СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.085

Aggregation of human polymorphonuclear leukocytes by endothelin: role of platelet-activating factor [Text] / Dulcenombre Gomez-Garre [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 224, N 2-3. - P167-172 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Агрегация полиморфноядерных лейкоцитов человека под влиянием эндотелина: роль фактора активации тромбоцитов
Аннотация: Эндотелин-1 (ЭТ-1; 10{-}{1}{0}-10{-}{7} М) зависимо от конц-ии стимулировал агрегацию выделенных из крови доноров полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), начинавшуюся через 1 мин после добавления ЭТ-1. Специфич. антагонисты фактора активации тромбоцитов (ФАТ) BN52021 (5*10{-}{5} М) или WEB2086 (5*10{-}{5} М) предотвращали индуцированную ЭТ-1 агрегацию ПМЯЛ. ЭТ-1 через 2-5 мин после добавления значительно повышал образование ФАТ в ПМЯЛ, к-рое зависело от внутри- и внеклеточной конц-ии Са{2}{+}. Антагонисты ФАТ существенно снижали максимальную индуцированную ЭТ-1 свободную конц-ию Са{2}{+} в цитозоле ПМЯЛ. Предполагается, что стимулирующее действие ЭТ-1 на агрегацию ПМЯЛ опосредовано образованием ФАТ через Са{2}{+}-зависимый механизм. Испания, Lab. de Nefrologia, Fundacion Jimenez Diaz, Univ. Autonoma de Madrid, 28040 Madrid. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.23 + 341.45.21.79
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АГРЕГАЦИЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
WEB 2086

Доп.точки доступа:
Gomez-Garre, Dulcenombre; Guerra, Manuel; Gonzalez, Eva; Lopez-Farre, Antonio; Riesco, Amparo; Caramelo, Carlos; Escanero, Jesus; Egido, Jesus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.295

The bioactivation of amodiaquine by human polymorphonuclear leucocytes in vitro: Chemical mechanisms and the effects of fluorine substitution [Text] / M. D. Tingle [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 7. - P1113-1119 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Биоактивация амодиахина полиморфноядерными лейкоцитами человека in vitro: химический механизм и влияние замещения фтором
Аннотация: The metabolism of amodiaquine to both stable and chemically reactive metabolites by human polymorphonuclear leucocytes (PMN) has been investigated in vitro. Incubation of [{14}C]-amodiaquine with PMN resulted in irreversible binding of radiolabel to protein and depletion of intracellular reduced glutathione, which were enhanced by phorbol myristate acetate (PMA), a PMN activator. Two metabolites were identified; the C-5' glutathione adduct of amodiaquine, derived from both endogenous and exogenous glutathione, and 4-amino-7-chloroquinoline, which was presumed to be formed by hydrolysis of amodiaquine quinoneimine. Desethylamodiaquine, the major plasma metabolite of amodiaquine in humans, also underwent bioctivation to a chemically reactive species in the presence of PMA-stimulated PMN. Substitution of the 4'-hydroxyl group in amodiaquine with fluorine significantly reduced irreversible binding to protein and abolished depletion of intracellular glutathione in the presence of PMA. These findings indicate that the bioactivation of amodiaquine by PMN is associated with the formation of a quinoneimine intermediate. Великобритания, Dep. of Pharmacology and Therapeutics, Univ. of Liverpool, P. O. Box 147, Liverpool L69 3BX. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.41.15
Рубрики: ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ СРЕДСТВА
АМОДИАХИН
БИОАКТИВАЦИЯ
МЕТАБОЛИТЫ
ЗАМЕЩЕНИЕ ФТОРОМ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tingle, M.D.; Jewell, H.; Maggs, J.L.; O'Neill, P.M.; Park, B.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.296

