД

НОВОРОЖДЕННЫЕ

ОВЦЫ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ


Доп.точки доступа:
Rendondo, E.; Regoedon, S.; Masot, A.J.; Franco, A.; Lignereux, Y.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.71

   

    Effects of a low-protein diet on prolactin- and growth hormone-producing cells in the rat pituitary gland [Text] / Masayuki Hara [et al.] // Anat. Rec. - 1998. - Vol. 251, N 1. - P37-43 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Влияние низкобелкового корма на образующие пролактин и гормон роста клетки в гипофизе крысы
Аннотация: Крысам в возрасте 20 дн начинали давать корм с 27% белка (контрольная группа) или низкобелковый корм (Нбк) с 8% белка. Методами иммуногистологического исследования и гибридизации in situ с последующей морфометрической оценкой числа и величины Кл гипофиза показали, что через 30 дн у крыс, получавших Нбк, была снижена площадь поверхности срезов Кл, образующих ПРЛ и ГР. В 1 мм{2} среза гипофиза крыс, получавших Нбк, и в контроле число Кл с мРНК ПРЛ было равно соотв. 3948,6 и 4888,5, а число Кл с ПРЛ - соотв. 3596,6 и 3179,6; число Кл с мРНК ГР крыс, получавших Нбк, и в контроле было равно соотв. 2224,4 и 1684,2, а число Кл с ГР - соотв. 2252,3 и 2161,3. Кл с ПРЛ составили около 27% в обеих группах; у крыс, получавших Нбк, доля Кл с мРНК ПРЛ (29%) была ниже, чем в контроле (44%). Доля Кл с мРНЦ ГР в обеих группах составила 15%; у крыс, получавших Нбк, доля Кл с ГР (16%) была снижена по сравнению с этим показателем в контроле (20%). Т. обр., у крыс, получавших Нбк, уменьшаются размеры Кл, содержащих ПРЛ и ГР, и неодинаково изменяется популяция Кл с мРНК ПРЛ и Кл с ГР. Япония, Dep. Cenat., St. Marianna Univ. Sch. Med., Kawasaki 216. Библ. 43Ы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: ПРОЛАКТИН
ГОРМОН РОСТА

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ГИПОФИЗ

РАЗМЕР КЛЕТОК

РАЗМЕР ПОПУЛЯЦИЯ

НИЗКОБЕЛКОВЫЙ РАЦИОН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hara, Masayuki; Herbert, Damon C.; Taniguchi, Takashi; Hattori, Atsuhiko; Ohtani-Kaneko, Ritsuko; Iigo, Masayuki; Kato, Yukio; Hirata, Kazuaki

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.284

   

    Effects of a low-protein diet on prolactin- and growth hormone-producing cells in the rat pituitary gland [Text] / Masayuki Hara [et al.] // Anat. Rec. - 1998. - Vol. 251, N 1. - P37-43 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Влияние низкобелкового корма на образующие пролактин и гормон роста клетки в гипофизе крысы
Аннотация: Крысам в возрасте 20 дн начинали давать корм с 27% белка (контрольная группа) или низкобелковый корм (Нбк) с 8% белка. Методами иммуногистологического исследования и гибридизации in situ с последующей морфометрической оценкой числа и величины Кл гипофиза показали, что через 30 дн у крыс, получавших Нбк, была снижена площадь поверхности срезов Кл, образующих ПРЛ и ГР. В 1 мм{2} среза гипофиза крыс, получавших Нбк, и в контроле число Кл с мРНК ПРЛ было равно соотв. 3948,6 и 4888,5, а число Кл с ПРЛ - соотв. 3596,6 и 3179,6; число Кл с мРНК ГР крыс, получавших Нбк, и в контроле было равно соотв. 2224,4 и 1684,2, а число Кл с ГР - соотв. 2252,3 и 2161,3. Кл с ПРЛ составили около 27% в обеих группах; у крыс, получавших Нбк, доля Кл с мРНК ПРЛ (29%) была ниже, чем в контроле (44%). Доля Кл с мРНЦ ГР в обеих группах составила 15%; у крыс, получавших Нбк, доля Кл с ГР (16%) была снижена по сравнению с этим показателем в контроле (20%). Т. обр., у крыс, получавших Нбк, уменьшаются размеры Кл, содержащих ПРЛ и ГР, и неодинаково изменяется популяция Кл с мРНК ПРЛ и Кл с ГР. Япония, Dep. Cenat., St. Marianna Univ. Sch. Med., Kawasaki 216. Библ. 43Ы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.27
Рубрики: ПРОЛАКТИН
ГОРМОН РОСТА

