Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-23 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.277

   
    Laminin SIKVAV peptide-induced angiogenesis in vivo is potentiated by neutrophils [Text] / Maura C. Kibbey [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P185-193 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индуцированный ламининовым пептидом SIKVAV ангиогенез in vivo потенцируется нейтрофилами
Аннотация: Исследовав ранние стадии ангиогенеза, индуцированного имплантацией под кожу мышам матригеля с синтетическим пептидом CRKQAASIKVAVS, показали, что за период 4 ч-3 сут после введения матригеля в нем накапливаются нейтрофилы, а с 7 сут начинается врастание групп эндотелиоцитов, образующих кровеносные сосуды. Введение мышам антисыворотки к сегментоядерным нейтрофилам ведет к нейтропении и ослабляет антиогенез. Изолированные нейтрофилы вызывают разрушение матригеля, а под действием синтетического пептида образуют факторы, стимулирующие пролиферацию эндотелиоцитов. Нейтрофилы человека мигрируют в направлении синтетич. пептида и содержат на поверхности рецептор (около 56 кД) для связывания с ним. США, Lab. Developm. Biol., NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 67
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ЛАМИНИНИН
ПЕПТИД SIKVAV
ИНДУКЦИЯ
АНГИОГЕНЕЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВРАСТАНИЕ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kibbey, Maura C.; Corcoran, Marta L.; Wahl, Larry M.; Kleinman, Hynda K.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.127

    Elferink, Jan G. R.
    The role of cyclic nucleotides in neutrophil migration [Text] / Jan G. R. Elferink, Uffelen Bart E. Van // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P387-393 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Роль циклических нуклеотидов в миграции нейтрофилов
Аннотация: Обзор. Обобщены данные о влиянии цАМФ и особенно цГМФ на миграцию нейтрофилов (НФ). Представлены доказательства колоколообразной зависимости стимулирующего влияния цГМФ и цАМФ на миграцию электропорированных НФ, опосредованного цГМФ-зависимыми механизмами влияния физиологически активных пептидов (фактор, стимулирующий образование колоний гранулоцитов-макрофагов, атриальный натриуретический фактор, эндотелин) на миграцию НФ и зависимого от конц-ии и условий стимулирующего или ингибирующего влияния NO на миграцию НФ. Обсуждают различные эффекты цГМФ и цАМФ на миграцию НФ в связи с внутриклеточными механизмами действия, метаболизмом, взаимодействием с Ca и др. Нидерланды, Dep. of Medical Biochemistry, Univ. of Leiden, Leiden. Библ. 66
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02 + 341.45.21.83.19
Рубрики: ЦАМФ
ЦГМФ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66

Доп.точки доступа:
Van, Uffelen Bart E.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.174

   
    Leukotriene B[4]-induced granulocyte trafficking in guinea pig dermis. Effect of second-generation leukotriene B[4] receptor antagonists, SC-50605 and SC-51146 [Text] / D. J. Fretland [et al.] // Inflammation. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P353-360 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированная лейкотриеном B[4] миграция гранулоцитов в дерме у морской свинки. Эффекты второго поколения антагонистов рецепторов лейкотриена B[4] - SC-50605 и SC-51146
Аннотация: В/к введение лейкотриена B[4] (Лт) морским свинкам стимулировало миграцию нейтрофилов в дерме, к-рую оценивали по маркерному ферменту этих клеток - миелопероксидазе. При совместном введении Лт с SC-41930 (I), являющимся антагонистом 1-го поколения, в дозе 340 нг миграция была ингибирована на 50%. Величина ED[50] I при п/о введении составляла 1,7 мг/кг. Значения ED[50] антагонистов 2-го поколения, SC-050605 (II) и SC-51146 (III) при совместном введении с Лт составляли 70 и 32 нг соотв. При п/о введении II или III величина ED[50] возрастала до 0,1 и 0,09 мг/кг соотв. Продолжительность эффекта I, II и III при п/о введении составляла 5,5, 15 и 21 ч соотв. США, Searle Research and Development, Skokie, IL 60077. Библ. 39
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15 + 341.45.21.79
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕН B4
АНТАГОНИСТЫ ВТОРОГО ПОКОЛЕНИЯ
SC-50605
SC-51146
ДЕРМА
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Fretland, D.J.; Windomski, D.L.; Anglin, C.P.; Penning, T.D.; Yu, S.; Djuric, S.W.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.46