Depletion of intracellular glutathione in polymorphonuclear leucocytes by antimalarial drugs [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc., Clin. Pharmacol. Sec., Oxford, 12-14 July, 1995 / D. J. Naisbitt [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1995. - Vol. 40, N 5. - P511 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Снижение концентрации внутриклеточного глутатиона в полиморфноядерных лейкоцитах противомалярийными средствами
Аннотация: Polymorphonuclear leucocytes (PMN) were isolated from the venous blood of 10 healthy donors (age range 21-42 years) by centrifugation on a dual density gradient. The PMN (5*10{5}) were incubated with the compounds (0-300 'мю'м) in the presence or absence of phorbol myristate acetate (PMA; 10 ng ml) for 1 h at 37'ГРАДУС'C, and GSH levels determined. Amodiaquine (AQ), amodiaquine quinoneimine (AQQI), desethylamodiaquine (DAQ), bis desethylamodiaquine (BDAQ) and amotebuquine (AT) all depleted GSH in PMA-stimulated PMN, while tebuquine (T), fluorotebuquine (FT) and chloroquine (CQ) had no effect. Halofantrine and mefloquine also did not deplete GSH. 4-Aminophenol was the most potent of the compounds tested in depleting intracellular GSH (IC[50] 0.6 'мю'м; maximal depletion 92% of control; P0.05). Eugenol (0-300 'мю'м) caused a concentrationdependent depletion of GSH (IC[50] 18 'мю'м); maximal depletion 95% of control; P0.05). The depletion of GSH by eugenol was significantly inhibited by T (10 'мю'м; 85% inhibition; P0.05) and FT (10 'мю'м; 57% inhibition; P0.05), but not by AQ (100 'мю'м; 5% inhibition), DAQ (100 'мю'м; 10% inhibition) and CQ (100 'мю'м; 22% inhibition). In conclusion, data show that antimalarials which contain an aminophenol group are the most potent at depleting intracellular glutathione. However, minor chemical alterations can lead to marked changes in their ability to both deplete glutathione and affect neutrophil function. Великобритания, Dep. of Pharmacology & Therapeutics, The Univ. of Liverpool, P. O. Box 147, Liverpool, L69 3BX. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.41.15
Рубрики: ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ СРЕДСТВА
МЕТАБОЛИТЫ
АНАЛОГИ
ГЛУТАТИОН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КРОВЬ ВЕНОЗНАЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Naisbitt, D.J.; Williams, D.P.; Pirmohamed, M.; O'Neill, P.M.; Park, B.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.386

Effect of antituberculous drugs, isoniazid, pyrazinamide and rifampicin, on chemiluminescence of the human polymorphonuclear leukocytes [Text] / U. Demkow [et al.] // Folia biol. - 1995. - Vol. 41, N 5. - P257-262 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Влияние противотуберкулезных средств, изониазида, пиразинамида и рифампицина на хемилюминесценцию полиморфноядерных лейкоцитов человека
Аннотация: Luminol-dependent chemiluminescence (CL) was used to assay the effect of three antituberculous drugs [isoniazid (INH), pyrazinamide (PZA), rifampicin (RM)] on the production of reactive oxygen species (ROS) by polymorphonuclear leukocytes (PMN) isolated from blood of 5 healthy donors. Drugs were added directly to the medium in concentrations: INH 5 'мю'g/ml, PXA 40 'мю'g/ml. These concentrations correspond to peak serum concentrations after usual doses. RM was found to inhibit FMLP (N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine)-induced CL response of PMN, PZA did not influence the metabolic activity of neutrophils, and INH stimulated PMN CL. Польша, Med. Academy Warsaw, Epidemiol. Dep., Warsaw. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: ИЗОНИАЗИД
ПИРАЗИНАМИД
РИФАМПИЦИН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Demkow, U.; Malkowska-Zwierz, W.; Rogala, E.; Skopinska-Rozewska, E.; Lewandowski, Z.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.334