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ГИПОФИЗ

РАЗМЕР КЛЕТОК

РАЗМЕР ПОПУЛЯЦИЯ

НИЗКОБЕЛКОВЫЙ РАЦИОН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hara, Masayuki; Herbert, Damon C.; Taniguchi, Takashi; Hattori, Atsuhiko; Ohtani-Kaneko, Ritsuko; Iigo, Masayuki; Kato, Yukio; Hirata, Kazuaki

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.38

    Young, Won-Bin.

    DNA methylation of helper virus increases genetic instability of retroviaral vector producer cells [Text] / Won-Bin Young, Gary L. Lindberg, Charles J. Link // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 7. - P3177-3187 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Метилирование ДНК вируса-помощника повышает генетическую нестабильность продуцирующих ретровирусный вектор клеток
Аннотация: Продуцирующие ретровирусный вектор клетки (VPC) являются относительно стабильными генетически. Получали клонированные популяции клеток, продуцирующих вектор. Изучали число копий вектора в различных клонах клеток. Среди 5-ти субклонов перевиваемой линии клеток LTKOSN.2 VPC число копий вектора колебалось от 1 до 29 на клетку. Опыты по суперинфекции вектором и анализ методом блоттинга по Норзерну показали, что угнетение экспрессии гена вируса-помощника уменьшает конкуренцию с рецептором Env и приводит к гиперинфекции. Титр продуцируемого ретровирусного вектора зависит от экспрессии гена вируса-помощника и вариирует от 0 до 2,2*10{5} CFU/мл в этих субклонах. В одном изученном субклоне количество интегрированных векторов возросло в течение 31 дня от 1 до 9 копий на клетку. Титры вируса уменьшились с 1,5*10{5} CFU до невыявляемого количества. Изучили состояние метилирования ДНК вируса-помощника и вектора с помощью чувствительного к метилированию рестриктного анализа. Установили, что метилирование ДНК вируса-помощника (его 5'-длинного концевого повтора) возникает, примерно, в 2% популяции VPC в день и тесно коррелирует с инактивацией экспрессии гена вируса-помощника. В ретровирусах не происходит метилирование, и они сохраняют способность к транскрипции. Обработка 5-азациклином, ингибитором метилирования, частично исключает метилирование ДНК вируса-помощника и восстанавливает часть продукции вектора. Обсуждают механизм действия метилирования. США, Human Gene Therapy Res. Inst., John Stoddard Cancer Center, 1415 Woodland Ave., Des Moines, JA 50309. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

ВИРУСЫ-ПОМОЩНИКИ

ДНК-МЕТИЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Lindberg, Gary L.; Link, Charles J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.07-04Б1.237

   