    Elferink, Jan G. R.
    The role of cyclic nucleotides in neutrophil migration [Text] / Jan G. R. Elferink, Uffelen Bart E. Van // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P387-393 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Роль циклических нуклеотидов в миграции нейтрофилов
Аннотация: Обзор. Обобщены данные о влиянии цАМФ и особенно цГМФ на миграцию нейтрофилов (НФ). Представлены доказательства колоколообразной зависимости стимулирующего влияния цГМФ и цАМФ на миграцию электропорированных НФ, опосредованного цГМФ-зависимыми механизмами влияния физиологически активных пептидов (фактор, стимулирующий образование колоний гранулоцитов-макрофагов, атриальный натриуретический фактор, эндотелин) на миграцию НФ и зависимого от конц-ии и условий стимулирующего или ингибирующего влияния NO на миграцию НФ. Обсуждают различные эффекты цГМФ и цАМФ на миграцию НФ в связи с внутриклеточными механизмами действия, метаболизмом, взаимодействием с Ca и др. Нидерланды, Dep. of Medical Biochemistry, Univ. of Leiden, Leiden. Библ. 66
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЦАМФ
ЦГМФ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66

Доп.точки доступа:
Van, Uffelen Bart E.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.194

    Elferink, Jan G. R.
    The role of cyclic nucleotides in neutrophil migration [Text] / Jan G. R. Elferink, Uffelen Bart E. Van // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 2. - P387-393 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Роль циклических нуклеотидов в миграции нейтрофилов
Аннотация: Обзор. Обобщены данные о влиянии цАМФ и особенно цГМФ на миграцию нейтрофилов (НФ). Представлены доказательства колоколообразной зависимости стимулирующего влияния цГМФ и цАМФ на миграцию электропорированных НФ, опосредованного цГМФ-зависимыми механизмами влияния физиологически активных пептидов (фактор, стимулирующий образование колоний гранулоцитов-макрофагов, атриальный натриуретический фактор, эндотелин) на миграцию НФ и зависимого от конц-ии и условий стимулирующего или ингибирующего влияния NO на миграцию НФ. Обсуждают различные эффекты цГМФ и цАМФ на миграцию НФ в связи с внутриклеточными механизмами действия, метаболизмом, взаимодействием с Ca и др. Нидерланды, Dep. of Medical Biochemistry, Univ. of Leiden, Leiden. Библ. 66
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЦАМФ
ЦГМФ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66

Доп.точки доступа:
Van, Uffelen Bart E.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.04-04М4.366

   
    Role of PECAM-1 (CD31) in neutrophil transmigration in murine models of liver and peritoneal inflammation [Text] / John G. Chosay [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 4. - P776-782 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль PECAM-1 (CD31) в трансмиграции нейтрофилов на моделях печени мыши и перитонеального воспаления
Аннотация: Изучили роль PECAM-1 - молекула-1 адгезии тромбоцитов-эндотелиальных клеток в эндотоксин-индуцированном повреждении печени мышей C3Heb/FeJ 'MARS''MARS'. Мышей обрабатывали галактозамином и эндотоксином. Срезы печени окрашивали на экспрессию PECAM-1. В контрольной печени обнаружили экспрессию PECAM-1 в эндотелиальных клетках сосудов и не выявили ее в синусоидах. Обработка печени галактозамином+эндотоксином не изменяла профиль экспрессии PECAM-1. Обработка животных антителами 2H8 против PECAM-1 мышей ингибировала гликоген-индуцированную миграцию нейтрофилов в перитонеальную область и этот эффект коррелировал с уровнем экспрессии PECAM-1 в сосудах кишечника. США, Dept. of Pharmacology (7250-300-210), Pharmacia & Upjohn, Inc., Kalamazoo, MI 49007. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chosay, John G.; Fisher, Michael A.; Farhood, Anwar; Ready, Kathleen A.; Dunn, Colin J.; Jaeschke, Hartmut
7.
Заявка 1132399 ЕПВ, МКИ C07K 14/37.

