Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.179

    Maillard, Ch.
    Transport intracellulaire des proteines. Le signal d'adressage, un Lego topologique. Un entretien avec Y. Audigier [Text] / Ch. Maillard // Concours med. - 1999. - Vol. 121, N 40. - P3139-3141 . - ISSN 0010-5309
Перевод заглавия: Внутриклеточный транспорт белков адресная сигнализация и топология
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
БЕЛКИ
СИГНАЛЬНЫЕ БЕЛКИ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ЦИТОПАТОЛОГИЯ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.306

   
    Dominant isolated renal magnesium loss is caused by misrouting of the Na{+},K{+}-ATPase 'гамма'-subunit [Text] / Iwan C. Meij [et al.] // Nature Genet. - 2000. - Vol. 26, N 3. - P265-266 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Доминантная изолированная потеря ионов магния в почках вызывается нарушением обращения транспортной 'гамма'-субъединицы Na{+},K{+}-АТФазы
Аннотация: Ранее было показано, что развитие первичной гипомагниемии связано с задержкой ионов магния (Mg{2+}) в организме из-за нарушения его транспорта в эпителии почки. Ген этого заболевания картирован на хромосоме 11 на участке q23 и детальный анализ этой области хромосомы 11 выявил в ней ген 'гамма'-субъединицы Na{+},K{+}-АТФазы (FXYD2). Эта АТФаза расположена на базолатеральной мембране эпителиальных клеток нефрона и регулирует процесс реабсорбции Mg{2+}. Показано, что у одного из больных в гене FXYD2 выявлена миссенс-мутация с заменой гли-41'-'арг, которая сегрегирует с заболеванием в разветвленной семье и отсутствует в 132 хромосомах контроля. Эта мутация является доминантно- негативной и нарушает нормальное распределение в клетке 'гамма'-субъединицы АТФазы, ее локализация у больного оказывается преимущественно цитоплазматической, тогда как в норме она связана с мембранами клетки. Нидерланды [Nine V.A.M. Knoers], Dep. of Human Genetics, Inst. of Cellular Signaling, Univ. Medical Centre Nijmegen, Nijmegen. E-mail: N.Knoers@antrg.azn.nl. Библ. 12
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
МАГНИЙ
ПЕРВИЧНАЯ ГИПОМАГНИЕМИЯ
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
МУТАЦИИ
ГЕН FXYD2
ПОЧКИ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ЭПИТЕЛИЙ ПОЧКИ
АТФАЗА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meij, Iwan C.; Koenderink, Jan B.; van, Bokhoven Hans; Assink, Karin F.H.; Groenestege, Wouter Tiel; Joep, Jan; de, Pont H.H.M.; Bindels, Rene J.M.; Monnens, Leo A.H.; van, den Heuvel Lambert P.W.J.; Knoers, Nine V.A.M.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 10.04-04М7.99

    Tibuleac, S.
    Unele particularitati evolutive ale sindromului Dubin-Johnson [Текст] / S. Tibuleac // Curierul med. - 2008. - N 5. - С. 20-24 . - ISSN 0130-1535
Перевод заглавия: Некоторые особенности течения синдрома Дубин-Джонса
Аннотация: Наблюдению и обследованию (в течение 36-38 лет) подвергались 26 больных подтвержденным (гистологически, лапароскопически и др.) синдромом Дубин-Джонсона и 108 кровных родственников по нисходящей линии с нормальной билирубинемией. Установлено: доброкачественное течение синдрома; постепенное усиление интенсивности желтухи с увеличением возраста: в детстве и молодом возрасте преимущественно за счет прямого (связанного) билирубина, в зрелом и пожилом возрасте преимущественно за счет непрямого (свободного) билирубина. Синдром Дубин-Джонсона следует заподозрить у лиц с длительной желтухой (гипербилирубинемией) при: - относительно удовлетворительном общем состоянием; нормальных размерах печени и селезенки; отсутствии отклонений со стороны функциональных биохимических проб печени (за исключением билирубина); наличии подобной длительной желтухи у ближайших кровных родственников. Для подтверждения диагноза синдром Дубин-Джонсона необходима пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием пунктата. Для названного синдрома характерно: нормальная гистологическая структура ткани печени; значительные накопления пигмента (липофусцин, меланин) в цитоплазме гепатоцитов; изменение цвета пунктата печени и поверхности печени, устанавливаемое во время лапароскопии (или лапаротомии)
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.52 + 761.03.49.29.25
Рубрики: ДУБИНА-ДЖОНСОНА СИНДРОМ
ЖЕЛТУХА
НЕГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ
НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
БИЛИРУБИН
ПРЯМОЙ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ГЕПАТОЗ ПИГМЕНТНЫЙ
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЛАПАРОСКОПИЯ
ЧЕЛОВЕК

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.08-04Н3.84

    Fry, David W.
    Characterization of trimetrexate transpot in human lymphoblastoid cells and development of impaired influx as a mechanism of resistance to lipophilic antifolates [Text] / David W. Fry, Judith A. Besserer // Cancer Res. - 1989. - Vol. 48, N 1. - P6986-6991 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Характеристика транспорта триметрексата в лимфобластные клетки человека и развитие нарушения его проникновения как механизма резистентности к липофильным антифолатам
Аннотация: В лимфобластные Кл человека W1-L2 индуцировали резистентность к триметрексату (I) и получили Кл W1-L2/TMQ, к-рые были в 62 раза более устойчивы к I, и в 68 и в 96 раз более устойчивы к метоприну и к BW-301U соотв. Получ. линия W1-L2/TMQ не отличалась по устойчивости к метотрексату, винкристину, доксорубицину. Верапамил не изменял чувствительность Кл W1-L2/TMQ к I. Кл W1-L2/TMQ имели примерно в 2 раза выше активность дигидрофолатредуктазы, чем исходная линия Кл. При этом аффинность I к этому ферменту была одинакова как у чувствительных, так и в резистентных Кл. Накопление I в резистентных Кл было на 50% ниже, чем в чувствительных. Не обнаружили метаболических превращений I в Кл этих линий. Азид Na подавлял поглощение I на 50% и его активный транспорт из Кл. Делают вывод, что I проникает внутрь Кл пассивной диффузией, а затем распределяется по Кл с участием активного транспорта. Устойчивость к I связана с нарушением проникновения I в Кл. США, Michigan. Parke-Davis Pharmaceutical Res. Div. Библ. 26.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ТРИМЕТРЕКСАТ
АНТИФОЛАТЫ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ W1-L2
ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Besserer, Judith A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.398

    Lakatta, Edward G.
    Chaotic behavior of myocardial cells: possible implications regarding the pathophysiology of heart failure [Text] / Edward G. Lakatta // Perspect. Biol. and Med. - 1989. - Vol. 32, N 3. - P421-433 . - ISSN 0031-5982
Перевод заглавия: Хаотическое поведение миокардиальных клеток: возможное участие в патофизиологии сердечной недостаточности
Аннотация: Обзор. Рассматриваются механизмы, определяющие возможность возникновения спонтанных осцилляций концентрации Са (СаОс), происходящих асинхронно в кардиомиоцитах. Реализация этой возможности при увеличении поступления Са в клетки, вызванного любой причиной, приводит к нарушению функции сердца, а именно к нарушению диастол. тонуса, систол. функции и возникновению спонтанных потенциалов действия, к-рые могут вызвать аритмии. Несмотря на то, что каждое из этих общих проявлений сердечной недостаточности, в зависимости от различной этиологии, может вызываться несколькими отдельными механизмами никакой другой механизм, кроме СаОс не может единолично и непосредственно вызывать все эти нарушения. Это свидетельствует, что неспособность поддерживать конц-ию Са в клетках в относительно узких рамках, необходимых для осуществления нормальной функции, является общим звеном патогенеза различных заболеваний сердца. США, Laboratory of Cardiovascular Sci., Gerontol. Res. Center, Nat. Inst. on Aging, Nat. Inst. of Health, Baltimore, MD 21224. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.31.07
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
МЕХАНИЗМЫ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.981

    Murai, Koichiro.
    Функция почек у больных болезнью юшо [Text] / Koichiro Murai, Hiroshi Tsuji, Masatoshi Fujishima // Фукуока игаку дзасси = Fukuoka acta med. - 1989. - Vol. 80, N 5. - С. 318-323
Аннотация: Проведено исследование почек у 102 б-ных с болезнью юшо в сравнении с 20 здоровыми испытуемыми (ЗИ) того же возраста. Не отмечено различия между обеими гр. по частоте выявления протеинурии, микрогематурии или наличию заболеваний почек в анамнезе, а также по уровням азота мочевины крови, креатинина и мочевой к-ты сыворотки, уровням бета-2-микроглобулина сыворотки и экскреции его с мочой. Конц-ии в сыворотке Na+, К+, Cl Ca{2}+ и фосфата (Ф) были в пределах нормы у всех б-ных, за исключением 1 б-ного, у к-рого выявлена гипофосфатемия, однако у всех б-ных наблюдалось значит. увеличение экскреции фосфата с мочой по сравнению с ЗИ. Несмотря на сохраняющийся высокий уровень токсич. в-ва - полихлорированного бифенила - в сыворотке, его уровень не коррелировал с экскрецией Ф с мочой. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ФОСФАТЫ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ ЮШО
ИНТОКСИКАЦИЯ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫМ БИФЕНИЛОМ

Доп.точки доступа:
Tsuji, Hiroshi; Fujishima, Masatoshi

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.01-04М1.370

    Scriver, C. R.
    Mendelian phenotypes as probes of membrane transport systems for cationic amino acids and phosphate anion [Text] / C. R. Scriver // Highlights Mool. Boichem. - Utrecht, Tokyo, 1989. - Vol. 2. - P1507-1516 . - ISBN 90-6764-117-0
Перевод заглавия: Менделирующие фенотипы как зонды мембранных транспортных систем для аминокислот-катионов и фосфатов анионов
Аннотация: Обсуждена возможность использования Кл от б-ных с нек-рыми наследственными заболеваниями, связанными с нарушением транспортных функций мембран Кл, для исследования мех-ма транспорта таких низкомолек. в-в, как катионные аминок-ты и фосфаты. Канада, DeBelle Lab. for Biochem. Genetics, McGill Univ. - Montreal Children's Hosp. Res. Inst., 2300 Montreal, Que. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99 + 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
АМИНОКИСЛОТЫ
ФОСФАТЫ
ЗОНДЫ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
МЕМБРАНЫ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.05-04М5.114

    Саноцкий, В. И.
    Простая математическая модель для анализа нарушений системы транспорта кислорода и оценки тяжести гипоксии [Текст] / В. И. Саноцкий ; Ин-т фармакол. АМН СССР // Фармакол. коррекция гипокс. состояний. - Гродно, 1991. - Ч. 1. - С. 116
Аннотация: В качестве критерия тяжести гипоксич. состояния предлагается усредненное значение напряжения кислорода в тканях организма (Рт), рассчитываемое с помощью мат. модели (ММ) системы транспорта O[2]. ММ в качестве входного параметра использует напряжение O[2] в альвеолярном воздухе. Выходными параметрами ММ являются напряжение (Pv) и конц-ия O[2] в смешанной венозной крови, QO[2] и Рт. ММ включает основные звенья патогенеза гипоксии и позволяет рассчитать Рт при любых сочетаниях нарушений системы транспорта O[2]. Россия, Ин-т токсикологии МЗ СССР, 193019, Санкт-Петербург.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ
КИСЛОРОД
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ЧЕЛОВЕК

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.03-04М4.348

   
    Amino acid transport system of the guinea pig small intestine is injured by hydroxyl radicals [Text] / K. Hayashi [et al.] // Scand. J. Gastoenterol. - 1993. - Vol. 28, N 3. - P261-266 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Система транспорта аминокислот в тонком кишечнике морских свинок повреждается гидроксильными радикалами
Аннотация: В условиях in vitro изучали механизм повреждения системы А транспорта аминок-т (АК) на препаратах везикул, образованных мембранами щеточной каемки (МЩК) тонкой кишки морских свинок. Регистрировали скорость транспорта L-Pro и интенсивность флуоресценции Trp, входящего в состав МЩК. Установили, что образование активных форм кислорода, индуцированное УФ облучением везикул, уменьшает скорость транспорта L-Pro и флуоресценции Trp. Тиомочевина (ловушка гидроксильных радикалов) угнетает пероксидацию липидов и предупреждает нарушения транспорта L-Pro и флуоресценции Trp. 'альфа'-Токоферол (ловушка синглетных кислородных радикалов) угнетает пероксидацию липидов в везикулах МЩК, но не предупреждает нарушений транспорта L-Pro и флуоресценции Trp, вызываемых активными формами кислорода. Каталаза и супероксиддисмутаза не препятствовали образованию липидных перекисей, нарушению транспорта L-Pro и флуоресценции Trp, индуцированных действием активных кислородных радикалов. Т. о., гидрокс. радикалы играют важную роль в повреждении системы А транспорта АК в везикулах МЩК за счет усиления пероксидации липидов МЩК и дезинтеграции мембранных белков. Япония, Hiroshima Univ. School of Medicine, Hirsohima. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: ТОНКАЯ КИШКА
АМИНОКИСЛОТЫ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Hayashi, K.; Amioka, H.; Kurokawa, J.-I.; Kuga, Y.; Nomura, S.-I.; Ohkura, Y.; Ohtani, H.; Kajiyama, G.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 94.03-04А4.252

    Попов, Е. Г.
    Нарушение транспорта половых стероидных гормонов у детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях [Текст] / Е. Г. Попов // Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - С. 821 . - ISBN 5-201-10577-7
Аннотация: Изучали х-ки связывания 5-'альфа'-дигидротестостерона и эстрадиола транспортными гликопротеинами крови у 94 детей с эндемич. увеличением щитовидной железы (ЩЖ) I и II степени, проживающих в р-нах с повышенным радиационным фоном. Практически у всех детей обоего пола были изменены андроген- и эстрогенсвязывающие св-ва обоих белков. Наибольшему изменению в сторону резкого уменьшения подвержены величины коэф. Хилла (в 2 раза) и конц-ии молекул эстрадиолсвязывающих глобулинов (в 6 раз) и тестостеронсвязывающих глобулинов (в 2,5 раза). Различий в величинах данных показателей у детей, получивших дозу Обл на ЩЖ 0,3- 0,7 и 1,0-2,2 Гр, не установлено.
ГРНТИ  
76.33.39
ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЗАГРЯЗНЕННЫЕ ТЕРРИТОРИИ
ГОРМОНЫ
ПОЛОВЫЕ
СТЕРОИДНЫЕ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ДЕТИ

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.04-04Б1.60

   
    The sheep tetherin paralog oBST2B blocks envelope glycoprotein incorporation into nascent retroviral virions [Text] / L. Murphy [et al.] // J. Virol. - 2015. - Vol. 89, N 1. - P535-544. - 46 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Паралог oBST2B тетерина овец блокирует встраивание гликопротеина оболочки в состав образующихся вирионов ретровируса
Аннотация: В отличие от oBST2A, препятствующего выходу ретровируса, вызывающего легочный аденоматоз овец (JSRV), из клетки, действие паралога oBST2B ограничивается аппаратом Гольджи, где нарушает транспорт гликопротеина оболочки Env. В результате этого образующиеся вирионы JSRV содержат уменьшенное количество Env, что снижает их инфекционность. Великобритания, Med. Res. Council, Univ. Glasgow, Centre Virus. Res., Glasgow.
ГРНТИ  
34.25.23
,    34.25.19
,    34.25.29
ВИНИТИ 341.25.23.02 + 341.25.19.09 + 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕГОЧНОГО АДЕНОМАТОЗА ОВЕЦ (JSRV)
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ОБОЛОЧКИ JSRV
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
ПАРАЛОГ OBST2B
ХОЗЯЙСКИЙ ФАКТОР
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ВИРИОНОВ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murphy, L.; Varela, M.; Desloire, S.; Ftaich, N.; Murgia, C.; Golder, M.; Neil, S.; Spencer, T.E.; Wootton, S.K.; Lavillette, D.; Terzian, C.; Palmarini, M.; Armaud, F.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)