    Interferon-alpha-producing cells are localized in gut-associatede lymphoid tissues in transmissible gastroenteritis virus (TGEV) infected piglets [Text] / Sabine Riffault [et al.] // Vet. Res. - 2001. - Vol. 32, N 1. - P71-79 . - ISSN 0928-4249
Перевод заглавия: Продуцирующие интерферон альфа клетки локализованы в ассоциированных с кишечником лимфоидных тканях у инфицированных вирусом трансмиссивного гастроэнтерита (ТВГЭ) поросят
Аннотация: Инфекция поросят вирусом трансмиссивного гастроэнтерита (ВТГЭ) приводит к быстрому и массивному выделению интерферона альфа (ИФН-'альфа') в сыворотку и секреции. Получали с помощью кесарева сечения лишенных молозива поросят и заражали их орально вирулентным штаммом Миллера ВТГЭ. Характеризовали продуцирующие ИФН-'альфа' клетки in situ иммуногистохимически, используя сыворотку кролика против ИФН-'альфа' свиней. Выявляли ИФН-'альфа' исключительно в клетках кишечника и мезентериальных лимфоузлах (МЛУ), начиная с 6 часов после заражения. Пик наступал через 12-18 часов. Они исчезали через 24 часа. Продуцирующие ИФН клетки локализовались между энтероцитами в тонком кишечнике (его эпителиальной поверхности), в lamina propria, вокруг Пейеровых бляшек и, с большой частотой, в МЛУ. Селезенка и подколенные лимфоузлы содержали очень мало продуцирующих ИФН клеток. Двойное иммуногистохимическое окрашивание ИФН-'альфа' и маркеров лейкоцитов на МЛУ в их криогенных срезах показало, что продуцирующие ИФН клетки содержат лейкоцитарный антиген свиней класса II (SLA) и не окрашиваются моноклональными антителами против макрофагов. Вирусные антигены присутствуют в МЛУ и связаны с ИФН. Обнаружена экспрессия главного комплекса гистосовместимости (МНС) класса II. Считают, что он может противостоять в слизистой дендритным клеткам, способным продуцировать ИФН после заражения in vitro. Франция, Unite de Virol. et Immunol. Moleculaires, INRA, 78350 Jouy-en-Josas. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ПОРОСЯТА

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ТРАНСМИССИВНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ


Доп.точки доступа:
Riffault, Sabine; Carrat, Charles; van, Reeth Kristien; Pensaert, Maurice; Charley, Bernard

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.12-04Б1.112

   

    Silencing of natural interferon producing cell activation by porcine circovirus type 2 DNA [Text] / Isabelle E. Vincent [et al.] // Immunology. - 2007. - Vol. 120, N 1. - P47-56 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Сайленсинг активации клеток, продуцирующих природный интерферон с помощью ДНК цирковируса свиней типа 2
Аннотация: Инфекция цирковирусом свиней типа 2 (ЦВС2) клеток продуцирующих природный интефрерон (NIPC) ослабляет индукцию IFN-'альфа' и TNF-'альфа', вызванную CpG-ODN, тем самым препятствуя аутокриновому и паракриновому созреванию дендритных клеток (ДК). В исследовании показано, что ЦВС2 ингибирование NIPC опосредуется через вирусную ДНК, хотя и не зависит от вирусной репликации. Ингибиторный эффект ЦВС2 более диверсифицирован, чем, если бы он был просто направлен на GpG-ODN индуцированные цитокины (IFN-'альфа', TNF-'альфа', IL-6 и IL-12). Спектр ингибирования ЦВС2 значительно шире: повреждаются ответы, индуцированные TLR7 и TLR9 агонистами, а также других вирусов (псевдобешенства, гастроэнтерита и классической лихорадки свиней). Очевидно, ДНК ЦВС2 может индуцировать доминантный негативный сигнал, который независимо влияет на тип распознавания индуцированных рецептором каскадов активации. Несмотря на сопутствующую интранализацию ДНК ЦВС2 и CpG-ODN, не наблюдалось никакой колокализации, что свидетельствует о том, что ДНК ЦВС2 и CpG-ODN не являются мишенями одного и того же рецептора. Итак, описана новая форма модуляции врожденного иммунного ответа, которая делает хозяина более чувствительным к вторичным или сопутствующим микробным инфекциям. Швейцария, Inst. of Virol. and Immunoprophylaxis, Mittelhausern
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

АКТИВАЦИЯ

ПОДАВЛЕНИЕ

ЦИРКОВИРУСЫ

ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

МОДУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Vincent, Isabelle E.; Balmelli, Carole; Meehan, Brian; Allan, Gordon; Summerfield, Artur; McCullough, Kenneth C.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.450

    Minkowski, M.