    Hoepelman, Ilja.
    Mannoproteins or equivalents thereof for use in modulating neutrophil migration [Текст] / Ilja Hoepelman ; Univ. Medisch Centrum Utrecht. - № 00200826.6 ; Заявл. 08.03.2000 ; Опубл. 12.09.2001
Перевод заглавия: Маннопротеины или их эквиваленты для изменения миграции нейтрофилов
Аннотация: Из Cryptococcus neoformans выделены протеинизированные соединения, способные подавлять миграцию нейтрофилов (МН) и предотвращать повреждения, вызываемые МН. Получены функциональные аналоги таких соединений и разработаны медицинские препараты на их основе
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МОДУЛЯТОРЫ
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

Доп.точки доступа:
Univ. Medisch Centrum Utrecht
Свободных экз. нет
8.
Заявка 1132399 ЕПВ, МКИ C07K 14/37.

    Hoepelman, Ilja.
    Mannoproteins or equivalents thereof for use in modulating neutrophil migration [Текст] / Ilja Hoepelman ; Univ. Medisch Centrum Utrecht. - № 00200826.6 ; Заявл. 08.03.2000 ; Опубл. 12.09.2001
Перевод заглавия: Маннопротеины или их эквиваленты для изменения миграции нейтрофилов
Аннотация: Из Cryptococcus neoformans выделены протеинизированные соединения, способные подавлять миграцию нейтрофилов (МН) и предотвращать повреждения, вызываемые МН. Получены функциональные аналоги таких соединений и разработаны медицинские препараты на их основе
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МОДУЛЯТОРЫ
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

Доп.точки доступа:
Univ. Medisch Centrum Utrecht
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.03-04М4.236

   
    Identification of hepoxilin A[3] in inflammatory events: A required role in neutrophil migration across intestinal epithelia [Text] / Randall J. Mrsny [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 19. - P7421-7426 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация гепоксиллина A3 при воспалении: необходимая роль при миграции нейтрофилов сквозь эпителий тонкой кишки
Аннотация: Очистили и идентифицировали молекулу, секретируемую апикальной поверхностью однослойной культуры эпителиоцитов T84 из тонкой кишки человека, подвергшейся стимуляции патогенными (но не непатогенными) штаммами S. typhimurium; показали, что это гепоксиллин A3, обладающий ранее описанными in vitro и in vivo свойствами возникающего под действием патогена эпителиального хемоаттрактанта PEEC. США, Sch. Pharmacy, CardiffUniv., Cardiff, Wales CF10 3XF. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ГЕПОКСИЛЛИН A3
ВОСПАЛЕНИЕ
ТОНКАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mrsny, Randall J.; Gewirtz, Andrew T.; Siccardi, Dario; Hurley, Bryan P.; Madara, James L.; McComick, Beth A.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.09-04М2.172

