СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.149

Cartier, N.
Creation de modeles de cancers dependant du regime alimentaire par transgenese chez l'animal [Text] / N. Cartier, P. Briand, A. Kahn // Ann. gastroenterol. et hepatol. - 1994. - Vol. 30, N 4. - P175-179 . - ISSN 0066-2070
Перевод заглавия: Трансгенная линия мышей, в которой канцерогенез зависит от диеты
Аннотация: Описаны трансгенные линии мышей, в которых экспрессия SV40 и c-myc находится под контролем регуляторной области гена L-пируваткиназы, ответственной за функцию печени (П) и поджелудочной железы (ПЖ). Эта экспрессия зависела от наличия углеводов (УГ) в пище животных: УГ заметно увеличивали частоту и ускоряли возникновение рака П и ПЖ. Т. обр., получена модель опухолевого процесса в П и ПЖ у животных. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПИЩЕВОЙ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Briand, P.; Kahn, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.315

Милевская, С. Г.
Содержание инсулина, C-пептида и глюкагона в крови больных атопическим дерматитом [Текст] / С. Г. Милевская, Е. В. Балюра, К. Н. Суворова // Атоп. дерматит у детей. - Екатеринбург, 1994. - С. 17-18, 85
Аннотация: Представлены результаты клинического и радиоиммунологического обследования 42 больных атопическим дерматитом (АД) в возрасте от 5 до 14 лет. Определялось содержание инсулина, С-пептида, глюкагона в сыворотке крови. Содержание инсулина при АД значимо не изменялось. У 6 пациентов с распространенным процессом на коже и упорным, часто рецидивирующим течением дерматоза обнаружено повышение конц-ии эндогенного инсулина. Содержание в крови С-пептида у больных было достоверно выше и составило 1,36'+-'0,57 нмоль/л (в контроле 0,58'+-'0,04 нмоль/л). Конц-ия глюкагона при АД (31,2'+-'3,8 нмоль/л) была значимо снижена (показатели контроля - 38,6'+-'3,2 нмоль/л). Анализ корреляционных связей между уровнями гормонов поджелудочной железы и коры надпочечников у больных АД выявил изменение их характера и дестабилизацию по сравнению со здоровыми. Изменение содержания гормонов коррелировало с тяжестью патологического процесса. По-видимому, одной из причин выявленных нарушений со стороны гормонов поджелудочной железы является изменение активности контринсулярных гормонов. Нарушения углеводного обмена следует учитывать в числе индивидуальных факторов риска, способствующих манифестации АД. Россия, Сибирский гос. мед. ун-т, Томск

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: ГОРМОНЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СЫВОРОТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Балюра, Е.В.; Суворова, К.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.166

Милевская, С. Г.
Содержание инсулина, C-пептида и глюкагона в крови больных атопическим дерматитом [Текст] / С. Г. Милевская, Е. В. Балюра, К. Н. Суворова // Атоп. дерматит у детей. - Екатеринбург, 1994. - С. 17-18, 85
Аннотация: Представлены результаты клинического и радиоиммунологического обследования 42 больных атопическим дерматитом (АД) в возрасте от 5 до 14 лет. Определялось содержание инсулина, С-пептида, глюкагона в сыворотке крови. Содержание инсулина при АД значимо не изменялось. У 6 пациентов с распространенным процессом на коже и упорным, часто рецидивирующим течением дерматоза обнаружено повышение конц-ии эндогенного инсулина. Содержание в крови С-пептида у больных было достоверно выше и составило 1,36'+-'0,57 нмоль/л (в контроле 0,58'+-'0,04 нмоль/л). Конц-ия глюкагона при АД (31,2'+-'3,8 нмоль/л) была значимо снижена (показатели контроля - 38,6'+-'3,2 нмоль/л). Анализ корреляционных связей между уровнями гормонов поджелудочной железы и коры надпочечников у больных АД выявил изменение их характера и дестабилизацию по сравнению со здоровыми. Изменение содержания гормонов коррелировало с тяжестью патологического процесса. По-видимому, одной из причин выявленных нарушений со стороны гормонов поджелудочной железы является изменение активности контринсулярных гормонов. Нарушения углеводного обмена следует учитывать в числе индивидуальных факторов риска, способствующих манифестации АД. Россия, Сибирский гос. мед. ун-т, Томск