Effect of antituberculous drugs, isoniazid, pyrazinamide and rifampicin, on chemiluminescence of the human polymorphonuclear leukocytes [Text] / U. Demkow [et al.] // Folia biol. - 1995. - Vol. 41, N 5. - P257-262 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Влияние противотуберкулезных средств, изониазида, пиразинамида и рифампицина на хемилюминесценцию полиморфноядерных лейкоцитов человека
Аннотация: Luminol-dependent chemiluminescence (CL) was used to assay the effect of three antituberculous drugs [isoniazid (INH), pyrazinamide (PZA), rifampicin (RM)] on the production of reactive oxygen species (ROS) by polymorphonuclear leukocytes (PMN) isolated from blood of 5 healthy donors. Drugs were added directly to the medium in concentrations: INH 5 'мю'g/ml, PXA 40 'мю'g/ml. These concentrations correspond to peak serum concentrations after usual doses. RM was found to inhibit FMLP (N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine)-induced CL response of PMN, PZA did not influence the metabolic activity of neutrophils, and INH stimulated PMN CL. Польша, Med. Academy Warsaw, Epidemiol. Dep., Warsaw. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ИЗОНИАЗИД
ПИРАЗИНАМИД
РИФАМПИЦИН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Demkow, U.; Malkowska-Zwierz, W.; Rogala, E.; Skopinska-Rozewska, E.; Lewandowski, Z.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.258

Kankaanranta, Hannu.
Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ВХОД CA(2+)
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.233

Kankaanranta, Hannu.
Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ВХОД CA(2+)
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.373

Kankaanranta, Hannu.
Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ВХОД CA(2+)
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т2.62

Potentiation of human polymorphonuclear leukocyte activation by atrial natriuretic peptide. Inhibitory effect of carnitine congeners [Text] / Roberto Biselli [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 1. - P33-42 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Усиление активации полиморфноядерных лейкоцитов человека предсердным натрийуретическим пептидом. Угнетающее действие соединений, родственных карнитину
Аннотация: Изучали действие предсердного натрийуретического пептида (ПНП) в конц-иях 10{-16}-10{-8}М и лейкотриена В4 (ЛВ4) в конц-ии 10{-10}-10{-6}М отдельно и в комбинации на активацию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. ПНП только в комбинации с ЛВ4 потенцировал его действие на экспрессию рецепторов CD11b и образование перекиси водорода, но снижал экспрессию L-селектина. Стауроспорин (ингибитор протеинкиназы С) зависимо от конц-ии в интервале 10-160 мкМ устранял эти эффекты. При этом пальмитоилкарнитин в конц-ии 125 пкг-2 мкг/мл и L-карнитин в конц-ии 12-200 нг/мл снижали действие ПНП и ЛВ4. Обсуждают возможность использования соединений, родственных карнитину для устранения токсического воздействия на миокард реактивных форм кислорода и др. факторов нейтрофилов, активируемых при ишемии-реперфузии. Италия, Rep. Medicinia, Lab. Immunologia, D.A.S.R.S. 00040 Pomezia, Roma. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
КАРНИТИН* L-
РОДСТВЕННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Biselli, Roberto; Farrce, Stefano; De, Simone Claudio; Fattorossi, Andrea

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.35

Potentiation of human polymorphonuclear leukocyte activation by atrial natriuretic peptide. Inhibitory effect of carnitine congeners [Text] / Roberto Biselli [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 1. - P33-42 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Усиление активации полиморфноядерных лейкоцитов человека предсердным натрийуретическим пептидом. Угнетающее действие соединений, родственных карнитину
Аннотация: Изучали действие предсердного натрийуретического пептида (ПНП) в конц-иях 10{-16}-10{-8}М и лейкотриена В4 (ЛВ4) в конц-ии 10{-10}-10{-6}М отдельно и в комбинации на активацию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. ПНП только в комбинации с ЛВ4 потенцировал его действие на экспрессию рецепторов CD11b и образование перекиси водорода, но снижал экспрессию L-селектина. Стауроспорин (ингибитор протеинкиназы С) зависимо от конц-ии в интервале 10-160 мкМ устранял эти эффекты. При этом пальмитоилкарнитин в конц-ии 125 пкг-2 мкг/мл и L-карнитин в конц-ии 12-200 нг/мл снижали действие ПНП и ЛВ4. Обсуждают возможность использования соединений, родственных карнитину для устранения токсического воздействия на миокард реактивных форм кислорода и др. факторов нейтрофилов, активируемых при ишемии-реперфузии. Италия, Rep. Medicinia, Lab. Immunologia, D.A.S.R.S. 00040 Pomezia, Roma. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
КАРНИТИН* L-
РОДСТВЕННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Biselli, Roberto; Farrce, Stefano; De, Simone Claudio; Fattorossi, Andrea

