Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-39 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.195

    Krieglstein, J.
    Radical scavengers protect neurons against damage caused by ischemia [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / J. Krieglstein // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. n 1. - P22 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Ловушки радикалов защищают нейроны при повреждающем действии ишемии
Аннотация: При обработке культивируемых нейронов телэнцефалона новорожденных крысят или куриных эмбрионов системой Fe{2+}/Fe{3+}, стимулирующей образование радикалов кислорода, присутствие 'альфа'-липоевой кислоты (I), защищало клетки от повреждающего действия этих радикалов, что наблюдалось в присутствии дизоцилпина, антагониста NMDA-рецепторов. Введение I или дигдиро-I (II) мышам ограничивало площадь зоны некроза ткани головного мозга при фокальной ишемии этого органа. Нейропротективный эффект I связан с превращением ее в II. Германия, Inst. fur Pharmakologie und Toxikologie, Philipps-Univ. Marburg, Marburg/Lahn
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: КИСЛОТА ЛИПОЕВАЯ
СВОБОДНЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
УЛАВЛИВАНИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.09-04Т5.38

    Mackay, Kenneth B.
    Distribution of effects of the k-opioid agonist CI-977 on cerebral glucose utilization in rat brain [Text] / Kenneth B. Mackay, James McCulloch // Brain Res. - 1994. - Vol. 642, N 1-2. - P160-168 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Распределение влияний 'каппа'-опиоидного агониста CI-977 на утилизацию глюкозы в мозге крыс
Аннотация: The effects of the 'каппа'-opioid agonist CI-977 (I) upon local cerebral glucose utilization have been examined in conscious, lightly restrained rats to gain insight into the potential adverse effects of this neuroprotective agent. Cerebral glucose utilization was assessed quantitatively in 45 anatomically discrete brain regions by means of [{14}C]2-deoxyglucose autoradiography. The i.v. administration of I (0.03-3 mg/kg) induced relatively homogeneous patterns of altered cerebral glucose utilization with moderate statistically significant reductions ('ЭКВИВ'25%) beigng observed in 29 brain regions, and a statistically significant increase ('ЭКВИВ'40%) in one brain region, the lateral habenular nucleus. Glucose use throughout the entire neocortex and inferior colliculus was particularly sensitive to reduction ('ЭКВИВ'35%) following I administration, although there was only a limited dose dependency to the response. Minimal alterations in glucose use were observed in 15 of the 45 brain regions, particularly in the lower brain stem (e.g. superior olives, cochlear nucleus and median raphe) and forebrain limbic regions (e.g. septal nucleus, nucleus accumbens and mediodorsal thalamus). These data demonstrate that I produces widespread, anatomically organized alterations in function-related glucose use which contrast those seen previously with the NMDA receptor antagonists, thereby suggesting that I may be intrinsically safer as an in vivo neuroprotective agent. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G61 1QH. Библ. 48
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ОПИОИДЫ
CI-977
ОПИОИДНЫЕ КАППА-РЕЦЕПТОРЫ
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCulloch, James

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.136

   
    Chondroitin sulfate proteoglycans protect cultured rat's cortical and hippocampal neurons from delayed cell death induced by excitatory amino acids [Text] / Motoi Okamoto [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 172, N 1-2. - P51-54 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Защита хондроитинсульфатпротеогликанами культивируемых нейронов нео- и палеокортекса крысы от вызванной возбуждающими аминокислотами гибели
Аннотация: Через 14 ч после 10-минутной инкубации культивируемых нейронов нео- и палеокортекса крысиных эмбрионов в присутствии глутамата (I; 100 мкМ или 1 мМ) клетки, судя по определяемой в них активности лактатдегидрогеназы, погибали. Присутствие в культуральной среде выделенных из головного мозга 10-дневных крысят хондроитинсульфатпротеогликанов (I; 10 мкг/мл) противодействовало данному эффекту I. Присутствие II предохраняло нервные клетки от гибели, вызываемой N-метил-D-аспартатом (III; 200 мкМ), каинатом (IV; 200 мкМ) или 'альфа'-амино-3-окси-5-метилизоксазол-4-пропионовой к-ты (V; 100 мкМ). Защитный эффект присутствие II оказывало даже после 2-часовой инкубации нейронов в присутствии III, IV или V после преинкубации клеток в присутствии I. Япония, School of Health Sciences, Okayama Univ., 2-5-1 Shikatacho, Okayama, 700. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕОКОРТЕКС
ПАЛЕОКОРТЕКС
ХОНДРОИТИНСУЛЬФАТПРОТЕОГЛИКАНЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okamoto, Motoi; Mori, Shuji; Ichimura, Mitsuko; Endo, Hiroshi

