Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 96.12-04В2.138

    Mondal, Sachindra Nath.
    Influence of soil matric potential on the debilitation of oospores of Pythium aphanidermatum [Text] / Sachindra Nath Mondal, Koji Kageyama, Mitsuro Hyakumachi // Soil Biol. and Biochem. - 1995. - Vol. 27, N 10. - P1319-1324 . - ISSN 0038-0717
Перевод заглавия: Влияние матричного потенциала почвы на ослабление спор Pythium aphanidermatum
Аннотация: Исследована зависимость жизнеспособности и патогенной активности ооспор P. aphanidermatum под влиянием различных уровней водного матричного потенциала почвы. Свежесобранные ооспоры не прорастали в солевых р-рах, но после 7 дн. инкубирования в почве число проросших ооспор достигало 70 и более процентов. Потребность в питании возрастала через 10 дн. инкубирования в солевом р-ре. Ооспоры, инкубированные в почве, насыщенной водой, эта потребность возрастала быстрее, чем в условиях меньшего уровня матричного потенциала. Кол-во проросших ооспор снижалось с увеличением матричного потенциала. Патогенная агрессивность ооспор в отношении всходов огурца возрастала с увеличением матричного потенциала от -15 до 0 кПа. Япония, Lab. of Plant Disease Sci., United Graduate School of Agric. Sci., Gifu Univ., 1-1 Yanagido, Gifu-501-11. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 24
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.17.15
Рубрики: PYTHIUM APHANIDERMATUM (FUNGI)
СПОРЫ
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОЧВЫ

Доп.точки доступа:
Kageyama, Koji; Hyakumachi, Mitsuro

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.252

   
    HIV-1 Tat-mediated effects on focal adhesion assembly and permeability in brain microvascular endothelial cells [Text] / Hava Karsenty Avraham [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - P6228-6233 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованные через Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 фокальная адгезивная сборка и проницаемость микрососудистых эндотелиальных клетках мозга
Аннотация: Охарактеризовали молекулярные механизмы патогенного действия белка Tat ВИЧ-1 на первичную культуру in vitro микрососудистых эндотелиальных клеток мозга человека (МЭКМЧ). Белок Tat ВИЧ-1 стимулирует организацию цитоскелета МЭКМЧ, образование очагов фокальной адгезии и миграцию клеток. Важным компонентом фокальных очагов адгезии является фокальная адгезивная киназа, которая фосфорилируется по тирозину под влиянием Tat. Под влиянием Tat повышаются проницаемость МЭКМЧ in vitro и барьера кровь-мозг у мышей, трансгенных по Tat ВИЧ-1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Avraham, Hava Karsenty; Jiang, Shuxian; Lee, Tae'ЭТА'ee; Prakash, Om; Avraham, Shalom

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.05-04Т2.63

   
    IL-11 receptor 'альфа' in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling [Text] / Qingsheng Chen [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 4. - P2305-2313 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 11 в патогенезе воспаления и ремоделирования, вызванных интерлейкином 13
Аннотация: Охарактеризовали влияние нулевой мутации 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина (ИЛ) 11 ('альфа'РИЛ-11) у мышей на тканевые эффекты трансгенного ИЛ-13. У мышей с локусом 'альфа'РИЛ-11 дикого типа ИЛ-13 выполняет роль сильного стимулятора воспаления, фиброза, накопления гиалуроновой кислоты и фибробластов, альвеолярного ремоделирования, метаплазии слизистой оболочки, а также вызывает легочную недостаточность и смерть животных. Подобные изменения менее выражены у мышей при отсутствии 'альфа'РИЛ-11. ИЛ-13 стимулирует гены CC хемокинов, матриксных металлопротеиназ и gob-5, а также стимулирует и активирует трансформирующий фактор роста 'бета' через путь, зависимый от 'альфа'РИЛ-11. Считают, что 'альфа'РИЛ-11 играет ключевую роль в патогенезе воспаления и ремоделирования, вызванного ИЛ-13. США, Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520-8057. Библ. 59
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 11
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Qingsheng; Rabach, Lesley; Noble, Paul; Zheng, Tao; Lee, Chun Geun; Homer, Robert J.; Elias, Jack A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.06-04К1.218