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ГОРМОНЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СЫВОРОТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Балюра, Е.В.; Суворова, К.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.02-04Т3.293

Влияние соматостатина и глюкагона на секрецию липидов желчи у человека [Текст] / Тэруо Накамура [и др.] // Клин. мед. - 1996. - Т. 74, N 9. - С. 23-26 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: Изучали действие гормонов поджелудочной железы соматостатина (I) и глюкагона (II) на механизм желчеотделения. С этой целью 10 испытуемым без аномалий печени и желчевыводящих путей утром натощак под контролем рентгеноскопии вводили интрадуоденально двойной зонд типа Дрейлинга до связки Трейтца и отсасывали сок в течение 30 мин. Затем медленно капельно вводили в вену CCK-PZ (0,01 CHR-ЕД/кг/мин Бооц) и секретин (0,01 CHR-ЕД/кг/мин Бооц). Через 30 мин после прекращения введения обоих гормонов начинали внутривенную инфузию через капельницу в течение 40 мин I 14 (0,01 мкг/кг/мин), II (0,8 мкг/кг/мин) или физиологического раствора (ФР) в качестве контроля. После введения CCK-PZ и секретина с 10-минутными интервалами на протяжении 120 мин отсасывали дуоденальный сок, в к-ром измеряли конц-ию желчных пигментов, желчных кислот, желчных липидов, 'гамма'-глутамиловую транспептидазу. Литогенный индекс желчи определяли по вычислительному выражению, представляющему собой кривую критической концентрации мицеллы Томаса уравнением третьей степени. Составляющие лецитин жирные кислоты в желчи измеряли до арахидоновой кислоты (20:4), используя газовую хроматографию с колонкой 10% EGSP после экстракции по Фолчу и гидролиза дуоденального сока, экстракции гексанового эфира и метилирования под кислотой, и выражали в весовых процентах. Показано, что действие I на желчеотделение у человека связано с задержкой секреции желчной кислоты и билирубина. После окончания введения I его литогенный показатель значительно повышается. В группе с введением II литогенный показатель не изменялся. Библ. 19

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.15.05 + 341.45.21.65.33
Рубрики: ГОРМОНЫ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СОМАТОСТАТИН
ГЛЮКАГОН
ПЕЧЕНЬ
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЛИПИДЫ ЖЕЛЧИ
СЕКРЕЦИЯ
IN VIVO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Накамура, Тэруо; Имамура, Кэнъичи; Мачида, Кодзи; Тандо, Юсукэ; Такэбэ, Казуо