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.157

   
    Genetically modified fibroblasts producing NGF protect hippocampal neurons after ischemia in the rat [Text] / Peter A. Pechan [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 4. - P669-672 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Генетически модифицированные фибробласты, продуцирующие NGF, защищают нейроны гиппокампа крыс от ишемии
Аннотация: Исследовали нейрозащитное действие фактора роста нервов (ФРН) на пирамидные клетки в полях СА1-СА2 гиппокампа (ГП) крыс после 10-минутной ишемии (ИШ), вызываемой пережатием 4 сосудов. Трансформированные фибробласты (ФБ), продуцирующие ФРН в больших кол-вах, имплантировали (1,5*10{5} клеток в 4 мкл) в правое полушарие мозга между СА1 и СА2 полями ГП за 7 дней до ИШ. Морфологическое исследование замороженных срезов, окрашенных гематоксилин-эозином, проводили через 7 дней после ИШ. У животных из ФРН{+}-группы обнаружено значительно большее число нормальных нейронов (140'+-'17) в правых СА1 и СА2 по сравнению с левой полусферой (7'+-'6). США, Massachusetts General Hosp. East, Harvard Med. School, Charlestown, MA 02129. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИППОКАМП
ИШЕМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pechan, Peter A.; Yoshida, Tazuka; Panahian, Nariman; Moskowitz, Michael A.; Breakefield, Xandra O.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.303

    Mackay, Kenneth B.
    Distribution of effects of the k-opioid agonist CI-977 on cerebral glucose utilization in rat brain [Text] / Kenneth B. Mackay, James McCulloch // Brain Res. - 1994. - Vol. 642, N 1-2. - P160-168 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Распределение влияний 'каппа'-опиоидного агониста CI-977 на утилизацию глюкозы в мозге крыс
Аннотация: The effects of the 'каппа'-opioid agonist CI-977 (I) upon local cerebral glucose utilization have been examined in conscious, lightly restrained rats to gain insight into the potential adverse effects of this neuroprotective agent. Cerebral glucose utilization was assessed quantitatively in 45 anatomically discrete brain regions by means of [{14}C]2-deoxyglucose autoradiography. The i.v. administration of I (0.03-3 mg/kg) induced relatively homogeneous patterns of altered cerebral glucose utilization with moderate statistically significant reductions ('ЭКВИВ'25%) beigng observed in 29 brain regions, and a statistically significant increase ('ЭКВИВ'40%) in one brain region, the lateral habenular nucleus. Glucose use throughout the entire neocortex and inferior colliculus was particularly sensitive to reduction ('ЭКВИВ'35%) following I administration, although there was only a limited dose dependency to the response. Minimal alterations in glucose use were observed in 15 of the 45 brain regions, particularly in the lower brain stem (e.g. superior olives, cochlear nucleus and median raphe) and forebrain limbic regions (e.g. septal nucleus, nucleus accumbens and mediodorsal thalamus). These data demonstrate that I produces widespread, anatomically organized alterations in function-related glucose use which contrast those seen previously with the NMDA receptor antagonists, thereby suggesting that I may be intrinsically safer as an in vivo neuroprotective agent. Великобритания, Univ. of Glasgow, Glasgow G61 1QH. Библ. 48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: ОПИОИДЫ
CI-977
ОПИОИДНЫЕ КАППА-РЕЦЕПТОРЫ
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McCulloch, James