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.144

Partsch, G.
Auranofin and its combination with LTB[4] influences ATP level and migration of human polymorphonuclear cells in vitro [Text] / G. Partsch, M. Matucci-Cerinic // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P277-288 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ауранофин и его комбинация с лейкотриеном B[4] влияет на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов человека in vitro
Аннотация: Изучали влияние in vitro ауранофина (I) и его комбинации с лейкотриеном B[4] (II) на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. I зависимо от конц-ии в интервале 10{-8}-10{-3} М снижал содержание АТФ в ПЯЛ. Комбинация I+II, напротив, приводила к повышению уровня АТФ. При этом эффект сочетанного действия I+II характеризовался колоколообразной кривой с максимумом при конц-ии I 10{-5} М и II - 1 нг/мл. I зависимо от конц-ии снижал миграцию ПЯЛ через поликарбонатный фильтр и в конц-иях 10{-4} - 10{-3} М почти полностью подавлял ее. I в конц-иях 10{-6} - 10{-5} М и II в конц-ии 1 нг/мл повышали миграционную способность ПЯЛ по сравнению с контролем, тогда как I (10{-4} М) + II (1 нг/мл) значительно снижали ее. Обсуждают значение результатов для понимания механизмов противовоспалительного действия I. Австрия, Ludwig Boltzmann Inst. of Rheumatology and Balneology, A-1107 Vienna-Oberlaa. Библ. 26ж

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АУРАНОФИН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МИГРАЦИЯ
IN VITRO
АТФ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Matucci-Cerinic, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.353

Partsch, G.
Auranofin and its combination with LTB[4] influences ATP level and migration of human polymorphonuclear cells in vitro [Text] / G. Partsch, M. Matucci-Cerinic // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P277-288 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ауранофин и его комбинация с лейкотриеном B[4] влияет на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов человека in vitro
Аннотация: Изучали влияние in vitro ауранофина (I) и его комбинации с лейкотриеном B[4] (II) на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. I зависимо от конц-ии в интервале 10{-8}-10{-3} М снижал содержание АТФ в ПЯЛ. Комбинация I+II, напротив, приводила к повышению уровня АТФ. При этом эффект сочетанного действия I+II характеризовался колоколообразной кривой с максимумом при конц-ии I 10{-5} М и II - 1 нг/мл. I зависимо от конц-ии снижал миграцию ПЯЛ через поликарбонатный фильтр и в конц-иях 10{-4} - 10{-3} М почти полностью подавлял ее. I в конц-иях 10{-6} - 10{-5} М и II в конц-ии 1 нг/мл повышали миграционную способность ПЯЛ по сравнению с контролем, тогда как I (10{-4} М) + II (1 нг/мл) значительно снижали ее. Обсуждают значение результатов для понимания механизмов противовоспалительного действия I. Австрия, Ludwig Boltzmann Inst. of Rheumatology and Balneology, A-1107 Vienna-Oberlaa. Библ. 26ж

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: АУРАНОФИН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МИГРАЦИЯ
IN VITRO
АТФ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Matucci-Cerinic, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.251