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.61

Kritzik, Marcie R.
Pancreatic stem cells [Text] / Marcie R. Kritzik, Nora Sarvetnick // Stem Cell Biology. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 2001. - P499-513 . - ISBN 0-87969-575-7
Перевод заглавия: Стволовые клетки поджелудочной железы
Аннотация: Обзор, посвященный стволовым клеткам (СК; Кл) островков поджелудочной железы (ПЖ) в процессе ее морфогенеза и регенерации, а также молекулярным маркерам СК. В процессе эмбриогенеза эндокринные Кл островков развиваются из протоков ПЖ, в к-рых, как предполагают, локализуются СК, ответственные за образование ЭКл. В раннем постнатальном периоде процессы, обеспечивающие развитие островков, прекращаются. В ПЖ половозрелых животных активность СК не наблюдается. Однако частичная резекция ПЖ стимулирует ограниченную регенерацию островков. В этом случае они возникают из эпителия протоков. Наиболее впечатляющая регенерация и новообразование островков происходят у новорожденных животных после разрушения островков стрептозоцином. Считается, что в новообразовании островков участвуют делящиеся терминально дифференцированные Кл, а также эпителий протоков ПЖ. Авт. получили трансгенных мышей Ins-IFN'гамма', экспрессирующих IFN'гамма' в 'бета'-Кл островков и характеризующихся необычно высокой пролиферативной активностью эпителиальных Кл протоков. Новообразование эндокринных Кл из Кл протоков свидетельствует о существовании популяции СК. Показана существенная роль экспрессии ряда молекул в Кл протоков, существенных для нормального развития ПЖ: PDX-1, HNF3'бета', Isl-1 и Pax-6. Кл протоков, экспрессирующие PDX-1 рассматриваются в качестве Кл-предшественников, из к-рых образуются новые островки. Ген PDX-1 определяет развитие ПЖ. Показана также роль молекул HNF3'бета' в регуляции гена PDX-1 и для формирования эндокринных Кл. Ген Isl-1 необходим для дифференцировки островковых Кл. Проанализирована также роль др. транскрипционных факторов (PAX 4, PAX 6, bHLH, BETA2/Neuro D, Ngn3, Hes1, Nkx6.1). Идентификация СК ПЖ, получение новых антигенных маркеров, разработка новых моделей для анализа активности СК важны как с точки зрения теории, так и практики. США, Dept. of Immonol., The Scripps Res. Inst. La Jolla, Calif. 92037. Библ. 92

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОРФОГЕНЕЗ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МАРКЕРЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 92

Доп.точки доступа:
Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04М1.9

Kritzik, Marcie R.
Pancreatic stem cells [Text] / Marcie R. Kritzik, Nora Sarvetnick // Stem Cell Biology. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 2001. - P499-513 . - ISBN 0-87969-575-7
Перевод заглавия: Стволовые клетки поджелудочной железы
Аннотация: Обзор, посвященный стволовым клеткам (СК; Кл) островков поджелудочной железы (ПЖ) в процессе ее морфогенеза и регенерации, а также молекулярным маркерам СК. В процессе эмбриогенеза эндокринные Кл островков развиваются из протоков ПЖ, в к-рых, как предполагают, локализуются СК, ответственные за образование ЭКл. В раннем постнатальном периоде процессы, обеспечивающие развитие островков, прекращаются. В ПЖ половозрелых животных активность СК не наблюдается. Однако частичная резекция ПЖ стимулирует ограниченную регенерацию островков. В этом случае они возникают из эпителия протоков. Наиболее впечатляющая регенерация и новообразование островков происходят у новорожденных животных после разрушения островков стрептозоцином. Считается, что в новообразовании островков участвуют делящиеся терминально дифференцированные Кл, а также эпителий протоков ПЖ. Авт. получили трансгенных мышей Ins-IFN'гамма', экспрессирующих IFN'гамма' в 'бета'-Кл островков и характеризующихся необычно высокой пролиферативной активностью эпителиальных Кл протоков. Новообразование эндокринных Кл из Кл протоков свидетельствует о существовании популяции СК. Показана существенная роль экспрессии ряда молекул в Кл протоков, существенных для нормального развития ПЖ: PDX-1, HNF3'бета', Isl-1 и Pax-6. Кл протоков, экспрессирующие PDX-1 рассматриваются в качестве Кл-предшественников, из к-рых образуются новые островки. Ген PDX-1 определяет развитие ПЖ. Показана также роль молекул HNF3'бета' в регуляции гена PDX-1 и для формирования эндокринных Кл. Ген Isl-1 необходим для дифференцировки островковых Кл. Проанализирована также роль др. транскрипционных факторов (PAX 4, PAX 6, bHLH, BETA2/Neuro D, Ngn3, Hes1, Nkx6.1). Идентификация СК ПЖ, получение новых антигенных маркеров, разработка новых моделей для анализа активности СК важны как с точки зрения теории, так и практики. США, Dept. of Immonol., The Scripps Res. Inst. La Jolla, Calif. 92037. Библ. 92