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.192

    Naso, William B.
    The neuroprotective effect of high-dose methylprednisolone in rat spinal cord hemisection [Text] / William B. Naso, Phanor L. Perot, Russell D. Cox // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 189, N 3. - P176-178 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Нейропротективный эффект высоких доз метилпреднизолона при гемисекции спинного мозга у крыс
Аннотация: Multiple studies support a neuroprotective effect for high-dose methylprednisolone (MP) in acute blunt spinal cord injury. We know of no study that addresses the role of MP in prophylaxis for surgical trauma to the spinal cord or for the treatment of non-missile penetrating injuries to the spinal cord. We examined the neuroprotective effect of MP as meacured by the retrograde transport of the fluorescent tracer Fluoro-Gold in 20 rats undergoing C-2 hemisection. Mean cell counts of retrogradely labeled rubrospinal neurons were determined 1 week post-injury. The group receiving MP had a significantly higher (P0.0001) number of labeled cells (x
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Perot, Phanor L.; Cox, Russell D.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.374

   
    Postischemic treatment (2-4h) with anti-CD11b and anti-CD18 monoclonal antibodies are neuroprotective after transient (2h) focal cerebral ischemia in the rat [Text] / Zheng G. Zhang [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 698, N 1-2. - P79-85 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Послеишемическое введение (2-4 ч) моноклональных антител против CD11b и CD18 оказывает нейропротективное действие после преходящей (2 ч) местной мозговой ишемии у крыс
Аннотация: Were investigated the effects of F(ab')[2] fragments of anti-CD11b and anti-CD18 monoclonal antibodies on ischemic cell damage in the rat when administered upon reperfusion and at 2 h of reperfusion after transient (2 h) middle cerebral artery (MCA) occlusion. 2 h of MCA occlusion was induced by intraluminal insertion of a monofilament. The following groups of animals were investigated. Anti-CD11b groups (n=15): an intact anti-CD11b antibody (1B6c) and an anti-CD11b F(ab')[2] fragment of 1B6c were infused upon reperfusion (4 mg/kg i.v.). Anti-CD18 group (n=8): an anti-CD18 F(ab')[2] fragment of CL26 was infused upon reperfusion (2 mg/kg i.v.), and at 22 h of reperfusion (1 mg/kg i.v.). Anti-CD11b delayed group (n=9): an anti-CD11b F(ab')[2] fragment of 1B6c was infused at 2 h of reperfusion (4 mg/kg i.v.), and at 22 h after reperfusion (2 mg/kg i.v.). Control groups (n=18): an isotype-matched control antibody (mouse IgG[1]) was administered: upon reperfusion (n=13), and at 2 h and 22 h of reperfusion (n=5). Rats were sacrificed at 7 days of reperfusion. In a separate population of rats subjected to 2 h of MCA occlusion (n=9), brain myeloperoxidase (MPO) activity was measured at 46 h of reperfusion. The vehicle groups had infarct volumes of 35.21 to 41.39 of the contralateral hemisphere, respectively. Infarct volume was significantly reduced after treatment with: the intact anti-CD11b antibody upon reperfusion (19.0), the fragments of mAbs of anti-CD11b administered upon reperfusion (19.7), and at 2 h of reperfusion (22.2), and anti-CD18 administered upon reperfusion (20.4). Anti-CD11b treatment significantly inhibited the increase of MPO activity in the ischemic hemisphere. Data demonstrate that anti-CD11b and anti-CD18 mAb fragments significantly reduce infarct volume and inhibit the increase of MPO activity in the ischemic lesion; administration of anti-CD11b mAb fragment even at 2 h of reperfusion significantly reduces infarct volume. These data support importance of the 'бета'2 integrin CD11b/CD18 in ischemia/reperfusion injury and indicate that the therapeutic window for intervention to reduce ischemic cell damage in this model is at least 4 h from the onset of MCA occlusion. США, Dep. Physics, Oakland Univ., Rochester, MI 48309. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ВВЕДЕНИЕ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИГЕНЫ CD11B И CD18
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Zheng G.; Chopp, Michael; Tang, Wen Xue; Jiang, Ning; Zhang, Rui Lan

