Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.04-04Б4.378

   
    Inhibition of TNF-triggering activity of lipopolysaccharide by a proteinaceous factor from normal mouse liver extract [Text] / Motonobu Satoh [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 2. - P877-885 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ингибирование TNF-триггерной активности липополисахарида белковоподобным фактором из экстракта печени нормальных мышей
Аннотация: Исследования, проведенные в последние годы, свидетельствуют о наличии у животных широкого круга факторов защиты против повреждающего действия бактериальных липополисахаридов (ЛПС). Но молекулярные механизмы их действия изучены плохо. В данной работе из печени нормальных мышей экстрагировано белковоподобное вещество. При исследовании его действия показано, что он может взаимодействовать с участием липида А ЛПС и снижать его активность, по-видимому, за счет ингибирования TNF-триггерного механизма. Ил. 11. Библ. 32
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЗАЩИТА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛКОВОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПЕЧЕНЬ
ЭКСТРАКЦИЯ
TNF-ТРИГГЕРНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Satoh, Motonobu; Matsumura, Tadashi; Nakamoto, Mitsunori; Yamazaki, Masatoshi

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.07-04Б4.217

    Johnson, M. A.
    Association between the mollusc bivalve Loripes lucinalis and a Chlamydia-like organism, with comments on its pathogenic impact, life cycle and possible mode of transmission [Text] / M. A. Johnson, Pennec M. Le // Mar. Biol. - 1995. - Vol. 123, N 3. - P523-530 . - ISSN 0025-3162
Перевод заглавия: Сообщество между двустворчатыми моллюсками Loripes lucinalis и Chlamydia - подобными организмами с комментариями по поводу их патогенетического действия, жизненного цикла и возможного способа передачи
Аннотация: Ранее было показано, что двустворчатые моллюски Loripes lucinalis могут быть носителями внутри клеток тканей жабр сероокисляющих бактерий. В данной работе в клетках пищеварительных желез этих моллюсков обнаружены образования, по морфологии напоминающие Chlamydia. Эти частицы отличались полиморфизмом и напоминали хламидий на разных стадиях их жизненного цикла. Полученные результаты позволяют сделать предположение, что моллюски могут образовывать сообщества с хламидиями и, возможно, служить одним из источников заражения этими инфекциями. Ил. 1. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.27.09
Рубрики: CHLAMYDIA (BACT.)
ДВУХСТВОРЧАТЫЕ МОЛЛЮСКИ
БИОЛОГИЧЕСКОЕ СООБЩЕСТВО
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ
НОСИТЕЛИ

Доп.точки доступа:
Le, Pennec M.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 98.09-04И8.47

   
    Effects of feeding Fusarium fujikuroi culture material containing known levels of monilifomin in turkey poults [Text] / A. J. Bermudez [et al.] // Avian Pathol. - 1997. - Vol. 26, N 3. - P565-577 . - ISSN 0307-9457
Перевод заглавия: Действие культуры Fusarium fujikuroi, содержащей известные количества монилиформина, на индеек
Аннотация: В экспериментах на индейках статистически достоверно установлены токсические свойства гриба F. fujikuroi. Исследование материала культуры, содержащей монилиформин в алиментарных опытах в дозе 200 мг монилиформина на 1 кг веса животного вызвал в 6 случаях из 20 гибель животных, при дозе, равной 250 мг погибли 9 животных из 29. Потерю веса экспериментальных животных наблюдали при испытании дозы токсина, равной 100 г на кг веса или выше. Увеличение веса сердца наблюдали у птиц, получавших монилиформин в дозе 50 мг/кг или больше, в ряде случаев отличали кардиомегалию. Результаты исследований позволяют сделать вывод, что материал культуры F. fujikuroi, содержащий монилиформин в дозе выше или равной 50 мг на кг веса животного, является токсичным для индеек. США, National Center for Agricultural Utilization. Библ. 22. Табл. 4
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.09
Рубрики: FUSARIUM FUJIKUROI (FUNGI)
ТОКСИНЫ
МОНИЛИФОРМИН
ДОЗЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНДЕЙКИ

Доп.точки доступа:
Bermudez, A.J.; Ledoux, D.R.; Rottinghaus, G.E.; Stogsdill, P.L.; Bennett, G.A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.10-04Б4.255