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.07
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОРФОГЕНЕЗ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МАРКЕРЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 92

Доп.точки доступа:
Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.03-04М4.124

Kritzik, Marcie R.
Pancreatic stem cells [Text] / Marcie R. Kritzik, Nora Sarvetnick // Stem Cell Biology. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 2001. - P499-513 . - ISBN 0-87969-575-7
Перевод заглавия: Стволовые клетки поджелудочной железы
Аннотация: Обзор, посвященный стволовым клеткам (СК; Кл) островков поджелудочной железы (ПЖ) в процессе ее морфогенеза и регенерации, а также молекулярным маркерам СК. В процессе эмбриогенеза эндокринные Кл островков развиваются из протоков ПЖ, в к-рых, как предполагают, локализуются СК, ответственные за образование ЭКл. В раннем постнатальном периоде процессы, обеспечивающие развитие островков, прекращаются. В ПЖ половозрелых животных активность СК не наблюдается. Однако частичная резекция ПЖ стимулирует ограниченную регенерацию островков. В этом случае они возникают из эпителия протоков. Наиболее впечатляющая регенерация и новообразование островков происходят у новорожденных животных после разрушения островков стрептозоцином. Считается, что в новообразовании островков участвуют делящиеся терминально дифференцированные Кл, а также эпителий протоков ПЖ. Авт. получили трансгенных мышей Ins-IFN'гамма', экспрессирующих IFN'гамма' в 'бета'-Кл островков и характеризующихся необычно высокой пролиферативной активностью эпителиальных Кл протоков. Новообразование эндокринных Кл из Кл протоков свидетельствует о существовании популяции СК. Показана существенная роль экспрессии ряда молекул в Кл протоков, существенных для нормального развития ПЖ: PDX-1, HNF3'бета', Isl-1 и Pax-6. Кл протоков, экспрессирующие PDX-1 рассматриваются в качестве Кл-предшественников, из к-рых образуются новые островки. Ген PDX-1 определяет развитие ПЖ. Показана также роль молекул HNF3'бета' в регуляции гена PDX-1 и для формирования эндокринных Кл. Ген Isl-1 необходим для дифференцировки островковых Кл. Проанализирована также роль др. транскрипционных факторов (PAX 4, PAX 6, bHLH, BETA2/Neuro D, Ngn3, Hes1, Nkx6.1). Идентификация СК ПЖ, получение новых антигенных маркеров, разработка новых моделей для анализа активности СК важны как с точки зрения теории, так и практики. США, Dept. of Immonol., The Scripps Res. Inst. La Jolla, Calif. 92037. Библ. 92

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОРФОГЕНЕЗ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МАРКЕРЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 92

Доп.точки доступа:
Sarvetnick, Nora

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.100

Trichostatin A, an inhibitor of histone deacetylases, strongly suppresses growth of pancreatic adenocarcinoma cells [Text] / Massimo Donadelli [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2003. - Vol. 38, N 2. - P59-69 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибитор деацетилазы гистонов трихостатин А сильно подавляет рост клеток аденокарциномы поджелудочной железы
Аннотация: Проведен анализ влияния ингибитора деацетилазы гистонов на скорость пролиферации 9 линий клеток аденокарциномы поджелудочной железы с различными мутациями в гене p53. Показано, что во всех линиях клеток скорость роста под действием трихостатина А в субмикромолярных концентрациях резко падает. При этом происходит остановка клеток в G2-фазе клеточного цикла с последующим апоптозом. Действие трихостатина А связано с активацией экспрессии гена p21{WAF/CIP1} - ингибитора ряда циклин-зависимых киназ. Италия, Dipartimento di Patologia, Universita degli Studi di Verona, Strada Le Grazie, 8. 37134 Verona. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ТРИХОСТАТИНЫ
ТИП А
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Donadelli, Massimo; Costanzo, Chiara; Faggioli, Laura; Scupoli, Maria Teresa; Moore, Patrick S.; Bassi, Claudio; Scarpa, Aldo; Palmieri, Marta