Partsch, G.
Auranofin and its combination with LTB[4] influences ATP level and migration of human polymorphonuclear cells in vitro [Text] / G. Partsch, M. Matucci-Cerinic // Inflammation. - 1995. - Vol. 19, N 3. - P277-288 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ауранофин и его комбинация с лейкотриеном B[4] влияет на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов человека in vitro
Аннотация: Изучали влияние in vitro ауранофина (I) и его комбинации с лейкотриеном B[4] (II) на уровень АТФ и миграцию полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека. I зависимо от конц-ии в интервале 10{-8}-10{-3} М снижал содержание АТФ в ПЯЛ. Комбинация I+II, напротив, приводила к повышению уровня АТФ. При этом эффект сочетанного действия I+II характеризовался колоколообразной кривой с максимумом при конц-ии I 10{-5} М и II - 1 нг/мл. I зависимо от конц-ии снижал миграцию ПЯЛ через поликарбонатный фильтр и в конц-иях 10{-4} - 10{-3} М почти полностью подавлял ее. I в конц-иях 10{-6} - 10{-5} М и II в конц-ии 1 нг/мл повышали миграционную способность ПЯЛ по сравнению с контролем, тогда как I (10{-4} М) + II (1 нг/мл) значительно снижали ее. Обсуждают значение результатов для понимания механизмов противовоспалительного действия I. Австрия, Ludwig Boltzmann Inst. of Rheumatology and Balneology, A-1107 Vienna-Oberlaa. Библ. 26ж

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: АУРАНОФИН
ЛЕЙКОТРИЕН В4
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
МИГРАЦИЯ
IN VITRO
АТФ
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Matucci-Cerinic, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.285

Liu, Xuefen.
Inhibiting effects of verapamil on respiratory burst of polymorphonuclear leucocytes [Text] / Xuefen Liu, Shuyuan Chen, Xiling Liao // J. Med Coll. PLA. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P39-41 . - ISSN 1000-1948
Перевод заглавия: Ингибирующее действие верапамила на дыхательный взрыв в полиморфноядерных лейкоцитах
Аннотация: Дыхательный взрыв (ДВ) в изолированных полиморфноядерных лейкоцитах человека оценивали по хемолюминесценции. Показали, что верапамил в конц-иях 32-255 нМ зависимо от конц-ии подавляет индуцированные форболмиристатацетатом ДВ, образование супероксидных анионов в системе ксантин-ксантиноксидаза и высвобождение H[2]O[2] из полиморфноядерных лейкоцитов, но не влияет на индуцированное комплексом витамин C-Cu{2+}-зимозан образование гидроксильных радикалов. КНР, Dep. Pharmacol., Nanfang Hosp., First Military Med. Univ., Guangzhou 510515. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09 + 341.45.21.55 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ВЕРАПАМИЛ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Chen, Shuyuan; Liao, Xiling

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.376

Penetracion de cinco fluoroquinolonas en polimerfonucleares humanos [Text] / Sofia Ballesta [et al.] // Enferm. infecc. y microbiol. clin. - 1996. - Vol. 14, N 8. - С. 470-473 . - ISSN 0213-005X
Перевод заглавия: Проникновение пяти фторхинолонов в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: В условиях in vitro изучали кинетику поступления норфлоксацина, офлоксацина, левофлоксацина, флероксацина и ломефлоксацина в полиморфноядерные лейкоциты человека. Поступление препаратов в клетки было быстрым (в течение 20 мин) и не характеризовалось насыщением. Для всех изученных фторхинолонов отношение внутриклеточных и внеклеточных конц-ий существенно не различалось и составляло 4-6. Снижение т-ры до 4'ГРАДУС'С, а также повышение pH среды до 9 тормозило накопление фторхинолонов в клетках, тогда как уменьшение pH до 5 приводило к повышению внутриклеточного содержания препаратов. Указанные отличия, однако, были достоверны только для офлоксацина. NaCN, но не NaF, 2,4-динитрофенол и карбонилцианурохлорфенолгидразон, снижал поступление фторхинолонов в клетки. Обсуждают значение высоких конц-ий фторхинолонов для терапии инфекций, вызванных внутриклеточно локализованными возбудителями. Испания, Dep. de Microbiologia, Fac. de Medicina, Univ. de Sevilla, 41080 Sevilla. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17.11
Рубрики: ФТОРХИНОЛОНЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КОНЦЕНТРАЦИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
IN VITRO
НОРФЛОКСАЦИН
ОФЛОКСАЦИН
ЛЕВОФЛОКСАЦИН

Доп.точки доступа:
Ballesta, Sofia; Pascual, Alvaro; Garcia, Isabel; Perea, Evelio J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.186