    Histamine producing cells stimulating activity (HCSA) induced by IL-3 and GM-CSF in human hematopoietic system [Text] / M. Minkowski, M. Dy // Lymphokine Res. - 1988. - Vol. 7, N 3. - P289
Перевод заглавия: Стимулирующая продуцирующие гистамин клетки активность (СПГКА), индуцируемая ИЛ-3 и КСФ Гр-Мф [колониестимулирующим фактором гранулоцитов-макрофагов] в гематопоэтических системах человека
Аннотация: Изучена возможность присутствия СПГКА в гемапотоэтической системе человека. СПГКА, вызывающая увеличение синтеза гистамина, специфически индуцируется ИЛ-3 и колониестимулирующим фактором гранулоцитов-Мф (КСФ Гр-Мф) в гематопоэтической системе мышей. Исследование СПГКА проведено на культуре Кл костного мозга и селезенки человека. Спустя 8 дней культивирования с ИЛ-3 или КСФ Гр-Мф радиоиммунным методом выявлено значительное, зависимое от дозы увеличение продукции гистамина. Увеличение наблюдалось через 4 дня инкубации и было большим в присутствии ИЛ-3. Уровень СПГКА при действии обоих факторов после истощения цитотоксических/супрессорных Кл или после обогащения Кл-предшественниками существенно возрастал. Вывод: СПГКА присутствует в гематопоэтической системе человека. Франция, Inserm u 25 CNRS UA 122 - Hopital Necker Paris.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.13.02
Рубрики: ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ РОСТ ГРАНУЛОЦИТАРНЫХ КОЛОНИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-3

ГЕМОПОЗ

ГИСТАМИН

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Dy, M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.453

    Schmeider, E.

    Histamine-producing cell stimulating activity (HCSA) [Text] : involvement of histamine in IL-3-induced spleen colony forming cell (CFU-S) cycling / E. Schmeider, C. Piquet-Pellorce, M. Dy // Lymphokine Res. - 1988. - Vol. 7, N 3. - P288
Перевод заглавия: Стимулирующая продуцирующие гистамин клетки активность (СПГКА): вовлечение гистамина в индуцированный ИЛ-3 цикл колонеобразующих клеток (КОК)
Аннотация: Посредством выявления эффекта гистамина на цикл колонеобразующих (КОК) Кл селезенки исследована роль гистамина при гемапоэзе. Инкубация в течение 1 ч Кл костного мозга с димапритом - специфич. агонистом Н2 рецептора вызывала значит. усиление пролиферации плюрипатентных Кл, отменявшееся при добавлении специфич. антагониста Н2 рецептора - оксиметидина. Так как ИЛ-3 индуцирует цикл стволовых Кл и синтез гистамина, можно предположить, что эффект ИЛ-3 на пролиферацию КОК м. б. опосредован гистамином. Одновременная инкубация Кл костного мозга с ИЛ-3 и оксиметидином полностью прекращала пролиферацию КОК. Феномен наблюдался спустя 4 или 24 ч инкубации, когда возрастает уровень гистидиндекарбоксилазы. По предварительным данным, инъекция in vivo антагониста Н2 рецепторов в сочетании с рекомбинантным ИЛ-3 препятствовала пролиферации КОК селезенки. Франция, Inserm u 25 and CNRS UA 122-Hopital Necker Paris.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.13.07
Рубрики: ГИСТАМИН
ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ИНТЕРЛЕЙКИН-3

КОЛОНИЕОБРАЗУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ГЕМОПОЭЗ


Доп.точки доступа:
Piquet-Pellorce, C.; Dy, M.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.09-04М3.237