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.04-04Н1.150

Trichostatin A, an inhibitor of histone deacetylases, strongly suppresses growth of pancreatic adenocarcinoma cells [Text] / Massimo Donadelli [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2003. - Vol. 38, N 2. - P59-69 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибитор деацетилазы гистонов трихостатин А сильно подавляет рост клеток аденокарциномы поджелудочной железы
Аннотация: Проведен анализ влияния ингибитора деацетилазы гистонов на скорость пролиферации 9 линий клеток аденокарциномы поджелудочной железы с различными мутациями в гене p53. Показано, что во всех линиях клеток скорость роста под действием трихостатина А в субмикромолярных концентрациях резко падает. При этом происходит остановка клеток в G2-фазе клеточного цикла с последующим апоптозом. Действие трихостатина А связано с активацией экспрессии гена p21{WAF/CIP1} - ингибитора ряда циклин-зависимых киназ. Италия, Dipartimento di Patologia, Universita degli Studi di Verona, Strada Le Grazie, 8. 37134 Verona. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ТРИХОСТАТИНЫ
ТИП А
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Donadelli, Massimo; Costanzo, Chiara; Faggioli, Laura; Scupoli, Maria Teresa; Moore, Patrick S.; Bassi, Claudio; Scarpa, Aldo; Palmieri, Marta

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.05-04Н3.70

Trichostatin A, an inhibitor of histone deacetylases, strongly suppresses growth of pancreatic adenocarcinoma cells [Text] / Massimo Donadelli [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2003. - Vol. 38, N 2. - P59-69 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибитор деацетилазы гистонов трихостатин А сильно подавляет рост клеток аденокарциномы поджелудочной железы
Аннотация: Проведен анализ влияния ингибитора деацетилазы гистонов на скорость пролиферации 9 линий клеток аденокарциномы поджелудочной железы с различными мутациями в гене p53. Показано, что во всех линиях клеток скорость роста под действием трихостатина А в субмикромолярных концентрациях резко падает. При этом происходит остановка клеток в G2-фазе клеточного цикла с последующим апоптозом. Действие трихостатина А связано с активацией экспрессии гена p21{WAF/CIP1} - ингибитора ряда циклин-зависимых киназ. Италия, Dipartimento di Patologia, Universita degli Studi di Verona, Strada Le Grazie, 8. 37134 Verona. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ТРИХОСТАТИНЫ
ТИП А
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Donadelli, Massimo; Costanzo, Chiara; Faggioli, Laura; Scupoli, Maria Teresa; Moore, Patrick S.; Bassi, Claudio; Scarpa, Aldo; Palmieri, Marta

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.06-04М4.139

Trichostatin A, an inhibitor of histone deacetylases, strongly suppresses growth of pancreatic adenocarcinoma cells [Text] / Massimo Donadelli [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2003. - Vol. 38, N 2. - P59-69 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибитор деацетилазы гистонов трихостатин А сильно подавляет рост клеток аденокарциномы поджелудочной железы
Аннотация: Проведен анализ влияния ингибитора деацетилазы гистонов на скорость пролиферации 9 линий клеток аденокарциномы поджелудочной железы с различными мутациями в гене p53. Показано, что во всех линиях клеток скорость роста под действием трихостатина А в субмикромолярных концентрациях резко падает. При этом происходит остановка клеток в G2-фазе клеточного цикла с последующим апоптозом. Действие трихостатина А связано с активацией экспрессии гена p21{WAF/CIP1} - ингибитора ряда циклин-зависимых киназ. Италия, Dipartimento di Patologia, Universita degli Studi di Verona, Strada Le Grazie, 8. 37134 Verona. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ПОДАВЛЕНИЕ РОСТА
ТРИХОСТАТИНЫ
ТИП А
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Donadelli, Massimo; Costanzo, Chiara; Faggioli, Laura; Scupoli, Maria Teresa; Moore, Patrick S.; Bassi, Claudio; Scarpa, Aldo; Palmieri, Marta