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.171

   
    Endogenous interleukin-1 receptor antagonist is neuroprotective [Text] / Sarah A. Loddick [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 234, N 1. - P211-215 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Эндогенный антагонист рецептора интерлейкина-1 обладает нейропротективным действием
Аннотация: Показано нейропротективное действие природного белкового антагониста IL-1ra рецептора интерлейкина-1 в ткани головного мозга крысы. Экспрессия мРНК IL-1ra в ткани головного мозга быстро индуцируется вследствие очаговой ишемии; пассивная иммунонейтрализация IL-1ra заметно усиливает повреждающее действие ишемии. По-видимому, регуляция экспрессии IL-1ra может стать одним из подходов в ограничению очага острой нейродегенерации. США, Clin. Neuroendocrinol. Branch, NIMH, NIH, Betnesda, MD 20892-1284. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА-1
АНТАГОНИСТЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Loddick, Sarah A.; Wong, Ma-Li; Bongiorno, Peter B.; Gold, Philip W.; Licinio, Julio; Rothwell, Nancy J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.123

   
    Protective effect of prostaglandin I[2] analogs on ischemic delayed neuronal damage in gerbils [Text] / Yilong Cui [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 265, N 2. - P301-304 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Защитный эффект аналогов простагландина I2 при позднем ишемическом повреждении у песчанки
Аннотация: Описан новый подтип рецептора IP2 простагландина I2 в центральной нервной системе. Специфические лиганды IP2 (15R)-16-м-толил-17,18,19,20-тетраноризокарбациклин (15R-ТИК) и 15-дезокси-ТИК предотвращали развитие вызванного кислородом (50%) апоптоза в культивируемых нейронах гиппокампа. Обнаружили нейропротективное действие этих аналогов при поздней гибели нейронов области CA1 гиппокампа песчаника после 3-минутной ишемии. Неселективно действующий на экспрессированный в периферических тканях рецептор IP1 и на IP2 аналог 15S-ТИК, обладал нейропротективным действием при ишемии в более высоких дозах по сравнению с 15R-ТИК и 15-дезокси-ТИК. Аналоги простагландина I2 не влияли на температуру головного мозга животных и, по-видимому, непосредственно действуют на нейроны. Япония, Dep. Neurosci. Osaka Biosci. Inst., Osaka 565-0874. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН 12
АНАЛОГИ
РЕЦЕПТОРЫ ПРОСТАГЛАНДИНОВ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛИГАНДЫ
НЕЙРОНЫ ГИППОКАМПА

Доп.точки доступа:
Cui, Yilong; Kataoka, Yosky; Satoh, Takumi; Yamagata, Aya; Shirakawa, Noriyuki; Watanabe, Yumiko; Suzuki, Masaaki; Yanase, Hisato; Kataoka, Kiyoshi; Watanabe, Yasuyoshi

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.03-04Т2.68

   
    Neuroprotective effects of constituents of the oriental crude drugs, Rhodiola sacra, R. sachalinensis and Tokaku-joki-to, against beta-amyloid toxicity, oxidative stress and apoptosis [Text] / Inhee Mook-Jung [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2002. - Vol. 25, N 8. - P1101-1104 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Нейропротекторные эффекты компонентов неочищенных лекарств восточной медицины, Rhodiola sacra, R. sachalinensis и Tokaku-joki-to в отношении токсичности бета-амилоида, окислительного стресса и апоптоза
Аннотация: В опытах на культуре нейрональных клеток B103 показано, что инкубация в течение 18 ч в присутствии бета-амилоидного белка[25-35] в конц-ии 25 мкМ приводила к гибели 36,5% популяции. Из 58 исследованных компонентов лекарственных растений R. socra и R. sachalinensis, а также традиционного средства восточной медицины, Tokaku-joki-to, 6 компонентов в конц-ии 10 мкМ увеличивали долю жизнеспособных клеток на 10%. Два из них оказывали также защитное воздействие при окислительном стрессе, индуцированном H[2]O[2] в конц-ии 200 мкМ, повышая долю жизнеспособных клеток с 69,4 до 81,6 и 76,7% в среднем. Все 6 компонентов тормозили гибель клеток по мех-му апоптоза, вызываемого стауроспорином в конц-ии 50 нМ. Сделан вывод, что активные компоненты оказывали нейропротекторный эффект при интоксикации бета-амилоидом, играющим роль в патогенезе б-ни Альцгеймера, с участием антиоксидантного и антиапоптического мех-мов. Республика Корея, Ajou Univ. School of Medicine, Suwon 442-721. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
RHODIOLA SPP.
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕТА-АМИЛОИД
АПОПТОЗ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ В 103