   
    IL-11 receptor 'альфа' in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling [Text] / Qingsheng Chen [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 4. - P2305-2313 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 11 в патогенезе воспаления и ремоделирования, вызванных интерлейкином 13
Аннотация: Охарактеризовали влияние нулевой мутации 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина (ИЛ) 11 ('альфа'РИЛ-11) у мышей на тканевые эффекты трансгенного ИЛ-13. У мышей с локусом 'альфа'РИЛ-11 дикого типа ИЛ-13 выполняет роль сильного стимулятора воспаления, фиброза, накопления гиалуроновой кислоты и фибробластов, альвеолярного ремоделирования, метаплазии слизистой оболочки, а также вызывает легочную недостаточность и смерть животных. Подобные изменения менее выражены у мышей при отсутствии 'альфа'РИЛ-11. ИЛ-13 стимулирует гены CC хемокинов, матриксных металлопротеиназ и gob-5, а также стимулирует и активирует трансформирующий фактор роста 'бета' через путь, зависимый от 'альфа'РИЛ-11. Считают, что 'альфа'РИЛ-11 играет ключевую роль в патогенезе воспаления и ремоделирования, вызванного ИЛ-13. США, Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520-8057. Библ. 59
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 11
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Qingsheng; Rabach, Lesley; Noble, Paul; Zheng, Tao; Lee, Chun Geun; Homer, Robert J.; Elias, Jack A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.12-04Б1.39

   
    HIV-1 Tat-mediated effects on focal adhesion assembly and permeability in brain microvascular endothelial cells [Text] / Hava Karsenty Avraham [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - P6228-6233 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованные через Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 фокальная адгезивная сборка и проницаемость микрососудистых эндотелиальных клетках мозга
Аннотация: Охарактеризовали молекулярные механизмы патогенного действия белка Tat ВИЧ-1 на первичную культуру in vitro микрососудистых эндотелиальных клеток мозга человека (МЭКМЧ). Белок Tat ВИЧ-1 стимулирует организацию цитоскелета МЭКМЧ, образование очагов фокальной адгезии и миграцию клеток. Важным компонентом фокальных очагов адгезии является фокальная адгезивная киназа, которая фосфорилируется по тирозину под влиянием Tat. Под влиянием Tat повышаются проницаемость МЭКМЧ in vitro и барьера кровь-мозг у мышей, трансгенных по Tat ВИЧ-1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Avraham, Hava Karsenty; Jiang, Shuxian; Lee, Tae'ЭТА'ee; Prakash, Om; Avraham, Shalom

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.06-04К1.77

    Martin, Flavius.
    B cell immunobiology in disease: Evolving concepts from the clinic [Text] / Flavius Martin, Andrew C. Chan // Annual Review of Immunology. Vol. 24. 2006. - Palo Alto (Calif.), 2006. - P467-496 . - ISBN 0-8243-3024-2
Перевод заглавия: Иммунобиология В-клеток при болезнях. Зарождение концепций в клинике
Аннотация: Обзор. Рассмотрено участие В-лимфоцитов в патогенезе заболеваний, прежде всего аутоиммунных. В 1-й части обзора рассмотрены аспекты патогенного действия В-клеток, связанные с антителами, в том числе аутоантителами, а также иммунными комплексами. Сюда относятся хорошо освоенные медициной представления о повреждающем действии аутоантител и иммунных комплексов на базальные мембраны клеток, участие в реализации этих эффектов Fc-рецепторов и комплемента. Наряду с этим большое внимание уделено аспектам патогенного действия В-клеток, реализуемого другими путями - через презентацию антигена и костимуляцию Т-клеток; секрецию цитокинов и участие в морфогенезе вторичных лимфоидных органов. В этой связи подчеркивается роль цитокинов, определяющих развитие и гомеостаз В-клеток (интерлейкина 7, BAFF), а также хемокинов, лимфотоксинов и их рецепторов. Рассмотрены пути противостояния патогенной роли В-клеток. Особенно подробно описаны методы удаления или блокировки В-клеток с помощью моноклональных антител (с мембранным молекулам CD52, CD22, CD40). Показана возможность направленного воздействия на выживаемость и активацию В-клеток. Специальное внимание обращено на проблему переноса данных, полученных в эксперименте на животных, на человека. США, Dep. Immunology, Genetech Inc., South San Francisco, CA 94080. Библ. 186
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 186

Доп.точки доступа:
Chan, Andrew C.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.09-04Б4.116