Penetracion de cinco fluoroquinolonas en polimerfonucleares humanos [Text] / Sofia Ballesta [et al.] // Enferm. infecc. y microbiol. clin. - 1996. - Vol. 14, N 8. - С. 470-473 . - ISSN 0213-005X
Перевод заглавия: Проникновение пяти фторхинолонов в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: В условиях in vitro изучали кинетику поступления норфлоксацина, офлоксацина, левофлоксацина, флероксацина и ломефлоксацина в полиморфноядерные лейкоциты человека. Поступление препаратов в клетки было быстрым (в течение 20 мин) и не характеризовалось насыщением. Для всех изученных фторхинолонов отношение внутриклеточных и внеклеточных конц-ий существенно не различалось и составляло 4-6. Снижение т-ры до 4'ГРАДУС'С, а также повышение pH среды до 9 тормозило накопление фторхинолонов в клетках, тогда как уменьшение pH до 5 приводило к повышению внутриклеточного содержания препаратов. Указанные отличия, однако, были достоверны только для офлоксацина. NaCN, но не NaF, 2,4-динитрофенол и карбонилцианурохлорфенолгидразон, снижал поступление фторхинолонов в клетки. Обсуждают значение высоких конц-ий фторхинолонов для терапии инфекций, вызванных внутриклеточно локализованными возбудителями. Испания, Dep. de Microbiologia, Fac. de Medicina, Univ. de Sevilla, 41080 Sevilla. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ФТОРХИНОЛОНЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КОНЦЕНТРАЦИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
IN VITRO
НОРФЛОКСАЦИН
ОФЛОКСАЦИН
ЛЕВОФЛОКСАЦИН

Доп.точки доступа:
Ballesta, Sofia; Pascual, Alvaro; Garcia, Isabel; Perea, Evelio J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.417

Pharmacological activity of feverfew (Tanacetum parthenium (L.) Schultz-Bip.): Assessment by inhibition of human polymorphonuclear leukocyte chemiluminescence in -vitro [Text] / Andrew M. G. Brown [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P558-561 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Фармакологическая активность пиретрума девичьего (Tanacetum parthenium (L.) Schultz-Bip.): изучение с помощью ингибирования in vitro хемилюминесценции полиморфноядерных лейкоцитов человека
Аннотация: The bioactivity of feverfew (Tanacetum parthenium) leaf extracts has been analysed, by use of a human polymorphonuclear leukocyte (PMNL) bioassay, to assess the relative contributions of solvent extraction and parthenolide content to the biological potency of the extract. Extracts prepared in acetone-ethanol (system 1) contained significantly more parthenolide (mean'+-'s. d. 1.3'+-'0.2% dry leaf weight) than extracts in chloroform-PBS (phosphate-buffered saline; system 2; 0.1'+-'0.04% dry leaf weight) or PBS alone (system 3; 0.5'+-'0.1% dry leaf weight). Extract bioactivity, measured as inhibition of phorbol 12-myristate 13-acetate-induced, 5-amino-2,3-dihydro-1,4-phthalazinedione (luminol)-enhanced PMNL chemiluminescence, followed a similar trend. Extracts inhibited phorbol 12-myristate 13-acetate-induced oxidative burst by amounts which, if solely attributable to parthenolide, indicated parthenolide concentrations for the respective solvent systems of 2.2'+-'0.6%, 0.2'+-'0.1% and 0.9'+-'0.1% dry leaf weight. The mean ratio of parthenolide concentration to the parthenolide equivalent/PMNL-bioactivity value, for acetone-ethanol and PBS extracts were both 1:1.7. Parthenolide, although a key determinant of biological activity for T. parthenium leaf extracts based on the PMNL-bioassay, seems not to be the sole pharmacologically-active constituent. The identical and elevated bioactivity-parthenolide ratios for both organic and aqueous-phase leaf extracts suggest that a proportion of the other bioactive compounds have solubilities similar to that of parthenolide. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
TANACETUM PARTHENIUM
ЭКСТРАКТЫ ЛИСТЬЕВ
ДЕЙСТВУЮЩЕЕ ВЕЩЕСТВО
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Brown, Andrew M.G.; Edwards, Carl M.; Davey, Micahel R.; Power, Brian J.; Lowe, Kenneth C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.140