   
    Cardiac myocytes activated by septic plasma promote neutrophil transendothelial migration. Role of platelet-activating factor and the chemokines LIX and KC [Text] / W.Sean Madorin [et al.] // Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, N 7. - P944-951 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Способствующий трансэндотелиальной миграции нейтрофильных гранулоцитов эффект активации кардиомиоцитов септической плазмой крови. Роль фактора активации тромбоцитов и хемокинов LIX и KC
Аннотация: Обработка кардиомиоцитов (КМ) плазмой взятых у взрослых мышей C57BL6 после вызванного проколом слепой кишки сепсиса крови культивируемых взятых у новорожденных мышей кардиомиоцитов и активировало клетки. Содержание ядерного фактора 'каппа'B в ядрах КМ при этом возрастало. Активированные КМ способствовали миграции полиморфноядерных гранулоцитов (ПМГ) через монослой культивируемых взятых у взрослых особей кардиоэндотелиоцитов (КЭЦ). Предварительная обработка упомянутой плазмы септической крови антителами против 'альфа'-фактора некроза опухолей лишало ее способности активировать КМ. Предварительная обработка КМ протеасомным ингибитором MG 132 предотвращала упомянутую активацию ядерного фактора 'каппа'B, лишая КМ способности индуцировать миграцию ПМГ через монослой КЭЦ. Активация КМ сопровождалась экзоцитозом фактора активации тромбоцит (ТАФ). При применении антагониста рецепторов данного фактора, КМ утрачивали способность индуцировать миграцию ПМГ через монослой КЭЦ. Такая же утрата имела место и при применении антител против СХС хемокинов LIX и КС, продуцируемых КМ (MG 132 блокировал их продуцирование). Эти хемокины, но не ТАФ, способствовали миграции ПМГ через монослой КЭЦ. Канада, Lawson Health Research Instiute, London. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
АКТИВАЦИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
СЕПСИС
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Madorin, W.Sean; Rui, Tao; Sugimoto, Naohito; Handa, Osamu; Cepinskas, Gediminas; Kvietys, Peter R.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.136

   
    A synthetic, non-peptide CXCR2 antagonist blocks MIP-2 induced neutrophil migration in mice [Text] / Sigrid P. Matzer [et al.] // Immunobiology. - 2004. - Vol. 209, N 3. - P225-233
Перевод заглавия: Синтетический, непептидный антагонист CXCR2 блокирует индуцируемую макрофагальным воспалительным белком-2 миграцию нейтрофилов у мышей
Аннотация: Использование непептидных антагонистов хемокиновых рецепторов можно считать превосходной альтернативой классической терапии острых и хронических заболеваний человека. Исследовали способность непептидного антагониста хемокинового рецептора CXCR2, SB 455821, блокировать миграцию нейтрофилов у мышей. SB 455821 мощно подавляет индуцируемую макрофагальным воспалительным белком-2 (MIP-2) миграцию нейтрофилов in vitro. Введение MIP-2 в брюшную полость мышей заметно повышает содержание нейтрофилов в перитонеальном смыве, а при одновременной инъекции SB 455821 число нейтрофилов снижается до нормы. Очевидно, препарат эффективно связывает рецептор CXCR2 и проявляет биологическую активность in vivo
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АНТАГОНИСТ CXCR2
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МАКРОФАГАЛЬНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ БЕЛОК-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matzer, Sigrid P.; Zombou, Julie; Sarau, Henry M.; Rollinghoff, Martin; Beuscher, Ulrich H.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.11-04Т4.76

   
    Effect of in vivo phenol or hydroquinone exposure on events related to neutrophil delivery during an inflammatory response [Text] / S. M.D. Macedo [et al.] // Toxicology. - 2006. - Vol. 220, N 2-3. - P126-135
Перевод заглавия: Влияние воздействия in vivo фенола или гидрохинона на поступление нейтрофилов в течение воспалительного ответа
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ФЕНОЛ
ГИДРОХЕНОН
ВОСПАЛЕНИЕ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ

Доп.точки доступа:
Macedo, S.M.D.; Lourenco, E.L.B.; Borelli, P.; Fock, R.A.; Ferreira, J.M.; Farsky, S.H.P.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.293