    Liu, Yong-jie.
    Очистка и характеристика эластазы, вырабатываемой Aeromonas hydrophila штамм J-1 [Text] / Yong-jie Liu, Cheng-ping Lu // Zhongguo shouyi xuebao = Chin. J. Vet. Sci. - 2006. - Vol. 26, N 1. - С. 54, 55-56 . - ISSN 1005-4545
Аннотация: Из культуральной среды штамма J-1 Aeromonas hydrophila с помощью преципитации сульфатом аммония, анионообменной хроматографии и хроматографии на сефакриле был выделен и очищен фермент эластаза массой 38.000 Д (по данным электрофореза в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия). Активность эластазы ингибировалась ЭДТА, но не изменялась при температуре 56'ГРАДУС'C в течение 30 мин. Очищенная эластаза проявляла летальную токсичность при внутрибрюшинном введении у мышей; LD50 для мышей - 6,4 мкг. Делают вывод о важной роли эластазы в патогенезе инфекций, вызываемых Aeromonas hydrophila. Китай, Nanjing Agricultural Univ., Nanjing 210095. Библ. 12
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.99
Рубрики: AEROMONAS HYDROPHILA (BACT.)
ЭЛАСТАЗА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
ПОЛУЧЕНИЕ
ОЧИСТКА
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lu, Cheng-ping

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.02-04Б4.128

    Куяров, А. А.
    Медицинская статистика в бактериологических исследованиях для определения биопрофиля микроорганизмов [Текст] / А. А. Куяров, Л. А. Клюева, Н. И. Сереброва ; Сургут. гос. ун-т // Наука и инновации XXI века. - Сургут, 2006. - С. 163-164 . - ISBN 5-89545-238-8
Аннотация: Мониторинг состояния микрофлоры слизистой носа свидетельствует о существовании различных форм стафилококкового бактерионосительства. Для выяснения природы бактерионосительства, которое формируется у жителей северного города, необходимо понимание патогенетических условий формирования, именно персистирующего варианта бактерионосительства. В данной работе представлено обоснование применения статистических методов в бактериологических исследованиях для определения биопрофиля микроорганизмов. Использовали результаты двухкратного бактериологического исследования детей в возрасте 4-7 лет дошкольных учреждений г. Сургута. Описали этапы статистической обработки результатов исследования. Установили частоту выделения Staphylococcus aureus у детей из учреждений, которые находились под контролем. Оценили показатели диагностической информативности ряда ферментных факторов колонизации стафилококков, выделенных из носа и зева у исследуемых детей. Установили, что среди группы исследуемых детей резидентное бактерионосительство S. aureus встречается чаще, чем в аналогичной группе детей Южного Урала. Наибольшая лизоцимная активность отмечена в группе с непостоянным носительством S. aureus, а антилизоцимная - в группе с длительным носительством S. aureus. У представителей вида S. epidermidis в подавляющем большинстве выделенных культур наблюдалась гемолитическая и уреазная активность. Указывают, что необходимость продолжить исследования по изучению фактов формирования патогенных свойств микроорганизмов в условиях Севера. Россия, Сургутский гос. ун-т, Сургутский противотуберкулезный диспансер
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: МИКРОФЛОРА
СЛИЗИСТАЯ НОСА
ДОШКОЛЬНИКИ
БИОПРОФИЛЬ
МЕДИЦИНСКАЯ СТАТИСТИКА
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS (BACT.)
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
СЕВЕР
ЮГ
РОССИЯ

Доп.точки доступа:
Клюева, Л.А.; Сереброва, Н.И.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.208