Доп.точки доступа:
Mook-Jung, Inhee; Kim, Hee; Fan, Wenzhe; Tezuka, Yasuhiro; Kadota, Shigetoshi; Nishijo, Hisao; Jung, Min Whan

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.06-04М3.92

   
    Нейропротективное действие Astragalus membraneaceus на фоне повреждений мозга, вызванных гипоксией и ишемией, в гиппокампе новорожденных крыс [Text] / Li Jiang [et al.] // Dongnan daxue xuebao. Yixueban = J. Southeast Univ. Med. Sci. Ed. - 2004. - Vol. 23, N 5. - С. 291-294 . - ISSN 1671-6264
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ASTRAGALUS MEMBRANEACEUS
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГИППОКАМП
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Li; Jia, Rui-zhe; Qiao, Li-xing; Chen, Ping-sheng

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.06-04Т2.143

   
    Нейропротективное действие Astragalus membraneaceus на фоне повреждений мозга, вызванных гипоксией и ишемией, в гиппокампе новорожденных крыс [Text] / Li Jiang [et al.] // Dongnan daxue xuebao. Yixueban = J. Southeast Univ. Med. Sci. Ed. - 2004. - Vol. 23, N 5. - С. 291-294 . - ISSN 1671-6264
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ASTRAGALUS MEMBRANEACEUS
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГИППОКАМП
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Li; Jia, Rui-zhe; Qiao, Li-xing; Chen, Ping-sheng

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.09-04М5.326

   
    Нейропротективное действие Astragalus membraneaceus на фоне повреждений мозга, вызванных гипоксией и ишемией, в гиппокампе новорожденных крыс [Text] / Li Jiang [et al.] // Dongnan daxue xuebao. Yixueban = J. Southeast Univ. Med. Sci. Ed. - 2004. - Vol. 23, N 5. - С. 291-294 . - ISSN 1671-6264
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.21.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ASTRAGALUS MEMBRANEACEUS
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГИППОКАМП
НОВОРОЖДЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Li; Jia, Rui-zhe; Qiao, Li-xing; Chen, Ping-sheng

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.03-04М3.60

    Youdim, Moussa B. H.
    Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline [Text] / Moussa B. H. Youdim, Marta Weinstock // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P1081-1086 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Новое нейропротективное средство с антидепрессантной активностью для лечения болезни Альцгеймера, полученное из разагилина, лекарства против болезни Паркинсона
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
РАЗАГИЛИН
ПРОПАЛГИЛАМИНЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 06.04-04А1.155

    Youdim, Moussa B. H.
    Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline [Text] / Moussa B. H. Youdim, Marta Weinstock // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P1081-1086 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Новое нейропротективное средство с антидепрессантной активностью для лечения болезни Альцгеймера, полученное из разагилина, лекарства против болезни Паркинсона
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
РАЗАГИЛИН
ПРОПАЛГИЛАМИНЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т1.195