   
    Effects of feeding Fusarium fujikuroi culture material containing known levels of monilifomin in turkey poults [Text] / A. J. Bermudez [et al.] // Avian Pathol. - 1997. - Vol. 26, N 3. - P565-577 . - ISSN 0307-9457
Перевод заглавия: Действие культуры Fusarium fujikuroi, содержащей известные количества монилиформина, на индеек
Аннотация: В экспериментах на индейках статистически достоверно установлены токсические свойства гриба F. fujikuroi. Исследование материала культуры, содержащей монилиформин в алиментарных опытах в дозе 200 мг монилиформина на 1 кг веса животного вызвал в 6 случаях из 20 гибель животных, при дозе, равной 250 мг погибли 9 животных из 29. Потерю веса экспериментальных животных наблюдали при испытании дозы токсина, равной 100 г на кг веса или выше. Увеличение веса сердца наблюдали у птиц, получавших монилиформин в дозе 50 мг/кг или больше, в ряде случаев отличали кардиомегалию. Результаты исследований позволяют сделать вывод, что материал культуры F. fujikuroi, содержащий монилиформин в дозе выше или равной 50 мг на кг веса животного, является токсичным для индеек. США, National Center for Agricultural Utilization. Библ. 22. Табл. 4
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: FUSARIUM FUJIKUROI (FUNGI)
ТОКСИНЫ
МОНИЛИФОРМИН
ДОЗЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНДЕЙКИ

Доп.точки доступа:
Bermudez, A.J.; Ledoux, D.R.; Rottinghaus, G.E.; Stogsdill, P.L.; Bennett, G.A.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.02-04Т3.175

   
    Патогенетическое обоснование интегрального подхода к наружной терапии атопического дерматита [Текст] / Е. С. Феденко [и др.] // Рос. аллерг. ж. - 2012. - N 4. - С. 50-55 . - ISSN 1810-8830
Аннотация: В зарубежной и отечественной литературе описаны многочисленные подходы к подбору наружной терапии больных атопическим дерматитом. Дано описание различных групп препаратов для наружной терапии атопического дерматита с оценкой их эффективности, а также влияния на механизмы иммунного ответа
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.25.07.09
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ТЕРАПИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Феденко, Е.С.; Филимонова, Т.М.; Елисютина, О.Г.; Штырбул, О.В.; Ниязов, Д.Д.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.02-04К1.237

   
    Патогенетическое обоснование интегрального подхода к наружной терапии атопического дерматита [Текст] / Е. С. Феденко [и др.] // Рос. аллерг. ж. - 2012. - N 4. - С. 50-55 . - ISSN 1810-8830
Аннотация: В зарубежной и отечественной литературе описаны многочисленные подходы к подбору наружной терапии больных атопическим дерматитом. Дано описание различных групп препаратов для наружной терапии атопического дерматита с оценкой их эффективности, а также влияния на механизмы иммунного ответа
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ТЕРАПИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Феденко, Е.С.; Филимонова, Т.М.; Елисютина, О.Г.; Штырбул, О.В.; Ниязов, Д.Д.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.08-04Б4.218

    Burge, Harriet A.
    Toxigenic potential of indoor microbial aerosols [Text] / Harriet A. Burge // Short-Term Bioassays Anal. Complex Environ. Mixtures V. - New York, London, 1987. - P391-397 . - ISBN 0-306-42772-9
Перевод заглавия: Потенциальная токсичность микробных аэрозолей внутри помещений
Аннотация: Обзор, в к-ром рассматриваются микроорганизмы наиболее часто встречающиеся в воздухе закрытых помещений и атмосферном воздухе и выделены среди них микроорганизмы с известными токсигенными св-вами. Описано острое и хроническое действие 8 хорошо известных микотоксинов (МТ) и представлен перечень различ. грибов, способных продуцировать токсические в-ва. Рассматриваются пути проникновения МТ в организм млекопитающих и приведены дозы МТ, вызывающие при п/о поступлении в организм лабораторных животных признаки острого и хронического поражения. Особое внимание обращается на аэрогенный путь поступления МТ в организм, к-рый редко вызывает острый токсический эффект, но может играть важную роль в развитии хронических токсических повреждений и раковых заболеваний. МТ могут поступать в организм аэрогенным путем либо самостоятельно в виде молекул самого токсина, либо адсорбируясь на поверхности пылевых частиц, спор и мицелия грибов, или как внутренняя составная часть последних. От размеров вдыхаемых частиц зависит глубина проникновения МТ в организм и возможность поражения внутренних органов. Считают, что при оценке степени риска от воздействия МТ аэрогенным путем необходимо учитывать др. возможные пути поступления в организм МТ и токсинов немикробного происхождения, возможность их синергического действия и чувствительность мароорганизма к МТ. Табл. 4. Библ. 18. США, Univ. of Michigan Med. Cent. Ann Arbor, MI 48109.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ГРИБЫ
МИКОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОЗДУХ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 18