   
    Effects of azapropazone on neutrophil migration in anesthetized swine using a multiblister suction technique [Text] / S. A. Mousa [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, Suppl N2. - P173 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Изучение влияния азапропазона на миграцию нейтрофилов [in vivo] у наркотизированных свиней, на коже которых вызывали множественное образование волдырей
Аннотация: Изучали эффекты нестероидного противовоспалит. средства азапропазона (I) на миграцию нейтрофилов in vivo у наркотизированных фенобарбиталом свиней, на коже которых вызывали множественное образование волдырей. Оценивали эффекты I (100 мг/кг, в/в каждые 2 ч) на миграцию нейтрофилов (по активности миелопероксидазы) в место воспаления на коже (жидкость волдырей) или в направлении места нанесения на поверхность волдырей аутологичной Св. Конц-ии I в крови составляли 70-100 мкг/мл. I значительно ингибировал миграцию нейтрофилов внутрь волдырей (на 48'+-'4%) и в направлении места нанесения аутологичной Св (на 69'+-'3% и 51'+-'4% в присутствии и отсутствии хемоаттрактанта соотв.). Заключают, что I значительно ингибирует миграцию нейтрофилов, стимулированную хемоаттрактантами, а метод образования множеств. волдырей эффективен при изучении in vivo влияния противовоспалит. средств препаратов на миграцию нейтрофилов. США, Du Pont Critical Care, Wankegan, IL.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: АЗАПРОПАЗОН
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
IN VIVO
КОЖА
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВОЛДЫРИ
АУТОЛОГИЧНАЯ СЫВОРОТКА
НАРКОТИЗИРОВАННЫЕ СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Mousa, S.A.; Brown, R.; Hsieh, J.; Smith, R.D.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.26

   
    Mediateurs de l'inflammation et antagonisme par le fenspiride de la pleuresie experimentale chez le rat [Text] / M. C.R. Lima [et al.] // Pathol.-biol. - 1990. - Vol. 38, N 1. - P30-31 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Медиаторы воспаления и антагонизм фенспирида в отношении экспериментального плеврита у крысы
Аннотация: Введение морским свинкам в течение 60 мин фактора активации тромбоцитов (I; 3,30-44 нг/кг/мин, в/в) приводило к развитию тромбоцитопении и лейкопении в зависимости от дозы. Введение фенспирида (II; 33 мг/кг) в течение 10 мин до введения I устраняло бронхокнстрикцию, вызванную СТ и гистамином (5-15 мкг/кг). II в конц-ии 0,1 мМ не снижал высвобождения тромбоксана В[2] (ТХВ[2]) и гистамина, индуцированного I и антигеном (овальбумином), из легких сенсибилизир. морских свинок. Введение в плевральную полость крысам I и активированного зимозана (III) вызывало экссудацию плазмы и клеточную миграцию. II в дозах 5; 15; 30 и 60 мг/кг блокировал эффекты III (уменьшал объем экссудата на 21; 33; 56 и 64% и клеточную миграцию на 17; 42; 51 и 47% соотв.). Заключают, что защитный эффект II может осуществляться на уровне клеточной миграции или эндотелиального барьера. Франция, INSERM n'ГРАДУС' 285, 25, rue du Docteur Roux, 75724 PARIS.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.27.33
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ФЕНСПИРИД
БРОНХИ
ПЛЕВРИТ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lima, M.C.R.; Hatmi, M.; Silva, P.M.R.; Martins, M.A.; Malanchere, E.; Cordere, R.B.; Vargaftig, B.B.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.120