    Youdim, Moussa B. H.
    Novel neuroprotective anti-Alzheimer drugs with anti-depressant activity derived from the anti-Parkinson drug, rasagiline [Text] / Moussa B. H. Youdim, Marta Weinstock // Mech. Ageing and Dev. - 2002. - Vol. 123, N 8. - P1081-1086 . - ISSN 0047-6374
Перевод заглавия: Новое нейропротективное средство с антидепрессантной активностью для лечения болезни Альцгеймера, полученное из разагилина, лекарства против болезни Паркинсона
Аннотация: Селективный ингибитор моноаминоксидазы (МАО)-B 1-селегилин (1-С) проявляет нейропротективное действие во многих клеточных культурах и in vivo. Предполагается, что пропалгиловые остатки в молекуле 1-С могут иметь внутриклеточную протективную активность, к-рая не связана с его способностью ковалентно связываться с МАО-B и ингибировать ее. Авт. разработан ряд новых лекарственных ср-в, основанных на разагилине (Р, N-пропаргил-1R-(+)-амиоиндан), к-рый является пропаргилсодержащим ингибитором МАО, используемым при болезни Паркинсона, и имеет структурное соответствие с 1-С. Предлагается использовать Р для лечения болезни Альцгеймера. Эти соединения имеют карбаматные остатки для ингибирования холинэстеразы (ХЭ) и пропаргиловую группу для ингибирования МАО. R-энантиомер этих соединений (TV3326) ингибирует ХЭ и МАО in vivo и обладает нейропротекторными свойствами Р. Он также проявляет антидепрессантное действие. S-этантиомер не ингибирует МАО, не имеет антидепрессантного действия, но инактивирует ХЭ и защищает нейроны. Т. обр., нейропротективный эффект пропалгинов основан не столько на ингибировании МАО, сколько на другом его действии, механизм к-рого требует дальнейшего изучения. Израиль, Technion-Fac. Med., Eve Topf and NPF Centers, 31096 Haifa; e-mail: youdim@tx.technion.ac.il
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
РАЗАГИЛИН
ПРОПАЛГИЛАМИНЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.01-04Т2.147

   
    Нейропротективное действие экстракта Ginkgo biloba против индуцированного паракватом повреждения клеток феохромоцитомы РС 12 и его механизм [Text] / Xiao-Gang Kang [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2006. - Vol. 27, N 6. - С. 568-571 . - ISSN 1000-2790
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
GINKGO BILOBA
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ПАРАКВАТ

Доп.точки доступа:
Kang, Xiao-Gang; Chen, Jian-Zong; Wang, Bai-Ren; Xu, Zhen; Li, Hai-Long; Xi, Shu-Fang

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.02-04М3.83

   
    Нейропротективное действие экстракта Ginkgo biloba против индуцированного паракватом повреждения клеток феохромоцитомы РС 12 и его механизм [Text] / Xiao-Gang Kang [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2006. - Vol. 27, N 6. - С. 568-571 . - ISSN 1000-2790
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
GINKGO BILOBA
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ПАРАКВАТ

Доп.точки доступа:
Kang, Xiao-Gang; Chen, Jian-Zong; Wang, Bai-Ren; Xu, Zhen; Li, Hai-Long; Xi, Shu-Fang

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.03-04Я6.257

   
    Нейропротективное действие экстракта Ginkgo biloba против индуцированного паракватом повреждения клеток феохромоцитомы РС 12 и его механизм [Text] / Xiao-Gang Kang [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2006. - Vol. 27, N 6. - С. 568-571 . - ISSN 1000-2790
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
GINKGO BILOBA
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ПАРАКВАТ

Доп.точки доступа:
Kang, Xiao-Gang; Chen, Jian-Zong; Wang, Bai-Ren; Xu, Zhen; Li, Hai-Long; Xi, Shu-Fang

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.03-04Т2.186

   
    Защитное влияние EGb761 на культуру нейронов сетчатки крыс при нейротоксическом действии глутамата [Text] / Yunsong Wang [et al.] // Yanke yanjiu = Chin. Ophthalm. Res. - 2006. - Vol. 24, N 1. - С. 24-26 . - ISSN 1003-0808
Аннотация: На культуре клеток сетчатки 2-6-дневных крысят Sprague-Dawley показано, что EGb761 (экстракт Ginkgo biloba) оказывает протекторное действие на фоне нейротоксических эффектов глутамата. Влияние EGb761, по-видимому, связано с его способностью повышать мембранный потенциал митохондрий. КНР, Capital Univ. of Med. Sci. Beijing 100005. Библ. 11
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
GINKGO BILOBA
ЭКСТРАКТ
НЕЙРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК СЕТЧАТКИ
ГЛУТАМАТ

Доп.точки доступа:
Wang, Yunsong; Xu, Liang; Wang, Jinjin; Ma, Ke
 1-20    21-39 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)