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.06-04Б4.276

    Maeda, Hiroshi.
    Pathogenic potentials of bacterial proteases [Text] / Hiroshi Maeda, Akhteruzzaman Molla // Clin. chim. acta. - 1989. - Vol. 185, N 3. - P357-368 . - ISSN 0009-8981
Перевод заглавия: Патогенетическое действие бактериальных протеаз
Аннотация: Обзор, в к-ром описаны 6 различных механизмов патогенетического действия бактериальных протеаз на молекулярном уровне. 1. Увеличение проницаемости сосудов и образование отека в результате активации протеазами кинингенерирующего каскада (фактор Хагемана). 2. Деградация защитных белков, включая IgG и IgA, а также разрушение структурных матриксов: фибронектина, протеогликана и коллагена. 3. Инактивация факторов С3 и С5 системы комплемента. 4. Разрушение регуляторных плазматических ингибиторов протеазы (серпинов), включая ингибитор 'альфа'[1]-протеазы, 'альфа'[2]-макроглобулин ('альфа'[2]М), ингибитор С[1]-эстеразы, 'альфа'[2]-антиплазмин и антитромбин-III. 5. Формирование протеазой комплекса энзим/ингибитор 'альфа'[2], М, к-рый, связываясь с клетками, имеющими 'альфа'[2] М-рецепторы (напр., фибробластами), проникает внутрь этих клеток и приводит к их гибели. 6. Усиление в 100 раз вирулентности вируса гриппа протеазой из Serratia мол. м. 56 кД. Библ. 38. Япония, Kumamoto Univ., Sch. of Medicine, Kumamoto.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.99
Рубрики: БАКТЕРИИ
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕАЗЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ХОЗЯИН-ПАРАЗИТ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
ВИРУСЫ
СИНЕРГИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Molla, Akhteruzzaman

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.10-04Б4.280

    Drouhet, E.
    Etude experimentale d'une souche hautement virulente de Scedosporium inflatum isolee d'une arthrite du genou [Text] / E. Drouhet, B. Dupont, P. Ravisse // J. mycol. med. - 1991. - Vol. 1, N 1. - P16-20
Перевод заглавия: Экспериментальный инфекция, вызванная высоко вирулентным штаммом Scedosporium inflatum, выделенным из воспаленного коленного сустава
Аннотация: Атипичный шт. Scedospodium apiospermum, выделенный от 9-летнего ребенка с острым воспалением коленного сустава, развившегося после случайной травмы, был идентифицирован по морфолог. критериям и мол. таксономии как S. inflatum (S. .). Штамм обладал высокой вирулентностью для лаб. животных и вызывал через 24-72 ч после инъекции мышам и кроликам в/в в дозе 10{5}-10{6} спор их гибель, связанную как с массивной диссеминацией гриба, так и с действием грибного токсина. Поражение мозга и почек, сопровождающееся гибелью животного, наблюдали и при введении 10{4} спор этого штамма. При гистолог. исследовании филаменты S. i. обнаружены в мозгу и гломерулах почек. В легких животных наблюдали острый отек, инвазию гиф в стенку сосудов и эмболию сосудов. При введении в/б происходила диссеминация S. i. в печень, почки и легкие и образование абсцессов в кортикальном и мозговом слое почек. Описанный штамм оказался более вирулентным, чем типичные штаммы S. i. Табл. 1. Ил. 10. Библ. 12. Франция, Inst. Pasteur, 28, F 75724 Paris Cedex 15.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: SCEDOSPORUM INFLATUM (FUNGI)
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
КЛИНИЧЕСКИЕ ШТАММЫ
МОРФОЛОГИЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СПОРЫ
ДИССЕМИНАЦИЯ
ИНВАЗИЯ
МИКОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНФЕКЦИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
МЫШИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Dupont, B.; Ravisse, P.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.01-04Б4.300

   
    Differences in signs and lesions in sheep and goats with enterotoxemia induced by intraduodenal infusion of Clostridium perfringens type D [Text] / Timothy E. Blackwell [et al.] // Amer. J. Vet. Res. - 1991. - Vol. 52, N 7. - P1147-1152 . - ISSN 0002-3645
Перевод заглавия: Различия в клинических признаках и посмертных изменениях у ягнят и козлят при экспериментальной энтеротоксимии, вызванной введением культуры Clostridium perfringens типа D в двенадцатиперстную кишку
Аннотация: У 4 ягнят и 4 козлят индуцировали энтеротоксимию постоянной инфузией C. perfringens тип D в двенадцатиперстную кишку. Сравнивали проявление клинических признаков, биохим. и гематологические параметры, патологоанатомические изменения. Существенных различий в клиническом, гематологическом и биохимическом проявлении болезни не было. Животные погибали через 25 ч после начала инфузии. У ягнят не было каких-либо характерных патологоанатомических изменений, а у козлят отмечали явно выраженный геморрагический энтероколит. Считают, что межвидовое различие в проявлении энтеротоксимии у ягнят и козлят будет проявляться и при естественном возникновении болезни. Библ. 18. Канада, Miles Laboratories, Rexdale, Ontario.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: CLOSTRICLIUM PERFRINGEUS (BACT.)
СЕРОТИП D
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ЭНТЕРОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЭНТЕРОТОКСЕМИИ

Доп.точки доступа:
Blackwell, Timothy E.; Butler, Daniel G.; Prescott, John F.; Wilcock, Brian P.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.01-04Б4.312

   
    Changes induced in newborn piglets by the trichothecene toxin T-2 [Text] / A. Vanyi [et al.] // Acta vet. hung. - 1991. - Vol. 39, N 1-2. - P29-37 . - ISSN 0236-6290
Перевод заглавия: Изменения в организме новорожденных поросят, вызываемые токсином Т-2
Аннотация: Изучали действие токсина Т-2, продуцируемого Fusarium tricinctum и некоторыми др. видами Fusarium в опытах на 3 свиноматках в последнюю треть супоросности. Одной свиноматке (I) ежедневно с кормом давали 24 мг Т-2, второй (II) - 6 мг, а третья служила контролем (III). Установили, что поросята от матки I заболевали в течение 48-72 ч. после рождения, тогда как от маток II и III оставались здоровыми. У б-ных поросят отмечали шаткую походку, диарею, низкий уровень глюкозы в крови, коллапс, в результате к-рого наступала смерть. При вскрытии регистрировали кровоизлияния на слизистой кишечника, дегенеративные изменения в печени и почках. Желудок был наполнен свернувшимся молоком. Отмечали уменьшение уровня гликогена, жировую инфильтрацию клеток печени, атрофию тимуса и гипертрофию надпочечников и щитовидной железы. Библ. 19. Венгрия. Univ. of Vet. Sci., Budapest.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: FUSARIUM TRICINCTUM (FUNGI)
МИКОТОКСИНЫ
ТРИХОТЕЦЕНЫ
ТОКСИН Т-2
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НОВОРОЖДЕННЫЕ ПОРОСЯТА

Доп.точки доступа:
Vanyi, A.; Glavits, R.; Gajdacs, Edina; Sandor, Gabriella; Kovacs, F.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.203

    Nagano, Tetsuo.
    Химические и биохимические исследования реактивности, образования и токсичности реактивных форм кислорода [Text] / Tetsuo Nagano // Якугаку Дзасси = J. Pharm. Soc. Jap. - 1991. - Vol. 111, N 2. - С. 103-119 . - ISSN 0031-6903
Аннотация: Обзор. К реактивным формам (РФ) кислорода относят супероксиданион, H[2]O[2], гидроксильный радикал(*ОН) и синглетный кислороды ({1}O[2]). Приведены данные о вкладе РФ в патогенез ишемич. нарушений, воспаления, канцерогенеза, старения и диабета. Приведены собственные данные о генерации РФ в ходе ксантиноксидазной р-ции, а также о возможности получения соединений, имитирующих антиоксидантный эффект супероксиддисмутазы. Япония, Univ. of Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
АНАЛОГИ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ
СОЗДАНИЕ
РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ОБРАЗОВАНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.11-04Т3.300

    Тараско, А. Д.
    Патогенетические основы действия вагосимпатической новокаиновой блокады и ее применение при травмах груди [Текст] / А. Д. Тараско, И. А. Ибатуллин // Казан. мед. ж. - 1993. - Т. 74, N 2. - С. 117-120 . - ISSN 0368-4814
Аннотация: Изучали лечебное воздействие вагосимпатич. блокады (ВСБ) у 30 б-ных с закрытой травмой груди (ЗТГ). У б-ных в течение 2 час после ВСБ 0,25-0,5% р-ром новокаина из расчета 1 мл/кг периодически регистрировали изменения частоты дыхания, ударного объема сердца, газового и кислотно-щелочного гомеостаза. Обсуждаются вопросы целесообразности проведения односторонней или двусторонней блокады при ЗТГ. В клинич. наблюдениях положит. действие ВСБ на внешнее дыхание отмечено во всех случаях вследствие уменьшения патологич. импульсации из очага поражения, уменьшения степени бронхоспазма, снижения секреции бронхиальных желез, а также некоторого ослабления болевого синдрома. Результаты исследования легочной гемодинамики после ВСБ свидетельствуют, что блокада приводит к уменьшению легочного кровотока в связи с сокращением ударного объема сердца и спазмом прекапиллярных сфинктеров, что способствует снижению гидростатич. давления в капиллярном русле легких и создают предпосылки для разрешения посттравматич. отека. После ВСБ значительных изменений газового и кислотно-щелочного состава крови не происходит, если не считать незначит. склонность к гипоксемии. Авт. приходят к выводу, что ВСБ оказывает положит. действие на важнейшие функцион. системы организма при ЗТГ. Татарстан, Научно-исслед. центр Татарстана "Восстановительная травматология и ортопедия". Библ. 14.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.41.11
Рубрики: НОВОКАИН
ТРАВМЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Ибатуллин, И.А.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.04-04К1.340

    Rogers, Joseph.
    b-amyloid peptide (В-АР) induced complement attack in Alzheimer's disease [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. Mol. Biol. Aging, Lake Tahoe, Calif., March 19-25, 1993 / Joseph Rogers // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P141 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: В-амилоидный пептид вызывает обусловленное комплементом воспаление при болезни Альцгеймера
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.99 + 343.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СТИМУЛЯЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
АМИНОИДНЫЙ ПЕПТИД
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.11-04М6.120

   
    Increased glucose concentration inhibits myo-inositol metabolism by two different mechanisms in cultured mammalian cells [Text] : [Pap.] IDF Satell. Symp. Diabet. Neuropathy, New York, June, 1991 / M. A. Yorek [et al.] // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, N 5 Suppl. N2. - P21-26 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Повышенная концентрация глюкозы угнетает обмен миоинозита в культуре клеток млекопитающих через два различных механизма
Аннотация: Культуры Кл нейробластомы, ретинобластомы и эндотелиальных Кл капилляров мозга инкубировали в среде с различным содержанием глюкозы (I) или др. моносахаридов и изучали в них обмен миоинозита (II), активность Na{+}/K{+}-АТФазы и потенциалы покоя мембран. Показали, что в основе угнетения I обмена в Кл II лежат два различных механизма. 1-й - это конкурентное ингибирование захвата II, не блокируемое добавлением сорбинила (III). 2-й механизм заключается в неконкурентном ингибировании высокоаффинного транспорта II после длительного культивирования Кл в присутствии высокой конц-ии I или галактозы; этот эффект предотвращается добавлением к среде III или II. Активность Na{+}/K{+}-АТФазы и потенциалы покоя мембран снижаются в Кл, длительно инкубируемых в среде, содержащей 30 мМ I или галактозы; добавление в среду III или II предотвращает эти нарушения. Истощение II в Кл может быть важным звеном в патогенезе диабетической нейропатии и др. осложнений сахарного диабета. США, Univ. of Iowa, Iowa City, IA. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИОИНОЗИТ
УГНЕТЕНИЕ ОБМЕНА
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

Доп.точки доступа:
Yorek, M.A.; Dunlap, J.; Stefani, M.; Davidson, E.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)