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.10-04Н1.44

Gene expression profiling provides insights into the pathways involved in solid pseudopapillary neoplasm of the pancreas [Text] / Catherine Cavard [et al.] // J. Pathol. - 2009. - Vol. 218, N 2. - P201-209 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Определение профиля экспрессии генов обеспечивает понимание путей, вовлеченных в [развитие] солидной псевдопапиллярной неоплазии поджелудочной железы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: НЕОПЛАЗИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СОЛИДНАЯ
ПСEВДОПАПИЛЛЯРНАЯ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОФИЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cavard, Catherine; Audebourg, Anne; Letourneur, Franck; Audard, Virginie; Beuvon, Frederic; Cagnard, Nicolas; Radenen, Brigitte; Varlet, Pascale; Vacher-Lavenu, Marie-Cecile; Perret, Christine

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.33

Molecular characteristics of a pancreatic adenocarcinoma associated with Shwachman-Diamond syndrome [Text] / Santhosh Dhanraj [et al.] // Pediat. Blood and Cancer. - 2013. - Vol. 60, N 5. - P754-760 . - ISSN 1545-5009
Перевод заглавия: Молекулярные характеристики аденокарциномы поджелудочной железы, ассоциированной с синдромом Швахмана-Даймонда
Аннотация: Мультисистемное генетическое нарушение, синдром Швахмана-Даймонда (SDS), обычно ассоциируют с дефицитом костного мозга, хондродисплазией, экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (ПЖ). Охарактеризовали SDS-больного, у к-рого в необычно раннем возрасте развилась умеренно дифференцированная аденокарцинома ПЖ-протоков (PDAC). По данным микрочипов, PDAC негативна по LOH и включает 41 случай изменения копийности (CNA). Ни один из случаев CNA не является характерным только для PDAC - одно из копий генов-супрессоров CTNNA3 и LGALS5C утрачена одновременно в опухоли и периферической крови. В PDAC-генах ТР53, К- и N-RAS отсутствуют мутации, а степень контрастирования циклина D1, Е-кадгерина, р53, MLH1 и -2, 'бета'-катенина сходна с ненаследуемым ПЖ-раком. Обсуждают SDS-ассоциацию солидной опухоли а спект развития PDAC в гипопластической ткани (подобно лейкозу в SDS) благодаря улучшенной адаптации злокачественных клонов в популяции дерегулированных клеток. Канада, Div. Hemetol. Ducol., SickKids Hosp., Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СИНДРОМ ШВАХМАНА-ДАЙМОНДА
ГЕНОМ
ИЗМЕНЕНИЕ ЧИСЛА КОПИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhanraj, Santhosh; Manji, Arif; Pinto, Dalila; Scherer, Stephen W.; Favre, Helen; Loh, Mignon L.; Chetty, Runjan; Wei, Alice C.; Dror, Yigal

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.05-04Н1.34

Чесноков, М. С.
Повышение злокачественного потенциала клеток протоковой аденокарциномы поджелудочной железы человека при подавлении синтеза ядерного рецептора HNF4'альфа' [Текст] / М. С. Чесноков, Н. Л. Лазаревич // Молекул. мед. - 2014. - N 4. - С. 22-26 . - ISSN 1728-2918
Аннотация: Протоковая аденокарцинома (ПАК) поджелудочной железы (ПЖ) отличается высокой агрессивностью и низкой эффективностью диагностики и терапии. Одним из возможных регуляторов развития и дифференцировки клеток ПЖ является ядерный рецептор HNF4'альфа', выполняющий функции опухолевого супрессора в клетках печени, кишечника и почки. На сегодняшний день изменений экспрессии HNF4'альфа' в прогрессии ПАК ПЖ исследована мало. Проведен анализ влияния подавления синтеза HNF4'альфа' в высокодифференцированных клетках ПАК ПЖ человека CaPan2 на их биологические свойства, определяющие злокачественный потенциал. С помощью РНК-интерференции получены культуры клеток CaPan2 с подавленным синтезом HNF4'альфа'. Исследовано влияние подавления HNF4'альфа' на скорость роста, интенсивность синтеза ДНК, способность к колониеобразованию и направленной миграции клеток CaPan2. Подавление синтеза фактора HNF4'альфа' в высокодифференцированных клетках ПАК ПЖ человека вызывает четко выраженное повышение их злокачественного потенциала. Таким образом, HNF4'альфа' в клетках ПАК ПЖ может выполнять роль опухолевого супрессора. Россия, НИИ канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН, Российская Федерация, 115478, Москва, Каширское ш., 24. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТОКОВАЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
РЕЦЕПТОРЫ
HNF4'АЛЬФА'
ГЕНЫ
СУПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Лазаревич, Н.Л.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.122