   
    Effects of p38 mitogen-activated protein kinase inhibition on anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody pathogenicity in vitro and in vivo [Text] / der Veen Betty S. van [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2011. - Vol. 70, N 2. - P356-365 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: In vitro и in vivo влияние ингибирования митоген-активируемой протеинкиназы р38 на патогенность аутоантител против цитоплазмы нейтрофилов
Аннотация: In vitro ингибитор (Инг) р38 МАР-киназы тормозил дыхательный взрыв и дегрануляцию нейтрофилов (НФ), индуцированные полученными от больных аутоантителами против цитоплазмы нейтрофилов (ANCA), специфичными к миелопероксидазе (МПО) или протеиназе 3. Кроме того, в культуре гломерулярных эндотелиальных клеток человека, стимулированных липополисахаридом (ЛПС), Инг снижал секрецию ИЛ-6 и ИЛ-8, но не моноцитарного хемоаттрактантного белка MCP-1. In vivo у мышей с гломерулонефритом (ГН), вызванным внутривенным введением IgG против МПО и внутрибрюшинным введением ЛПС, предварительное пероральное введение Инг ослабляло альбуминурию на следующий день после индукции ГН, но не через 7 дней применения Инг. При этом аккумуляция гломерулярных макрофагов и формирование гломерулярных белковых отложений значительно снижались при предобработке Инг и при 7-дневном применении Инг. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. Groningen, 9713 GZ Groningen. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЦИТОПЛАЗМЫ НЕЙТРОФИЛОВ
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МАР-КИНАЗА Р38
ИНГИБИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
IN VITRO
IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
van, der Veen Betty S.; Chen, Min; Muller, Ralf; van, Timmeren Mirjan M.; Petersen, Arjen H.; Lee, Patrice A.; Satchell, Simon C.; Mathieson, Peter W.; Saleem, Moin A.; Stegeman, Coen A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.03-04М2.26

   
    Effects of p38 mitogen-activated protein kinase inhibition on anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody pathogenicity in vitro and in vivo [Text] / der Veen Betty S. van [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2011. - Vol. 70, N 2. - P356-365 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: In vitro и in vivo влияние ингибирования митоген-активируемой протеинкиназы р38 на патогенность аутоантител против цитоплазмы нейтрофилов
Аннотация: In vitro ингибитор (Инг) р38 МАР-киназы тормозил дыхательный взрыв и дегрануляцию нейтрофилов (НФ), индуцированные полученными от больных аутоантителами против цитоплазмы нейтрофилов, специфичными к миелопероксидазе (МПО) или протеиназе 3. Кроме того, в культуре гломерулярных эндотелиальных клеток человека, стимулированных липополисахаридом (ЛПС), Инг снижал секрецию ИЛ-6 и ИЛ-8, но не моноцитарного хемоаттрактантного белка MCP-1. In vivo у мышей с гломерулонефритом (ГН), вызванным внутривенным введением IgG против МПО и внутрибрюшинным введением ЛПС, предварительное пероральное введение Инг ослабляло альбуминурию на следующий день после индукции ГН, но не через 7 дней применения Инг. При этом аккумуляция гломерулярных макрофагов и формирование гломерулярных белковых отложений значительно снижались при предобработке Инг и при 7-дневном применении Инг. Нидерланды, Univ. Med. Ctr. Groningen, 9713 GZ Groningen. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЦИТОПЛАЗМЫ НЕЙТРОФИЛОВ
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
МАР-КИНАЗА Р38
ИНГИБИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
IN VITRO
IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
van, der Veen Betty S.; Chen, Min; Muller, Ralf; van, Timmeren Mirjan M.; Petersen, Arjen H.; Lee, Patrice A.; Satchell, Simon C.; Mathieson, Peter W.; Saleem, Moin A.; Stegeman, Coen A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.588

   
    IgG3 isotype promotes cryoglobulin and pathogenic activity of murine monoclonal rheumatoid factors [Text] / T. Fulpius [et al.] ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo, 9-12 June, 1991. - Helsinki, 1991. - P18-22 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Изотоп IgG3 проявляет криоглобулиновую и патогенную активность мышиного моноклонального ревматоидного фактора
Аннотация: У мышей MRL-lpr/lpr ревматоидный фактор (РФ) и криоглобулины (КГ) были связаны преимущественно с IgG3. Получили моноклональные антитела на основе спленоцитов интактных мышей MRL-lpr/lpr, принадлежащие к классу IgG3. Они обладали активностью КГ и РФ (анти-IgG2a). При введении нормальным мышам этих антител развивался острый гломерулонефрит и лейкокластический васкулит. Путем переключения класса IgG в гибридоме получен вариант моноклональных антител той же специфичности класса IgG1. Они сохраняли активность РФ, но не КГ. При введении нормальным мышам они не вызывали патологии. Т. обр., у мышей развитие иммунопатологии с тканевыми повреждениями связано преимущественно с аутоантителами класса IgG3. Швейцария, Univ. Geneva, СН.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН G3
ИЗОТИП
КРИОГЛОБУЛИН
ПАТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР
МОНОКЛОНАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fulpius, T.; Spertini, F.; Berney, T.; Shan, A.; Marshak-Rothstein, A.; Izui, S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)