   

    Rescue of basal forebrain cholinergic neurons after implantation of genetically modified cells producing recombinant NGF [Text] / I. Stromberg [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1990. - Vol. 25, N 3. - P405-411 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Сохранение холинергических нейронов базального переднего мозга после имплантации генетически модифицированных клеток, продуцирующих рекомбинантный фактор роста нервов
Аннотация: Из фибробластов мышей линии 3Т3 получали генетически модифицированную линию клеток 3Е, к-рые содержали несколько сотен копий гена фактора роста нервов (ФРН) и были способны секретировать большое кол-во биологически активный ФРН. Пересадка расположенных на кусочках коллагенового геля клеток 3Е в мозг крыс, у к-рых унилатерально были разрушены связи между фимбрией и форниксом, повышала выживаемость холинергич. нейронов медиального септума. Это действие клеток 3Е наблюдалось до 6 нед с момента пересадки. На границе трансплантат - мозг происходил спраутинг аксонов, содержащих АХЭ. Полагают, что генетически модифицированные клетки, продуцирующие ФРН, могут использоваться для восстановления поврежденных центральных холинергических нейронов при сенильной деменции Альцгеймера. Швеция, Karolinska Inst., Box 60400, S-10401 Stockholm. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.33
Рубрики: ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ДЕНЕРВАЦИЯ

ВЫЖИВАНИЕ

МЕДИАЛЬНЫЙ СЕПТУМ

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

АЛЬЦГЕЙМЕРА ДЕМЕНЦИЯ


Доп.точки доступа:
Stromberg, I.; Wetmore, C.J.; Ebendal, T.; Ernfors, P.; Persson, H.; Olson, L.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.487

   

    Frequencies of interleukin-5 mRNA-producing cells in healthy individuals and in immunoglobulin-deficient patients, measured by in situ hybridization [Text] / C. I.E. Smith [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1990. - Vol. 81, N 3. - P417-422 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Частота клеток продуцирующих мРНК интерлейкин-5 у здоровых людей и больных с дефицитом иммуноглобулинов, определяемом по гибридизации in situ
Аннотация: В культуре лимфоцитов периф. крови здоровых доноров, б-ных общим вариабельным иммунодефицитом и дефицитом IgA определяли частоту клеток, продуцирующих мРНК интерлейкина-5 (ИЛ5), методом гибридизации in situ. Нестимулированные лимфоциты редко синтезировали мРНК ИЛ5. Однако синтез мРНК ИЛ5 значительно возрастал в культуре лимфоцитов периф. крови и клеток селезенки, получ. от трупного донора почки, в ответ на стимуляцию митогеном лаконоса, ФГА или КонА. Подобный эффект отсутствовал в культуре стимулированных клеток тимуса. После стимуляции митогеном лаконоса число клеток, синтезирующих мРНК ИЛ5, достигало макс. значений (1-2%) к 3 сут культивирования. Не обнаружили различий в кинетике ответа лимфоцитов здоровых доноров и б-ных с иммунодефицитами, хотя наблюдалась вариабельность показателей у отдельных людей. Несмотря на то, что ИЛ5 является важным регулятором синтеза IgA, в данной системе не получено существенных различий по синтезу мРНК в данной системе. Библ. 33. Ctr. Biotechnol. NOVUM, Huddinge, SE.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 5
МРНК

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕЛИНА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Smith, C.I.E.; Moller, G.; Severinson, E.; Hammarstrom, L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.01-04М4.310

    Мищук, В. Г.