Inhibitory effects of N-acetylcysteine on superoxide anion generation in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Victoria Villagrasa [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P525-529 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Ингибирующее действие N-ацетилцистеина на образование супероксид-анионов в полиморфноядерных лейкоцитах человека
Аннотация: Образование реактивных форм кислорода при активации полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) у человека является одним из механизмов повреждения тканей. Показали, что хемоаттрактантный трипептид (ХТ) и форболмиристатацетат (ФМА) индуцируют образование супероксид-анионов (СПА) в изолированных ПМЯЛ человека. Преинкубация ПМЯЛ с N-ацетилцистеином (N-АЦ) в конц-ии 33-333 мкМ подавляла образование СПА под влиянием ХТ или ФМА. ХТ вызывал транзиентное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} в ПМЯЛ и N-АЦ не изменял это действие ХТ. ФМА снижал содержание глутатиона в ПМЯЛ и этот эффект ФМА отменялся N-АЦ. Кроме того, инкубация ПМЯЛ с N-АЦ заметно снижала накопление в ПМЯЛ малональдегида, индуцированного t-бутилгидропероксидом. Обсуждается механизм подавления N-АЦ образования СПА в ПМЯЛ человека. Испания, Dep. Farmacol., Fac. Med. y Odontol., Univ. Valencia, Valencia. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
АЦЕТИЛЦИСТЕИН* N-
СУПЕРОКСИДАНИОНЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Villagrasa, Victoria; Cortijo, Julio; Marti-Cabrera, Miguel; Ortiz, Jose L.; Berto, Luisa; Esteras, Antonio; Bruseghini, Leo; Morcillo, Esteban J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.10-04Т2.54

Подавляющее действие гидрокортизона на адгезию полиморфноядерных лейкоцитов человека на синовиальных клетках человека [Text] / Liang-cheng Li [et al.] // Yaoxue xuebao = Acta Pharm. Sin. - 2001. - Vol. 36, N 6. - С. 401-406 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Гидрокортизон (I) in vitro зависимо от конц-ии подавлял адгезию полиморфноядерных лейкоцитов человека на синовиальных клетках человека, стимулированную фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкином-1'бета', а также синтез мРНК, экспрессию молекул адгезии VCAM-1, ICAM-1 и активность ядерного фактора транскрипции кВ (NF-'каппа'B), индуцированные ФНО-'альфа'. Сделан вывод, что действие I опосредовано подавлением активности NF-'каппа'B. КНР, Inst. of Materia Medica, Chinese Acad. of Medical Sci. and Peking Union Medical College, Beijing 100050. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ГИДРОКОРТИЗОН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АДГЕЗИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
NF-'КАППА'B

Доп.точки доступа:
Li, Liang-cheng; Hou, Qi; Guo, Ying; Cheng, Gui-fang

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.11-04К1.132

Подавляющее действие гидрокортизона на адгезию полиморфноядерных лейкоцитов человека на синовиальных клетках человека [Text] / Liang-cheng Li [et al.] // Yaoxue xuebao = Acta Pharm. Sin. - 2001. - Vol. 36, N 6. - С. 401-406 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Гидрокортизон (I) in vitro зависимо от конц-ии подавлял адгезию полиморфноядерных лейкоцитов человека на синовиальных клетках человека, стимулированную фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкином-1'бета', а также синтез мРНК, экспрессию молекул адгезии VCAM-1, ICAM-1 и активность ядерного фактора транскрипции кВ (NF-'каппа'B), индуцированные ФНО-'альфа'. Сделан вывод, что действие I опосредовано подавлением активности NF-'каппа'B. КНР, Inst. of Materia Medica, Chinese Acad. of Medical Sci. and Peking Union Medical College, Beijing 100050. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.31
Рубрики: ГИДРОКОРТИЗОН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АДГЕЗИЯ
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
NF-'КАППА'B

Доп.точки доступа:
Li, Liang-cheng; Hou, Qi; Guo, Ying; Cheng, Gui-fang

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска