СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОГЕН FOS<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.019

Doan, Andrew.
Diurnal expression of Fos in luteinizing hormone-releasing hormone neurons of Syrian hamsters [Text] / Andrew Doan, Henryk F. Urbanski // Biol. Reprod. - 1994. - Vol. 50, N 2. - P301-308 . - ISSN 0006-3363
Перевод заглавия: Дневная экспрессия Fos в содержащих люлиберин нейронах сирийского хомячка
Аннотация: У самок сирийских хомячков в проэструсе отметили дневное увеличение числа содержащих люберин нейронов, экспрессирующих Fos, к-рое сопровождало, но не предшествовало выбросу гонадотропинов в кровь. У самцов сирийского хомячка не отмечалось суточных изменений экспрессии Fos в содержащих люлиберин нейронах. США, Div. Neurosci., Oregon Regional Primate Res. Ctr., Beaverton, OR 97006. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН FOS
ЭКСПРЕССИЯ
СУТОЧНЫЙ РИТМ

Доп.точки доступа:
Urbanski, Henryk F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.363

Grigoriadis, Agamemnon E.
Fos and bone cell development: Lessons from a nuclear oncogene [Text] / Agamemnon E. Grigoriadis, Zhao-Qi Wang, Erwin F. Wagner // Trends Genet. - 1995. - Vol. 11, N 11. - P436-441 . - ISSN 0168-9525
Перевод заглавия: Fos и развитие костных клеток: повреждения от ядерного онкогена
Аннотация: Эмбриологи находятся пока в начале пути к пониманию ранних онтогенетических решений, контролирующих возникновение и формирование паттерна скелетных элементов. Однако регуляторы, управляющие развитием клеток, которые формируют скелет, а именно, костных и хрящевых клеток, исследованы еще хуже. Недавние эксперименты с использованием трансгенных мышей и мышей после нокаута открыли уникальную роль протоонкогенов и ядерного фактора транскрипции Fos в регуляции дифференцировки и активности специфических популяций костных клеток как во время нормального развития, так и при болезнях костей. Анализируются эффекты избыточной экспрессии и отсутствия функции (нокаута) гена Fos. Подробно рассматриваются молекулярные механизмы действия Fos. Великобритания, Dep. of Craniofacial Dev., Guy's Hosp., Guy's Tower Floor 28, London Bridge, London SE1 9RT. Библ. 57

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КОСТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНКОГЕН FOS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Zhao-Qi; Wagner, Erwin F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.545

Fos protein complex binds to the recognition sequence of the HeLa cell activator protein-1 (АР-1) [Text] / Tom Curran [et al.] // Contr. Hum. Retrovirus Gene Express. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - P175-189 . - ISBN 0-87969-315-0
Перевод заглавия: Комплекс белка fos связывается с узнающей последовательностью активирующего белка 1 (АР-1) клеток HeLa
Аннотация: Обзор. Белковые продукты онкогена fos и нескольких родственных белков накапливаются в достаточно высоких кол-вах в ядрах Кл в течение короткого времени после обработки различ. внеклеточными стимуляторами. Эти белки образуют комплексы с формированием сайта для взаимодействия с транскрипционным фактором АР 1. Кроме того, у гена fos выявляется низкий уровень гомологии последовательностей с одним из участков онкогена с-jun, по-видимому, участвующим в связывании с ДНК. Эти данные согласуются с предположением, что ген fos принадлежит к числу клеточных предранних генов, к-рые воспринимают внеклеточные сигналы для последующего регулирования транскрипции генов. Остается неясным, взаимодействует ли fos непосредственно с АР 1 сайтом, либо через белок-белковое взаимодействие. Но в любом варианте этот короткий ДНКфрагмент участвует в образовании комплекса. Кроме АР 1, ряд др. fos-родственных белков также подвергаются индукции, со сходными, но не идентичными кинетиками и также способных взаимодействовать с той же последовательностью ДНК. США, Roche Inst., Natley, NJ 07110. Библ. 42.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ САРКОМЫ МЫШЕЙ
ОНКОБЕЛОК FOS
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1
КЛЕТКИ HELA
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
КЛЕТОЧНЫЕ ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ
ОНКОГЕН FOS
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Curran, Tom; Rauscher, (III) Frank J.; Sambucetti, Lidia C.; Franza, B.Robert (Jr.)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.553

Greenhalgh, David A.
Malignant conversion of murine squamous papilloma cell lines by transfection with the fos oncogene [Text] / David A. Greenhalgh, Stuart H. Yuspa // Mol. Carcinogenes. - 1988. - Vol. 1, N 2. - P134-143
Перевод заглавия: Злокачественная конверсия линий плоскоклеточных папиллом мышей путем трансфекции онкогеном fos
Аннотация: Линии клеток папиллом мышей использовали в кач-ве реципиентных для трансфекции онкогенов. Эти Кл содержали активированный по кодону 61 ген с-Ha-ras и продуцировали плоскоклеточные папилломы при введении бестимусным мышам. Плазмиды вводились под сильным промотором на среде с G 418 и при котрансфекции с геном neo. В случае использования плазмид с E1А и myc злокачественной трансформации Кл наблюдать на удалось. В отличие от этого вирусный и клеточный гены fos вызывали трансформацию в обеих линиях Кл. Такие Кл оказались онкогенными для бестимусных мышей. В них не удавалось выявить белка в 67 кД (белок К1), к-рый характерезуется как эпидермальный кератин и экспрессируется в папилломах, но не в карциномах. Злокачественный фенотип, индуцированный fos, не ассоциировался со способностью формировать колонии в агаре in vitro, либо экспрессировать глютамил-транспептидазу в опухолях. Предположено, что ген fos может кооперировать с эндогенным с-На-ras для превращения Кл в злокачественные, но этот путь не должен быть общим для всех типов Кл. США, NCI, Bethesda, MD 20892, Yuspa S. H. Библ. 44.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02 + 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ОНКОГЕН FOS
ТРАНСФЕКЦИЯ
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕН C-HA-RAS
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПАПИЛЛОМЫ МЫШЕЙ
ЛИНИЯ 308
ЛИНИЯ SP-1

Доп.точки доступа:
Yuspa, Stuart H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.447

Human papillomavirus type 16 cooperates with activated ras and fos oncogenes in the hormone-dependent transformation of primary mouse cells [Text] / T. Crook [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 23. - P8820-8824 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вирус папиллом человека типа 16 кооперирует с активированными онкогенами ras и fos в трансформации первичных клеток мышей, зависимой от гормонов
Аннотация: Исследовали влияние отдельных генов вируса папиллом человека типа 16 и активированных онкогенов при трансфекции их в Кл на рост и морфологию первичных Кл почек мышей (ВМК). Плазмиды с генами Е6 и Е7 HPV типов 16, 18, 31 и 33, но не HPV 6, находящиеся под контролем промотра Mo-MuLV, при контрансфекции с плазмидой EJ-ras индуцировали образование клеточных линий, к-рые при введении сингенным иммунокомпетентным мышам вызывали у них карциномы. Те же плазмиды, но при контрансфекции с онкогеном v-fos, индуцировали клеточные линии, к-рые вызывали опухоли у бестимусных мышей. Ни один из др. активированных онкогенов не кооперировал с генами HPV в указанном тесте. При замене гетерологичного промотора на гомологичный промотор HPV 16 трансформирующий эффект HPV 16 в сочетании с EJ-ras или v-fos проявлялся только в присутствии глюкокортикоидов или прогестерона. Клеточные линии, получ. в результате трансфекции HPV 16 с EJ-ras или v-fos, требовали постоянного присутствия гормонов для пролиферации. Великобритания, (Crawford L.), Imperial Cancer Res. Fund., London WC2А 3РХ. Библ. 17.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОГЕН RAS
ОНКОГЕН FOS
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ПОЧЕК МЫШЕЙ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОГЕСТЕРОН
HPV16
ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Crook, T.; Storey, A.; Almond, N.; Osborn, K.; Crawford, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.459

The specificity of the disease induced by defective murine retroviruses containing abl, fos, or Ha-ras is usually not determined by iheir LTR [Text] / Paul Jolicoeur [et al.] // Virology. - 1991. - Vol. 180, N 2. - P831-836 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Специфичность заболевания, индуцируемого дефектными ретровирусами мыши, содержащими abl, fos или Ha-ras обычно не определяется их LTR
Аннотация: Длинные концевые повторы (LTR) дефектного вируса саркомы Молони (MSV), содержащего любой из 3 онкогенов, v-abl, v-fos или V-Ha-ras заменяли на LTR из др. ретровирусов, обладающих различной тканевой тропностью. Новые химерные MSV индуцировали тоже заболевание, что и родительские вирионы, что свидетельствовало о том, что последовательности вне LTR (повидимому это последовательности онкогена) ответственны за специфичность заболеваний, индуцируемых этими дефектами MSV. Канада, Clinical Res. Inst. of Canada, Montreal, Quebec H2W 1R7.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ МЫШЕЙ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-ABL
ОНКОГЕН FOS
ОНКОГЕН HA-RAS

Доп.точки доступа:
Jolicoeur, Paul; Rassart, Eric; Masse, Ginette; Paquette, Yves

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска