Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.367

    Hai, Chi-Ming.
    Adenosine 5'-triphosphate consumption by smooth muscle as predicted by the coupled four-state crossbridge model [Text] / Chi-Ming Hai, Richard A. Murphy // Biophys. J. - 1992. - Vol. 61, N 2. - P530-541 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Расход аденозин-5'-трифосфата в гладкой мышце совпадает с предсказаниями модели спаренных четырех состояний перекрестных сшивок
Аннотация: We have proposed a four-state crossbridge model to explain contraction and the latch state in arterial smooth muscle. Ca{2+}-dependent crossbridge phosphorylation was the only postulated regulatory mechanism and the latchbridge (a dephosphorylated, attached crossbridge) was the only novel element in the model. In this study, we used the model to predict rates of ATP consumption by crossbridge phosphorylation (J[Phos]) and cycling (J[Cycle]) during isometric and isotonic contractions in arterial smooth muscle; then we compared model predictions with experimental data. The model predicted that J[Phos] and J[Cycle] were similar in magnitude in isometric contractions, and both increased almost linearly with myosin phosphorylation. The predicted relationship between isometric stress and ATP consumption was quasihyperbolic, but approximately linear when myosin phosphorylation was below 35%, in agreement with most of the available data. Muscle shortening increased the predicted values of J[Cycle] up to 3.7-fold depending on shortening velocity and the level of myosin phosphorylation. The predicted maximum work output per ATP was 74.-7.8 kJ/mol ATP and was relatively insensitive to changes in myosin phosphorylation. The predicted increase in J[Cycle] with shortening was in agreement with available data, but the model prediction that work output per ATP was insensitive to changes in myosin phosphorylation was unexpected and remains to be tested in future experiments. США, Sec. Physiol. Biophys., Div. Biol. Med., Brown Univ., Providence, Rhode Island 02912. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: АТФ
МОДЕЛЬ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ

Доп.точки доступа:
Murphy, Richard A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.474

   
    Bradykinin-dependent activation of adenylate cyclase activity and cyclic AMP accumulation in tracheal smooth muscle occurs via protein kinase C-dependent and -independent pathways [Text] / Patricia A. Stevens [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 1. - P233-239 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Зависимые от брадикинина активация аденилатциклазы и накопление циклического AMP в гладких мышцах трахеи протекают по зависимому и независимому от протеинкиназы C путям
Аннотация: Воздействие на культивируемые клетки гладких мышц трахеи морской свинки форболмиристатацетата (ФМА; 100 нМ) или брадикинина (100 нМ) приводило к повышению активности аценилатциклазы в клеточных мембранах, как базальной, так и стимулируемой гуанозин-5'-['бета''гамма'-имидо]-трифосфатом. Совместное добавление ФМА и брадикинина не давало аддитивного эффекта. ИФМА и брадикинин стимулировали использование 'альфа'-субъединицы белка Gs в качестве субстрата для катализируемого холерным токсином ADP-рибозилирования in vitro. ФМА сам по себе не влиял на содержание cAMP в клетках, но предварительная активация Gs холерным токсином сенсибилизировала клетки к стимулирующему действию ФМА на накопление cAMP. Брадикинин повышал кол-во внутриклеточного cAMP, и максим. величина этого ответа возрастала после активации Gs холерным токсином. Полагают, что стимуляция накопления cAMP может опосредоваться тем же подтипом рецепторов, который участвует в активации фосфолипазы D (ФЛD). В соответствии с этим эффект брадикинина блокируется бутан-1-олом, который выводит из системы продукт действия ФЛD фосфатидат. Кроме того, показано совпадение кривых, отражающих зависимость от конц-ии стимулирующего действия брадикинина на активность аденилатциклазы и на активность ФЛD. Библ. 25. Великобритания, Dept Physiol. Pharmacol. Univ. Strathclyde, Glasgow G1
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
БРАДИКИНИН
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
ТРАХЕЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ
G-PROTEINS

Доп.точки доступа:
Stevens, Patricia A.; Pyne, Susan; Grady, Michael; Pyne, Nigel J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.573

    Brozovich, F. V.
    What does myosin light chain phosphorylation do in smooth muscle? [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / F. V. Brozovich, M. Yamakawa // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P409 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Что делает фосфорилирование легких цепей миозина в гладкой мышце?
Аннотация: Изучали силу сокращения и жесткость одиночных гладкомышечных клеток при низких конц-иях ATP, ADP и CTP. Показали, что в ригорных условиях, при pCa 9, клетки обладают высокой жесткостью, но неспособны развивать силу. При pCa 4 добавление 20 мкМ ATP увеличивает жесткость клеток и силу их сокращения, а добавление 20 мкМ CTP не влияет на эти параметры. При pCa 9 добавление 20 мкМ ATP увеличивает силу сокращения, но не влияет на жесткость клеток. Сделан вывод, что хотя фосфорилирование легких цепей миозина (происходящее при pCa 4 в присутствии ATP) не требуется для замыкания поперечных мостиков в ригорных клетках, оно требуется для приведения поперечных мостиков в состояние, способное к генерации напряжения. США, Bockus Res. Inst., Grad. Hosp., Philadelphia, PA 19146
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: МИОЗИНЫ
ЛЕГКИЕ ЦЕПИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ

Доп.точки доступа:
Yamakawa, M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.575

    Matsuura, M.
    Functional expression of smooth muscle myosin heavy chain [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / M. Matsuura, M. Ikebe // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P306 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Функциональная экспрессия тяжелой цепи миозина гладких мышц
Аннотация: Известно, что актин-активируемая АТРаза тяжелого меромиозина (ТММ) из гладких мышц регулируется фосфорилированием легких цепей миозина, а ATPаза субфрагмента-1 миозина (СФ-1) не зависит от фосфорилирования легких цепей. Получили экспрессированный мономерный белок с мол. м. 120 кД, соответствующий 1110 N-концевым аминокислотным остаткам тяжелой цепи миозина, т.е. длиннее, чем тяжелая цепь СФ-1, но короче, чем тяжелая цепь ТММ. Показали, что фосфорилирование регуляторной легкой цепи не влияет на актин-активируемую ATPазу этого белка. Предполагается, что для регуляции фосфорилированием требуется наличие обеих головок в молекуле ТММ или миозина. США, Dep. Physiol./Biophys., Case W Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland, OH 44106
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: МИОЗИНЫ
ТЯЖЕЛЫЕ ЦЕПИ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ

Доп.точки доступа:
Ikebe, M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.577

   
    The regulatory role of myosin light chain kinase as an actin-binding protein [Text] / Li-Hong Ye [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 116, N 6. - P1377-1382 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Регуляторная роль киназы легких цепей миозина как актин-связывающего белка
Аннотация: Изучали влияние киназы легких цепей миозина (КЛЦМ) и других актин-связывающих белков на скорость скольжения актиновых филаментов по поверхности с иммобилизованным миозином гладких мышц, содержащим фосфорилированные легкие цепи. Показали, что кальдесмон и кальпонин в низких конц-иях (до 10 нМ) стимулируют скольжение актиновых филаментов, но ингибируют его при более высоких конц-иях. В условиях, исключающих эффект фосфорилирования легких цепей миозина (в отсутствие Ca{2+} и кальмодулина) КЛЦМ при конц-иях менее 6 нМ полностью подавляет скольжение актиновых филаментов; однако КЛЦМ увеличивает скорость скольжения в присутствии Ca{2+} и кальмодулина, т.е. в условиях, когда она способна фосфорилировать легкие цепи миозина. По эффективности ингибирования скольжения актиновых филаментов исследованные белки располагаются в ряду: кальдесмон кальпонин КЛЦМ. Подобную закономерность наблюдали и при использовании миозина из скелетных мышц, но в этом случае требовались значительно более высокие (в 10 раз) конц-ии актин-связывающих белков. Сделан вывод, что в условиях, исключающих активирующее действие КЛЦМ за счет фосфорилирования легких цепей миозина, она может ингибировать актин-миозиновое взаимодействие путем непосредственного связывания с актином. Япония, Dept. Pharmac., Gunma Univ. Sch. Med., Maebashi, Gunma 371. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: КИНАЗА ЛЕГКИХ ЦЕПЕЙ МИОЗИНА
ВЛИЯНИЕ
АКТИНЫ
ФИЛАМЕНТЫ
СКОЛЬЖЕНИЕ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ

Доп.точки доступа:
Ye, Li-Hong; Hayakawa, Kohichi; Lin, Yuan; Okagaki, Tsuyoshi; Fujita, Koichiro; Kohama, Kazuhiro

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.139

    Kargacin, Gary J.
    How well can loval Ca{2+} signals be measured in smooth muscle cells? [Text] / Gary J. Kargacin // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P151 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Насколько хорошо можно измерять локальные кальциевые сигналы в клетках гладкой мышцы
Аннотация: Ранее авторы на основе математических моделей кальциевой регуляции и диффузии Ca показали, что возможно использовать большие конц-ции Ca{2+} для изучения Ca-сигналов в плазматических мембранах. В данной работе проверена применимость флуоресцентных зондов для исследования локальных сигналов. Использованная система анализа изображения позволила определять [Ca{2+}] на уровне 4 мкМ. Отмечено, что разрешение методики заметно увеличивается, если зонд сосредоточен преимущественно вблизи плазматической мембраны модельной клетки. Канада, Dep. Physiol., Univ. Calgary, Calgary, AL T2N 4N1. Библ. 1
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ СИГНАЛЫ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.220

   
    Properties of the sarcoplasmic reticulum Ca{2+}-pump in coronary artery skinned smooth muscle [Text] / A. B. Elmoselhi [et al.] // Mol. and Cell Biochem. - 1995. - Vol. 151, N 2. - P149-155 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Свойства Ca{2+}-насосов саркоплазматического ретикулума в пермеализованных гладких мышцах коронарной артерии
Аннотация: Изолированные гладкие мышцы коронарной артерии свиньи пермеализовали с помощью сапонина. При добавлении к полученным препаратам мышц АТФ-регенерирующей системы и оксалата наблюдали АТФ-зависимое и нечувствительное к азиду вхождение Ca{2+}, линейно увеличивающееся в течение более, чем 1 ч. Это вхождение Ca{2+} характеризовалось значениями K[M] 0,20'+-'0,03 мкМ для Ca{2+} и 400'+-'34 мкМ для MgАТФ. Тапсигаргин и циклопиазоновая к-та подавляли вхождение Ca{2+} со значениями ИД[50] 0,13'+-'0,02 и 0,56'+-'0,04 мкМ, соотв. Оптимум pH для Ca{2+}-насоса в саркоплазматическом ретикулуме пермеализированных гладких мышц аорты (6,2) был ниже, чем в выделенных мембранных препаратах мышц (6,4-6,8). Канада, Dep. Biomed. Sci., McMastr Univ., Hamilton, Ont. L8N 3Z5. Библ. 21
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: АТФАЗА CA
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
СВОЙСТВА
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Elmoselhi, A.B.; Blennerhassett, M.; Samson, S.E.; Grover, A.K.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.07-04М4.295

   
    Excitation and inhibition by cisapride of spontaneous and evoked electrical responses in smooth muscles of guinea-pig stomach [Text] / Naotomo Ohno [et al.] // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 1995. - Vol. 112, N 2. - P145-152 . - ISSN 0742-8413
Перевод заглавия: Возбуждение и торможение цисапридом спонтанных и индуцированных электрических ответов в гладких мышцах желудка морской свинки
Аннотация: В изолированных гладких мышцах желудка морской свинки цисаприд деполяризует мембрану, увеличивает амплитуду и интервал медленных волн и повышает потенциал холинергических возбуждающих синапсов, не влияя при этом на потенциалы неадренергических и нехолинергических тормозных синапсов. Метилсергид имитирует возбуждающее действие цисаприда на синаптические потенциалы. Делается вывод, что цисаприд оказывает двоякое действие на мышцы желудка: 1) возбуждение, вызванное усилением высвобождения ацетилхолина и деполяризацией мембраны гладких мышц, 2) торможение, обусловленное уменьшением частоты медленных волн. Япония, Dep. Physiol., Nagoya Univ. Med. Sch. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.09
Рубрики: НЕРВЫ
СИНАПСЫ
МЕМБРАНЫ
ВОЗБУЖДЕНИЕ
ЦИСАПРИД
ВЛИЯНИЕ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Ohno, Naotomo; Zhang, Guoliang; Xue, Lin; Yamamoto, Yoshimichi; Itoh, Makoto; Suzuki, Hikaru

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.115

   
    A high molecular mass protein isolated from chicken gizzard: its localization at the dense plaques and dense bodies of smooth muscle and the Z-disks of skeltal muscle [Text] / Asako Goi Terasaki [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 3. - P857-868 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Высокомолекулярный белок, выделенный из желудка цыпленка: его локализация в плотных бляшках и плотных телах гладких мышц и в Z-дисках скелетных мышц
Аннотация: При экстракции щелочным низкосолевым р-ром из гладких мышц (ГМ) желудка цыпленка при 37'ГРАДУС', но не при 4'ГРАДУС', экстрагируется белок с мол. м. 450 кД (I). I очищен с использованием фракционирования (NH[4])[2]SO[4] и хроматографии на колонках из гидроксилапатита, ДЭАЭ-целлофайна A-800m и фенилсефарозы CL-4B. Молекулы частично очищенного I напоминают гибкий стержень длиной 300 нм с глобулярной головкой и хвостом нерегулярной формы. Секвенирование частичного клона кДНК показало, что I на 59% гомологичен палочковидной области филамина цыпленка. Антитела к I реагируют только с белком 450 кД в тканях ГМ, скелетных мышц (СМ) и мышц сердца. Методом иммунофлуоресцентной микроскопии I обнаружен в плотных бляшках и плотных телах ГМ и в периферич. области Z-дисков и в области субсарколеммы СМ. Иммуноэлектронная микроскопия подтвердила локализацию I в периферич. областях этих структур прикрепления актина. Эти данные показали, что I является новым компонентом структур прикрепления актина в мышечных тканях. Предложено называть I фульцином. Япония [K.O.], Dept. of Biol., Faculty of Sci., Chiba Univ., Chiba 263. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: МЫШЦЫ
МЫШЦЫ СКЕЛЕТНЫЕ
ДИСКИ Z
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
БЛЯШКИ ПЛОТНЫЕ
БЕЛОК
БЕЛОК ИЗ ЖЕЛУДКА ЦЫПЛЕНКА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Terasaki, Asako Goi; Nakagawa, Hiroyuki; Kotani, Eiji; Mori, Hajime; Ohashi, Kazuyo

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 14.10-04А3.62

    Murtada, Saeil C.
    Experiments and mechanochemical modeling of smooth muscle contraction: Singificance of filament overlap [Text] / Saeil C. Murtada, Anders Arner, Gerhard A. Holzapfel // J. Theor. Biol. - 2012. - Vol. 297. - P176-186 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Эксперименты и механохимическое моделирование сокращения гладкой мышцы: значение перекрытия филаментов
Аннотация: Предложена объединенная механохимическая модель сокращения гладкой мышцы с описанием перекрытия филаментов, к-рая обеспечивает предсказание изометрических экспериментальных данных при различной длине мышц
ГРНТИ  
34.53.43
ВИНИТИ 341.53.43.09 + 341.55.15.21
Рубрики: МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
СОКРАЩЕНИЕ
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Arner, Anders; Holzapfel, Gerhard A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 14.11-04А3.71

    Al-Jumaily, Ahmed.
    Estimation of airway smooth muscle stiffness changes due to length oscillation using artificial neural network [Text] / Ahmed Al-Jumaily, Leizhi Chen // J. Theor. Biol. - 2012. - Vol. 310. - P115-118 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Использование искусственной нейронной сети в оценке изменений жесткости гладкой мускулатуры дыхательных путей, обусловленных колебаниями длины
ГРНТИ  
34.53.43
ВИНИТИ 341.53.43.09 + 341.53.19.09
Рубрики: МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЖЕСТКОСТЬ
ОЦЕНКА
НЕЙРОННЫЕ СЕТИ

Доп.точки доступа:
Chen, Leizhi

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.12-04Т5.357

    Richards, Ira S.
    Enthanol-induced bronchodilatation in TEA-treated canine tracheal smooth muscle is mediated by a 'бета'-adrenoceptordependent mechanism [Text] / Ira S. Richards, Arun P. Kulkarni, Stuart M. Brooks // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 167, N 1. - P155-160 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызванная этанолом бронходилятация на препарате гладкой мышцы трахеи, обработанной [тетраэтиламмонием], обусловлена 'бета'-адренергическим механизмом
Аннотация: Исследовали влияние этанола (I) в конц-ии 8-34 мМ на электромеханическую активность гладкомышечных клеток (ГМК) трахеи собак, стимулированных спазмогеном - тетраэтиламмонием (II; 20 мМ). На препарате изолированной мышечной полоски (МП) установлено, что II вызывает концентрационнозависимые гиперполяризацию и угнетение потенциала действия. Пропранолол устранял этот эффект. Эффект I в культуре аэрируемых ГМК не выявлялся. Изопротеренол оказывал сходное с I действие, устраняемое пропранололом, к-рое, однако, выявлялось на препарате МП в культуре ГМК. Заключают, что эффект I реализуется через 'бета'-адренорецепторы путем стимуляции высвобождения катехоламинов из нервных окончаний, сохраняющихся интактными на препарате МП и разрушенных в культуре ГМК. США, Dep. of Environmental and Occupational Health, Univ. of S. Florida, Coll. of Public Health. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ТРАХЕЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kulkarni, Arun P.; Brooks, Stuart M.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.02-04Т5.14

    Gomsa, Adel A.
    Adenosine triphosphate blocks opiate withdrawal symptoms in rats and mice [Text] / Adel A. Gomsa, S. A. Moustafa, A. A. Farghall // Pharmacol. and Toxicol. - 1989. - Vol. 64, N 1. - P111-115 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: Аденозина трифосфат блокирует симптоты отмены опиатов у крыс и мышей
Аннотация: Оценили действие АТФ на проявления синдрома отмены опиатов на модели хронич. зависимости от морфина у мышей и крыс. В/в введение АТФ в дозе 2 мг/кг повышало в 11 раз DE[5][0] налоксона (I) по показателю провокации прыжков у зависимых от морфина мышей. У крыс вызываемый I синдром отмены проявляется специфич. типом возрастания эл. активности мышц (регистрировали в тощей и ободочной кишках с помощью хронически вживленных электродов) и повышением АД. В/в введение АТФ в дозе 1 или 2 мг/кг тормозило увеличение миоэлектрич. активности к-ка соотв. у 80% и 100% крыс и в зависимости от дозы устраняло подъем среднего АД. Блокада 'альфа'[2]-адренорецепторов с помощью йохимбина устраняла ингибирующее действие АТФ в отношении вызываемого I увеличения эл. активности мышц кишечника, но не блокировала действие АТФ на прыжки у мышей или прессорную р-цию у крыс. Результаты свидетельствуют, что АТФ эффективно и в зависимости от дозы блокирует вызываемый I синдром отмены морфина, однако, механизм такого действия АТФ требует уточнения. Известно, что различные проявления синдрома отмены опосредуются многими медиаторными системами, включая НА- и СТ-ергич., и что аденозин может снижать высвобождение в головном мозге многих медиаторов, таких как НА и АЦХ. Этим можно объяснить, что йохимбин устранял лишь некоторые из эффектов АТФ. APE, Dep. of Pharmacol., Assiut Univ., Assiut. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11.11
Рубрики: ОПИАТЫ
АТФ
СИНДРОМ ОТМЕНЫ
МЕДИАТОРНЫЙ ОБМЕН
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Moustafa, S.A.; Farghall, A.A.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04М1.440

   
    Insulin-like growth factor (IGF) binding to cell motolayers is directly modulated by the addition of IGF-binding proteins [Text] / R. H. McCusker [et al.] // Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 2. - P939-949 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Связывание инсулиноподобного фактора роста (IGF) с клеточным монослоем непосредственно модулируется добавлением IGF-связывающих белков
Аннотация: Изучали влияние IGF-связывающих белков (IGFBP) на связывание IGF с фибробластами (ФБ) плода человека GM-10 и с гладкомышечными Кл (ГМК) свиньи. Использовали IGFBP человека с мол. м. 29 кД (IGFBP-1), IGFBP быка с мол. м. 34 кД (IGFBP-2) и IGFBP быка с мол. м. 46 кД (IGFBP-3). Все 3 IGFBP подавляли связывание [{1}{2}{5}I]-IGF-I с ФБ и ГМК. Эффект IGFBP был обусловлен усиленным связыванием [{1}{2}{5}I]-IGF-I с IGFBP в инкубац. смеси. IGFBP-3 блокировал поверхностное связывание [{1}{2}{5}I]-IGF-I сильнее, чем IGFBP-1 или -2. IGFBP-1 усиливал связывание IGF-I с Кл. Парадоксальный эффект IGFBP усиливался в присутствии избытка инсулина, т. е. ненасыщ. рецепторы IGF-I типа I не участвовали в реализации этого эффекта IGFBP. Аффинность IGFBP к IGF-I убывала в след. порядке: IGFBP-1IGFBP-3IGFBP-3. Заключили, что IGFBP изменяют распределение IGF-I между связанными с клет. поверхностью IGFBP, мембранными рецепторами IGF-I и IGFBP во внеклет. жидкости. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ
БЕЛОК ИНСУЛИНСВЯЗЫВАЮЩИЙ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
McCusker, R.H.; Busby, W.H.; Dehoff, M.N.; Camacho-, Hubner C.; Clemmons, D.R.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04Я6.145

    Gerwins, Par.
    Glucocorticoid receptor activation leads to up-regulation of adenosine A[1] receptors and down-regulation of adenosine A[2] responses in DDT[1] MF-2 smooth muscle cells [Text] / Par Gerwins, Bertil B. Fredholm // Mol. Pharmacol. - 1991. - Vol. 40, N 2. - P149-155
Перевод заглавия: Активация рецепторов глюкокортикодов вызывает положительную регуляцию рецепторов аденозина типа A[1] и отрицательную регуляцию рецепторов типа А[2] в гладкомышечных клетках DDT[1]MF-2
Аннотация: В гладкомышечных Кл DDT[1], MF-2 дексаметазон (I) вызывает увеличение содержания рецепторов (Рц) аденозина тип А[1] на клет. поверхности; ЕС[5][0] 1 нМ, максим. стимуляция через 24 ч. Анализ связывания лиганда с клеточной поверхностью показывает, что I действует только на содержание Рц, не влияя на значение K[d] как низко-, так и высокоаффинных Рц. Альдостерон, тестостерон, прогестерон и эстрогены не влияли на содержание Рц А[1] в этих Кл Антагонист глюкокортикоидов RU 486 и циклогексимид (10 мкМ) полностью подавляют положит. регуляцию Рц А[1] глюкокортикоидами. I (100 нМ) не влияет на базальный уровень содержания цАМФ и немного усиливает 'бета'-адренергич. стимуляцию изопреналином. Агонист Рц А[1] (R)-PIA в 3 раза сильнее подавлял стимулированное изопреналином образование цАМФ в обработанных I Кл, чем в необработанных. Подавление АДФ-рибозилирования G-белков коклюшным токсином полностью снимало ингибирующее действие (R)-PIA на накопление цАМФ в стимулированных изопреналином Кл. Анализ содержания подтипов белков G (G[i][1], G[i][2] и G[i][3]) не выявил количеств. изменения при обработке I. Кроме того показано, что I вызывает негативную регуляцию аденозиновых Рц А[2], что сопровождается снижением стимулирующего действия агониста этих Рц на образование цАМФ (на 20-30%). Швеция, Karolinska Inst. S-104 01 Stockholm. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИН
ТИПЫ
СОДЕРЖАНИЕ
ЦАМФ
СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ДЕКСАМЕГАЗОН
КЛЕТКИ DDT[1] MF-2
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ

Доп.точки доступа:
Fredholm, Bertil B.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.09-04М4.345

    Velkova, V.
    Effets du complexe cimetidine-cuivre sur l'activite contractile de la musculature lisse gastrointestinale [Text] / V. Velkova, M. Papasova, B. Kimove // Arch. int. physiol., biochim. et biophys. - 1991. - Vol. 99, N 5. - P165 . - ISSN 0003-9799
Перевод заглавия: Влияние комплекса циметидин-медь на сократительную активность гладких мышц желудочно-кишечного тракта
Аннотация: Исследовали влияние комплекса циметидин-медь (КЦМ) на спонтанное сокращение и неврогенный ответ изолированных отрезков мышц морской свинки. Электрораздражение проводили по 10 циклов в секунду в течение 20 с. Добавление КЦМ в конц-ии 10{-}{5} М повышало тонус мышц, частоту и амплитуду спонтанного сокращения. Амплитуда холинергич. сокращения также увеличивалась в присутствии КЦМ. После обработки мышц атропином и индометацином эффект КЦМ уменьшался. Полагают, что в действии КЦМ участвуют холинергич. и др. механизмы, зависящие от синтеза ПГ. Болгария, Institut de Physiologie, Academie des Sci., Bulgare, Sofia 1113.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.23.09
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
МЫШЦЫ ГЛАДКИЕ
СОКРАЩЕНИЕ
ЦИМЕТИДИН-МЕДЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Papasova, M.; Kimove, B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)