Случай неоперабельного рака поджелудочной железы, чувствительный к химиотерапии UFT [Text] / Y. Sato [et al.] // Ган-но ринсе = Jap. J. Cancer Clin. - 1990. - Vol. 36, N 11. - С. 2073-2078 . - ISSN 0021-4949
Аннотация: Сообщается о б-ном 77 лет, подвергшемся химиотерапии UFT в дозе 600 мг/сут внутрь и лентинаном (по 2 мг/день в/в). Через 3,5 мес получена ремиссия. Побочные явления умеренные, тромбоцитопения купирована симптоматич. лечением. После 11 мес химиотерапии состояние б-ного удовлетворительное. "Качество жизни" хорошее. Желчеотделение нормальное. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК НЕОПЕРАБЕЛЬНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
UFT
ЛЕНТИНАН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sato, Y.; Sakai, T.; Okada, T.; Sasano, Y.; Ando, T.; Haruta, J.; Kanayama, K.; Kuwahara, Y.; Tachino, H.; Tahara, H.; Hayakawa, M.; Kusakabe, A.; Kurokawa, S.; Oka, Y.; Ito, S.; Ishikawa, K.; Ito, M.; Uno, K.; Kusugami, K.; Morise, K.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.03-04Я6.012

Культуры островковых клеток, полученные из поджелудочной железы плодов крупного рогатого скота [Текст] / Л. А. Кирсанова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 113, N 4. - С. 404-406 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали возможность получения гормонально-активных культур островковых Кл поджелудочной железы плодов коров (27-35 см теменно-копчиковой длины). Методика приводится. Авт. считают, что примененный подход к диссоциации поджелудочной железы плодов крупного рогатого скота позволил получить культуры островковых Кл с высоким содержанием гормонально-активных 'бета'-клеток. Россия, НИИ трансплантологии и искусств. органов Минздрава, Москва. Библ. 14.

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.23.15
Рубрики: КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Кирсанова, Л.А.; Абламуниц, В.Г.; Скалецкий, Н.Н.; Северин, В.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.08-04М1.181

COUP-TFII in pancreatic adenocarcinoma: Clinical implication for patient survival and tumor progression [Text] / Simone Polvani [et al.] // Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 7. - P1648-1658 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: COUP-TFII в аденокарциноме поджелудочной железы: клиническое приложение для выживаемости больных и прогрессии опухоли
Аннотация: В анализе роли в аденокарциноме протоков поджелудочной железы (PDAC) человека орфанового ядерного рецептора COUP-TFII (I) тестировали 89 фиксированных формальдегидом хирургичеких препаратов PDAC-опухолей. Установили, что I присутствует в 69% препаратов, а уровень экспрессии I коррелирует с N1- и М1-статусом опухоли и клинической стадией. По данным регрессионного анализа экспрессия I может представлять независимый фактор предсказания неблагоприятного исхода болезни. Подавление I в культуре PDAC-клеток ухудшает пролиферацию и инвазивность, супрессирует ангиогенез, а также ингибирует на 'ЭКВИВ'40% рост ксенотрансплантатов у бестимусной мыши; эффект опосредуется регуляцией VEGF-C. Обсуждают I в качестве новой терапевтической мишени в лечении PDAC. Италия, Dep. Exptl. Biomed. Sci., Univ. Florence, 50139 Firenze. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
COUP-TFII
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polvani, Simone; Tarocchi, Mirko; Tempesti, Sara; Mello, Tommaso; Ceni, Elisabetta; Buccoliero, Francesca; D'Amico, Massimo; Boddi, Vieri; Farsi, Marco; Nesi, Silvia; Nesi, Gabriella; Milani, Stefano; Galli, Andrea