   
    Effects of azapropazone on neutrophil migration in a rabbit model of regional myocardial ischemia/reperfusion injury [Text] / S. A. Mousa [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, Suppl N2. - P149 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Влияние азапропазона на миграцию нейтрофилов на модели регионарного ишемического и реперфузионного повреждения миокарда у кроликов
Аннотация: Введение кроликам нестероидного противовоспалит. средства азапропазона (I; 100 мг/кг, в/в) в течение 10 мин после полной окклюзии левой огибающей артерии значительно подавляло миграцию нейтрофилов в ишемизированные/реперфузируемые зоны миокарда как в отсутствие, так и на фоне предварит. применения форбола-миристатацетата (II; 50 мкг/кг, в/в). Подавление миграции нейтрофилов было более выражено в эпикарде 4,6'+-'5%), чем в эндокарде (28'+-'3%). I также подавлял, вызванную II миграцию нейтрофилов в ишемизированные/реперфузируемые зоны эпикарда (45'+-'4%) и эндокарда (26'+-'3%), по сравнению с животными, получавшими II. I существенно не влиял на показатели гемодинамики. Заключают, что I значительно подавляет миграцию нейтрофилов in vivo, с чем может быть связано его кардиопротекторное действие. США, Du Pont Critical Care, Waukogan, Illinois.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: АЗАПРОПАЗОН
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Mousa, S.A.; Brown, R.; Hsish, J.; Smith, R.D.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.446

    Pereira, Rocha Noeli.
    Inibicao da resposta inflamatoria aguda na endotoxemia: Efeito protetor do levamisol, tiamina e vitamina E sobre a migracao de neutrofilos [Text] / Rocha Noeli Pereira // Medicina. - 1990. - Vol. 23 , Supl. 1. - С. 87-89 . - ISSN 0076-6046
Перевод заглавия: Угнетение острой воспалительной реакции при эндотоксинемии: защитный эффект левамизола, тиамина и витамина E на миграцию нейтрофилов
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ЛЕВАМИЗОЛ
ТИАМИН
ВИТАМИН Е
ВОСПАЛЕНИЕ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
КРЫСЫ
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т2.356

   
    Azapropazone. Pharmacokinetics and effects on neutrophil function [Text] / S. Grandy [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 1991. - Vol. 49, N 2. - P1-67 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Фармакокинетика азапропазона и его влияние на функции нейтрофилов
Аннотация: В первой части исследования у 45 испытуемых изучали ФК азапропазона (I) в плазме крови после в/в введения в дозах от 600 до 3000 мг. Показано, что общий клиренс, объем распределения и время достижения макс. конц-ии I в плазме не зависели от дозы. Величины макс. конц-ии и AUC I в плазме были пропорциональны дозе. Величина Т[1] [2] I не зависела от дозы и составляла в среднем 11,2 ч. Во второй части исследований у 12 испытуемых изучали влияние в/в введения I в дозе 1800 мг на миграцию нейтрофилов (по активности миелопероксидазы в кожных волдырях) и на их функцион. активность в крови (йоднитротетразоловым методом). Найдено, что I увеличивал как миграцию нейтрофилов, так и их функцион. активность. США, St. Lukes/Roosevelt Hospital Center, Columbia Univ., New York, NY.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: АЗАПРОПАЗОН
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grandy, S.; Lahita, R.; Vloka, M.; Mousa, S.; Turplapati, P.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.383

   
    N-(fluorenyl-9-methoxycarbonyl)amino acids, a class of antiinflammatoy agents with a different mechanism of action [Text] / Ronald M. Burch [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 2. - P355-359 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: N-(флуоренил-9-метоксикарбонил)аминокислоты, класс противовоспалительных средств с различным механизмом действия
Аннотация: Величина IC[5][0] N-(флуоренил-9-метоксикарбонил)аминокислотами различной структуры отека кожи у мышей, вызываемого арахидоновой к-той, составляла 31- "100 мг/кг в/б. Для индометацина и метотрексата эта величина составляла 3 и "100 мг/кг соотв. Большинство синтезир. соединений в конц-ии до 300 мкМ не ингибировали активности циклооксигназы и 5-липоксигеназы культивируемых фибробластов 3Т3. Величина IC[5][0] этих соединений в отношении смешаной лимфоцитарной р-ции в опытах на спленоцитах мышей BALB/с и С3Н/HEN колебалась в пределах 0,3-648 мкМ, а для индометацина и метотрексата составляла "100 и 5 мкМ соответственно. Одно из синтезир. соединений, N-(флуоренил-9-метоксикарбонил)лейцин (NPC 15199), тормозил транспорт нейтрофилов к участку воспаления у крыс и блокировал развитие у кролика адъювантного артрита. Длит. введение NPC 15199 в дозе 100 мг/кг не вызывало у крыс лимфопении. Считают, что N-(флуоренил-9-метоксикарбонил)аминок-ты могут явиться эффективными средствами лечения воспалит. заболеваний. США, Nova Pharmaceutical Corporation, 6200 Freeport Centre, Baltimore, MD 21224. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
(ФТОРФЕНИЛ-9-МЕТОКСИКАРБОНИЛ)АМИНОКИСЛОТЫ *N-
ЛИМФОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ВОСПАЛЕНИЕ
МЫШИ
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Burch, Ronald M.; Weitzberg, Moshe; Blok, Natalie; Muhlhauser, Richard; Martin, David; Farmer, Stephen G.; Bator, Jenny M.; Connor, Jane R.; Ko, Chiew; Kuhn, Wendy; McMillan, Barbara A.; Raynor, Maureen; Shearer, Barry G.; Tiffany, Carol; Wilkins, Deidre E.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т1.316

    Thomsen, M. Krogsgaard
    Substance P: A neurogenic mediator of acute cellular inflammation in the dog? [Text] / M.Krogsgaard Thomsen // J. Vet. Pharmacol. and Ther. - 1991. - Vol. 14, N 3. - P250-256 . - ISSN 0140-7783
Перевод заглавия: Вещество P: нейрогенный медиатор острого клеточного воспаления у собак?
Аннотация: В-во Р (I), относящийся к семейству тахикининов, оказывает прямое стимулирующее действие на миграцию нейтрофилов (Нф) собак в сверхфизиол. конц-иях. Напротив, в микромолярных конц-ях I, добавленное к Нф перед последующей активацией субоптим. дозой лейкотриена (ЛТ) В[4], оказывает примирующее действие, т. е. усиливает ответ Нф на ЛТВ[4]. Хемотаксич. пептид формил-Met-LeuPhe (ФМЛФ) подобным св-вом не обладает, сл-но, мнение о действии I через ФМЛФ-рецепторы является ошибочным. Дания, Dep. Pharmacol., Leo Pharm. Prod., DK-2750 Ballerup. Библ. 38.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
ЛЕЙКОТРИЕН В4
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
СОБАКИ
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т2.304

   
    A skin suction blister model in hairless rats: application to the study of anti-inflammatory and immunomodulatory drugs [Text] / M. Rommain [et al.] // Int. J. Immunopharmacol. - 1991. - Vol. 13, N 4. - P379-384 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Модель накожного пузыря у бесшерстных крыс, образованного [с помощью] вакуума: применение для изучения противовоспалительных и иммуномодулирующих средств
Аннотация: Описано устройство, позволяющее с помощью вакуума (-100 мм рт. ст.) формировать на кожный пузырь у бесшерстных крыс и оценивать миграцию в пузырную жидкость клеток. При использовании в кач-ве хемоаттрактанта гомологичной Св миграция в пузырь нейтрофилов оставалась постоянной на протяжении до 14 дн. Введение на 7-й день крысам нифлумовой к-ты в дозе 30 мг/кг внутрь ингибировало миграцию на 60%. Аналогич. результат был получен при постановке эксперимента через 1 нед. Введение RU 41740 в дозе 10 мкг/кг в/в или в дозе 1-10 мг/кг внутрь вызывало обращение эффекта нифлумовой к-ты и восстанавливало миграцию нейтрофилов. Считают, что предложенная модель может использоваться для оценки противовоспалит. и иммуномодулир. лекарственных средств. Франция, C. R. I. Roussel-Uclaf, 95520 Osny. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА НИФЛУМОВАЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rommain, M.; Brossard, C.; Piron, M.A.; Smets, P.
 1-20    21-23 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)