    Содержание гастрина в крови и ультраструктура гастринпродуцирующих клеток при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью [Текст] / В. Г. Мищук, Б. В. Шутка // Врач. дело. - 1991. - N 6. - С. 61-63, 123 . - ISSN 0049-6804
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ГАСТРИТ

ГАСТРИН

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Шутка, Б.В.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.248

   

    Cytokine production in human tonsils: localization and type of productive cells [Text] / Alain L. Bosseloir [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P43
Перевод заглавия: Продукция цитокинов в миндалинах человека. Локализация и тип продуцирующих клеток
Аннотация: Определяли локализацию и фенотип клеток, секретирующих интерлейкин (ИЛ)6, ИЛ-4 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Выдвигают концепцию существования в миндалинах специф. микроокружения, к-рое, в частности, изолирует клетки зародышевых центров, в рез-тате чего здесь не определялось секреции ни ИЛ-6, ни ИЛ-4. Бельгия, Inst. Histol., Univ. Liege.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ

МИНДАЛИНЫ

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

MUN

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bosseloir, Alain L.; Hooche-Peters, E.; Heinen, E.; Cormann, N.; Marcoty, Ch.; Kinet-Denoel, C.; Simar, L.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.01-04М4.298

    Кветной, И. М.

    Мелатонин слизистой оболочки желудка при язвенной болезни и гастродуоденальных кровотечениях [Текст] / И. М. Кветной, Б. Л. Вайсман, М. И. Береславский ; Рос. акад. мед. наук. НИИ мед. радиол. // Регулятор. пептиды и биоген. амины радиобиол. и онкорадиол. аспекты. - Обнинск, 1992. - С. 108-116
Аннотация: Функциональная морфология мелатонин-продуцирующих клеток изучалась у 32 здоровых людей и 69 б-ных язвенной болезнью и желудочно-кишечными кровоизлияниями. Для выявления М-продуцирующих клеток применялся иммуноцитохимич. метод с использованием специфич. антисыворотки к мелатонину (М). Установили, что уровень М в СОЖ антрального отдела в период развития острого желудочно-дуоденального кровотечения резко повышается, становясь во много раз больше норм. показателей. Данное повышение уровня М характерно для желудочно-дуоденального кровотечения любой этиологии, что указывает на универсальность обнаруженной р-ции. Дать однозначное объяснение обнаруженному феномену является трудной задачей, поскольку физиологическая функция М и его роль в развитии патологич. процессов изучена недостаточно. СНГ, НИИ мед. радиологии РАМН, Обнинск.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.29
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

МЕЛАТОНИН

ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Вайсман, Б.Л.; Береславский, М.И.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.04-04М6.064

   

    Study of the rat TSH-producing cells after met-enkephalin treatment: effects of dopamine antagonists [Text] / Valle-Soto M. E. del [et al.] // Eur. J. Basic and Appl. Histochiem. - 1991. - Vol. 35, N 2. - P119-130 . - ISSN 0391-7258
Перевод заглавия: Изучение тиротропин-продуцирующих клеток после применения метэнкефалина: влияние дофаминовых антагонистов
Аннотация: У крыс-оо Wistar изучали действие мет-энкефалина (I; 40 мкг, в/м или по 20 мкг 2 раза в день в течение 20 дн., в/м) на ультраструктуру и ТТГ-подобную иммунореактивность (ИР) ТТГ-продуцирующих Кл гипофиза крыс, содержание ТТГ в плазме крови и влияние предв. введения антагониста дофамина - галоперидола (II; 0,5 мг/кг, в/б, за 2 ч до I) на указанные показатели. I вызывал повышение ИР, расширение шероховатой ЭПС и комплекса Гольджи, увеличение размеров секреторных гранул и числа цитоплазматич. вакуолей. Ультраструктурные изменения были более выражены при хронич. введении I. Кроме того, I при остром введении (40 мкг, в/м) уменьшал содержание ТТГ в плазме. II предотвращал эффекты I. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ПРОДУЦИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЭНКЕФАЛИНЫ

ДОФАМИН

АНТАГОНИСТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
del, Valle-Soto M.E.; Vega, J.A.; Calzada, B.; Hernandez, L.C.; Perez-Casas, A.

 1-20    21-21 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)