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.09-04Н3.25

COUP-TFII in pancreatic adenocarcinoma: Clinical implication for patient survival and tumor progression [Text] / Simone Polvani [et al.] // Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 7. - P1648-1658 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: COUP-TFII в аденокарциноме поджелудочной железы: клиническое приложение для выживаемости больных и прогрессии опухоли
Аннотация: В анализе роли в аденокарциноме протоков поджелудочной железы (PDAC) человека орфанового ядерного рецептора COUP-TFII (I) тестировали 89 фиксированных формальдегидом хирургичеких препаратов PDAC-опухолей. Установили, что I присутствует в 69% препаратов, а уровень экспрессии I коррелирует с N1- и М1-статусом опухоли и клинической стадией. По данным регрессионного анализа экспрессия I может представлять независимый фактор предсказания неблагоприятного исхода болезни. Подавление I в культуре PDAC-клеток ухудшает пролиферацию и инвазивность, супрессирует ангиогенез, а также ингибирует на 'ЭКВИВ'40% рост ксенотрансплантатов у бестимусной мыши; эффект опосредуется регуляцией VEGF-C. Обсуждают I в качестве новой терапевтической мишени в лечении PDAC. Италия, Dep. Exptl. Biomed. Sci., Univ. Florence, 50139 Firenze. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.03
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
COUP-TFII
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polvani, Simone; Tarocchi, Mirko; Tempesti, Sara; Mello, Tommaso; Ceni, Elisabetta; Buccoliero, Francesca; D'Amico, Massimo; Boddi, Vieri; Farsi, Marco; Nesi, Silvia; Nesi, Gabriella; Milani, Stefano; Galli, Andrea

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.09-04Н1.161

COUP-TFII in pancreatic adenocarcinoma: Clinical implication for patient survival and tumor progression [Text] / Simone Polvani [et al.] // Int. J. Cancer. - 2014. - Vol. 134, N 7. - P1648-1658 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: COUP-TFII в аденокарциноме поджелудочной железы: клиническое приложение для выживаемости больных и прогрессии опухоли
Аннотация: В анализе роли в аденокарциноме протоков поджелудочной железы (PDAC) человека орфанового ядерного рецептора COUP-TFII (I) тестировали 89 фиксированных формальдегидом хирургичеких препаратов PDAC-опухолей. Установили, что I присутствует в 69% препаратов, а уровень экспрессии I коррелирует с N1- и М1-статусом опухоли и клинической стадией. По данным регрессионного анализа экспрессия I может представлять независимый фактор предсказания неблагоприятного исхода болезни. Подавление I в культуре PDAC-клеток ухудшает пролиферацию и инвазивность, супрессирует ангиогенез, а также ингибирует на 'ЭКВИВ'40% рост ксенотрансплантатов у бестимусной мыши; эффект опосредуется регуляцией VEGF-C. Обсуждают I в качестве новой терапевтической мишени в лечении PDAC. Италия, Dep. Exptl. Biomed. Sci., Univ. Florence, 50139 Firenze. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОГРЕССИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
COUP-TFII
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polvani, Simone; Tarocchi, Mirko; Tempesti, Sara; Mello, Tommaso; Ceni, Elisabetta; Buccoliero, Francesca; D'Amico, Massimo; Boddi, Vieri; Farsi, Marco; Nesi, Silvia; Nesi, Gabriella; Milani, Stefano; Galli, Andrea

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска