СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.46

Drug toxicity and P-glycoproteins [Text] // WHO Drug Inf. - 1994. - Vol. 8, N 3. - P145-148 . - ISSN 1010-9609
Перевод заглавия: Токсичность лекарственных средств и P-гликопротеины
Аннотация: Обзор. Р-гликопротеины включены в механизмы защиты клеток от токсических в-в и этим обусловлена их важная роль в резистентности опухолевых клеток млекопитающих к гидрофобным хемотерапевтическим лекарственным средствам (актиномицинам, антрациклинам и другим). Защитная роль Р-гликопротеинов подтверждается и высокими уровнями их экспрессии в щеточной каемке проксимальных канальцев почек, билиарной поверхности гепатоцитов, апикальной поверхности клеток слизистой тонкого и толстого кишечника и в капиллярных эндотелиальных клетках мозга, а также у др. жизненноважных органах. Это связано с путями активной экскреции токсических ксенобиотиков в желчь, мочу и просвет кишечника и с предохранением от их накопления в критически важных органах, включая мозг, надпочечники, семенники, яичники и плацентарные трофобласты. Обсуждаются данные об избирательном ингибировании Р-гликопротеинов и его фармакологических эффектах у животных и человека.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИН P
ВОВЛЕЧЕНИЕ
КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.48

Chaudiere, Jean.
Protection antioxydante et anti-inflammatoire des cellules endotheliales vasculaires par de nouveaux mimes synthetiques de la glutathion peroxydase [Text] : [Rapp.] Journees sci. dediees mem. prof. Andre Crastes de Paulet "Lipides, lipoperoxydat. et atherogenese", Montpellier, 26-27 oct., 1995 / Jean Chaudiere, Marc Moutet, Patrizia d'Alessio // C. r. seances Soc. biol. - 1995. - Vol. 189, N 5. - P861-882 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Защитное антиоксидантное и противовоспалительное действие на клетки эндотелия сосудов синтетических миметиков глутатионпероксидазы
Аннотация: Новые селен-содержащие соединения имитируют действие глутатионпероксидазы и защищают клетки эндотелия сосудов (КЭС) от перекисного окисления. Эти соединения также поддерживают жизнеспособность монослоя КЭС в присутствии полиморфоядерных клеток или 'альфа'-фактора некроза опухоли. В конечном счете мех-м защиты КЭС от токсического действия 'альфа'-фактора некроза опухоли включает подавление секреции цитокинов и факторов адгезии КЭС. Франция, OXIS International SA, 94385 Bonneuil-sur-Marne. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.27 + 341.45.21.55
Рубрики: АНГИОПРОТЕКТОРЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
СЕЛЕНСОДЕРЖАЩИЕ ИМИТАТОРЫ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ НЕЙТРОФИЛЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'-
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moutet, Marc; d'Alessio, Patrizia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.02-04И2.227

Oxidant scavenging by parasitic filarial worms (nematoda) [Text] : abstr. Keystone Symp. Metal and Oxygen Regul. Gene Express., Park City, March 18-24, 1995 / Eric R. James [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P254 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Элиминация оксидантов паразитическими филяриями
Аннотация: Рез-ты изучения механизмов разложения перекиси водорода (I) филяриями, к-рые обычно гибнут при нормальных конц-иях I, но при длительном воздействии низких конц-ий I у них развивается толерантность к действию I. Для выявления антиоксидантных ферментов проводили изучение библиотеки кДНК различных филярий, а также возможность наличия у них генов различных антиоксидантных ферментов с помощью цепной р-ции полимеризации с использованием праймеров генов др. паразитов. В рез-те у онхоцерк и филярий p. Dirofilaria были обнаружена цитозольная и внеклеточная Cu-Zn-супероксиддисмутаза (СОД), а у представителей p. Dirofilaria была также выявлена поверхностная Se-независимая глутатионпероксидаза (НГПО), к-рая отсутствует у онхоцерк, но по данным др. исследователей есть также у филярий p. Brugia. Кроме того, у онхоцерк и филярий р. Dirofilaria была выявлена глутатион-S-трансфераза. Отмечается, что НГПО и каталаза у филярий выявлены не были при использовании праймеров на эти протеины др. организмов. На основании полученных рез-тов предполагается, что филярии секретируют внеклеточную СОД для регулирования содержания I и др. оксидантов, выделяемых воспалительными клетками хозяина. Для подавления токсического действия липидной I и др. оксидантов, продуцируемых в рез-те взаимодействия I и мембран, они могут использовать НГПО и/или глутатион-S-трансферазу. Последняя и цитозольная СОД могут также использоваться против внутриклеточных метаболически продуцируемых оксидантов. Однако остается неясным, какой или какие из этих антиоксидантных ферментов обусловливают развитие у филярий толерантности к оксидантам и, в частности, к I. США, Dep. Ophthalmol., Med. Univ. of South Carolina, Charleston, SC 29425-2236

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.17
Рубрики: ФИЛЯРИИ
ОКСИДАНТЫ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
СОСТАВ
АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
James, Eric R.; McLean, David C.; Callahan, Heather L.; Vekatakrishnaiah, Lakshmi; Lal, Preeti Gupta; Guha, Gautami

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 97.09-04И8.463

Сахно, В. М.
Повреждение и система защиты организма [Текст] / В. М. Сахно // Вестн. вет. - 1996. - N 1. - С. 59-63
Аннотация: Понятие "здоровье" можно определить как морфофункциональное состояние клетки, ткани, органа, организма, при котором качественно-количественные характеристики деструкции не превышают предельные возможности физиологической регенерации. В пределах морфофункционального состояния организма, определяемого понятием "здоровье", защитные системы осуществляют свои функции неспецифично, за исключением защиты от биологических объектов. Защита от биологических объектов, преодолевших естественные барьерные системы и несущих на себе признаки антигенности, производится узкоспецифично и потенциированно только иммунной системой. Вид механизма защиты в каждом конкретном случае определяется "импульсом" повреждения, а интенсивность его - степенью резистентности организма. Превышение этиологическим фактором пределов "обороноспособности" организма ведет к болезни и (или) смерти особи. Библ. 8

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.02
Рубрики: ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.328

Сахно, В. М.
Повреждение и система защиты организма [Текст] / В. М. Сахно // Вестн. вет. - 1996. - N 1. - С. 59-63
Аннотация: Понятие "здоровье" можно определить как морфофункциональное состояние клетки, ткани, органа, организма, при котором качественно-количественные характеристики деструкции не превышают предельные возможности физиологической регенерации. В пределах морфофункционального состояния организма, определяемого понятием "здоровье", защитные системы осуществляют свои функции неспецифично, за исключением защиты от биологических объектов. Защита от биологических объектов, преодолевших естественные барьерные системы и несущих на себе признаки антигенности, производится узкоспецифично и потенциированно только иммунной системой. Вид механизма защиты в каждом конкретном случае определяется "импульсом" повреждения, а интенсивность его - степенью резистентности организма. Превышение этиологическим фактором пределов "обороноспособности" организма ведет к болезни и (или) смерти особи. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04М1.122

p53-Dependent apoptosis for defense against radiation-induced teratogenesis [Text] / Satoshi Nomoto [et al.] // J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P326 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: p53-Зависимый апоптоз для защиты от индуцированного облучением тератогенеза
Аннотация: Проводили скрещивание мышей, гетерозиготных по инактивации гена p53. Беременных мышей на 9-й день беременности подвергали рентгеновскому облучению в дозе 2 Гр. У потомства, гомозиготного по мутантному р53, частота аномалий при рождении выше, чем у потомства, гомозиготного по р53 дикого типа. Однако потомки, гомозиготные по мутантному р53, оказываются высокорезистентными к внутриутробному летальному эффекту облучения. Частота апоптотических клеток в развивающихся эмбрионах с отсутствием р52 оказывается ниже, чем у эмбрионов с р53 дикого типа. Япония, Dep. Radiat. Biol. and Health, Univ. Occupational and Environmental Health. Kitakyushu 807

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ ТЕРАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
АПОПТОЗ
РОЛЬ ГЕНА P53
ВНУТРИУТРОБНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Nomoto, Satoshi; Ootsuyama, Akira; Norimura, Toshiyuki; Katsuki, Motoya; Kondo, Sohei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.04-04А4.40

p53-Dependent apoptosis for defense against radiation-induced teratogenesis [Text] / Satoshi Nomoto [et al.] // J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P326 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: p53-Зависимый апоптоз для защиты от индуцированного облучением тератогенеза
Аннотация: Проводили скрещивание мышей, гетерозиготных по инактивации гена p53. Беременных мышей на 9-й день беременности подвергали рентгеновскому облучению в дозе 2 Гр. У потомства, гомозиготного по мутантному р53, частота аномалий при рождении выше, чем у потомства, гомозиготного по р53 дикого типа. Однако потомки, гомозиготные по мутантному р53, оказываются высокорезистентными к внутриутробному летальному эффекту облучения. Частота апоптотических клеток в развивающихся эмбрионах с отсутствием р52 оказывается ниже, чем у эмбрионов с р53 дикого типа. Япония, Dep. Radiat. Biol. and Health, Univ. Occupational and Environmental Health. Kitakyushu 807

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13 + 341.49.21.11.21.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ ТЕРАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
АПОПТОЗ
РОЛЬ ГЕНА P53
ВНУТРИУТРОБНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Nomoto, Satoshi; Ootsuyama, Akira; Norimura, Toshiyuki; Katsuki, Motoya; Kondo, Sohei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.05-04Б2.73

Respiratory deficient mutants of the unicellular nirtogen-fixing cyanobacterium Gloeothece (INTAS-93-1487) [Text] / J. Gallon [et al.] // INTAS Symp. "Microb. Ecol. and Biotechnol. Reflect. Extremophil." Moscow, 26-30 Sept., 1997. - Moscow, 1997. - P5
Перевод заглавия: Дефектные по дыханию мутанты одноклеточной азотфиксирующей цианобактерии Gloeothece (INTAS-93-1487)
Аннотация: Одноклеточная цианобактерия Gloeothece sp. PCC 6909 совмещает способность к азотфиксации и оксигенному фотосинтезу. Для исследования механизма защиты нитрогеназы от O[2] были получены мутанты, утратившие способность к аэробной азотфиксации, однако фиксирующие N[2] в анаэробных условиях. Большинство таких мутантов имеют пониженную активность редукции трифенилтетразолийхлорида и низкую скорость поглощения O[2]. Увеличение чувствительности нитрогеназы к O[2] коррелировало с утратой у мутантов 1-го типа активности нечувствительной к KCN оксидазы, имеющей низкое сродство к O[2]. Мутанты 2-го типа имели пониженный уровень O[2{-}] поглощающей системы с высоким сродством к O[2]. Т. обр., в защите нитрогеназы от O[2] участвуют несколько механизмов дыхания. Великобритания, Sch. of Biol. Sci., Univ. of Wales, Swansea; SA2 8PP

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.17
Рубрики: GLOEOTHECE (BACT.)
ШТАММ PCC 6909
МУТАНТЫ
НИТРОГЕНАЗА
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
КИСЛОРОД

Доп.точки доступа:
Gallon, J.; Mikheeva, L.; Belavina, N.; Stal, L.; Shestakov, S.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 98.09-04В5.12

Pathogen-induced programmed cell death in plants, a possible defense mechanism [Text] / Ron Mittler [et al.] // Dev. Genet. - 1997. - Vol. 21, N 4. - P279-289 . - ISSN 0192-253X
Перевод заглавия: Вызванная патогеном запрограммированная смерть клеток растений как возможный механизм защиты [от болезней]
Аннотация: Определение смерти проблематично в той же степени, как противоречиво определение жизни. В последние годы становится очевидным, что смерть живой клетки может происходить более чем по одному сценарию: она может быть результатом внешнего физического повреждения (случайная смерть), или происходить из-за активирования внутренний путей клеточного самоубийства (запрограммированная смерть). Некоторые типы смерти клеток, к-рые раньше считались вызванными посторонними факторами, такими как патогены или яды, в действительности могут происходить из-за активирования пути запрограммированной смерти клетки, к-рый в норме является латентным. В статье описано активирование такого пути самоубийства в растительных клетках после узнавания внедрившегося патогена. Обсуждается возможность использования этого пути в качестве защитного механизма против инфекции и функциональное сходство этого типа смерти клетки у растений с р-цией клеток животных на заражение патогенами. США, Center for Agr. Molecular Biology, Rutgers Univ., Foran Hall, Dudley Rd., Cook College, Bx 231, New Brunswick, NJ 08903-0231. Библ. 84

ГРНТИ	68.37.07

ВИНИТИ 681.37.07.02
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ

Доп.точки доступа:
Mittler, Ron; Del, Pozo Olga; Meisel, Lee; Lam, Eric

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.09-04А4.14

Шарпатый, В. А.
О молекулярных механизмах радиозащиты на первичных стадиях лучевого поражения ДНК и хроматина [Текст] / В. А. Шарпатый // Биоантиоксидант. - Тюмень, 1997. - С. 104-105 . - ISBN 5-88081-060-7
Аннотация: Гистоновые белки в облучаемом хроматине конкурируют с ДНК за радикалы воды, а затем передают повреждение (неспаренный электрон) ДНК. Рассматривается проблема "превращений" первичных повреждений оснований и сахарного фрагмента ДНК в конечные эффекты (молекулярные продукты). В случае оснований их модификация и разрушение, вплоть до образования апуриновых и апиримидиновых сайтов: образующиеся под влиянием радиации OH{.} и H{.} радикалы в 2-дезоксирибозиле (C3 и C5) инициируют первичные однонитевые разрывы (гидролитическое расщепление фосфоэфирных связей): превращения C1, C2, C3 (и модификация оснований с последующим гидролизом N-гликозидной связи) приводят к щелочно-лабильным сайтам и изменению конформации 2-дезоксирибозила. Промежуточные стадии последних процессов включают акт переброса неспаренного электрона (или H) с сахарного звена на основание, чем инициируют восстановительные процессы их модификации. Отсюда - для защиты оснований по первому механизму необходим акцептор радикалов OH{.}

ГРНТИ	34.49.17

ВИНИТИ 341.49.17.21
Рубрики: ДНК
ГИСТОНЫ
РАДИАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЗМ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
АКЦЕПТОРЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.323

Kyrtopoulos, Soterios A.
Variability in DNA repair and individual susceptibility to genotoxins [Text] : [Pap.] Arnold O. Beckman/IFCC Eur. Conf. Environ. Toxicol. "Biomarkers Environ Toxicol.", Cannes, 1-3 June, 1995 / Soterios A. Kyrtopoulos // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 12b. - P1848-1853 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Вариабельность репарации ДНК и индивидуальная чувствительность к генотоксинам
Аннотация: Обзор. Процесс репарации ДНК является клеточным механизмом защиты от воздействия генотоксических химических веществ. В экспериментальных системах получены доказательства того, что вариабельность его активности обуславливает различия в чувствительности к действию таких веществ. Из-за методологических трудностей исследования в человеческой популяции незначительны. Для развития данного направления полезным представляется изучение индивидуальных различий в репарации ДНК у больных раком с химиотерапией алкилирующими цитостатическими веществами. Наиболее детальное такого рода изучение проведено у больного злокачественной меланомой, получавшего метилирующие цитостатические лекарственные вещества прокарбазин или дакарбазин. Результаты свидетельствуют о защитной роли фермента репарации {6}O-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы против накопления предмутагенного повреждения ДНК, {6}O-метилгуанина. В связи с тем, что воздействие на целую популяцию метилирующих ксенобиотиков может быть достаточно интенсивным, модулирование репаративного процесса факторами хозяина может варьировать риск онкологических заболеваний. Греция, Lab. Chem. Carcinogenesis, Inst. Biol. Res. Biotechn. Nat. Hellenic Res. Fdn., Athens. Ил. 2. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ИССЛЕДОВАНИЯ У ЛЮДЕЙ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.09-04Т4.48

Kyrtopoulos, Soterios A.
Variability in DNA repair and individual susceptibility to genotoxins [Text] : [Pap.] Arnold O. Beckman/IFCC Eur. Conf. Environ. Toxicol. "Biomarkers Environ Toxicol.", Cannes, 1-3 June, 1995 / Soterios A. Kyrtopoulos // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, N 12b. - P1848-1853 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Вариабельность репарации ДНК и индивидуальная чувствительность к генотоксинам
Аннотация: Обзор. Процесс репарации ДНК является клеточным механизмом защиты от воздействия генотоксических химических веществ. В экспериментальных системах получены доказательства того, что вариабельность его активности обуславливает различия в чувствительности к действию таких веществ. Из-за методологических трудностей исследования в человеческой популяции незначительны. Для развития данного направления полезным представляется изучение индивидуальных различий в репарации ДНК у больных раком с химиотерапией алкилирующими цитостатическими веществами. Наиболее детальное такого рода изучение проведено у больного злокачественной меланомой, получавшего метилирующие цитостатические лекарственные вещества прокарбазин или дакарбазин. Результаты свидетельствуют о защитной роли фермента репарации {6}O-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы против накопления предмутагенного повреждения ДНК, {6}O-метилгуанина. В связи с тем, что воздействие на целую популяцию метилирующих ксенобиотиков может быть достаточно интенсивным, модулирование репаративного процесса факторами хозяина может варьировать риск онкологических заболеваний. Греция, Lab. Chem. Carcinogenesis, Inst. Biol. Res. Biotechn. Nat. Hellenic Res. Fdn., Athens. Ил. 2. Библ. 51

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17 + 341.47.03.17
Рубрики: ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ИССЛЕДОВАНИЯ У ЛЮДЕЙ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.180

Pathogen-induced programmed cell death in plants, a possible defense mechanism [Text] / Ron Mittler [et al.] // Dev. Genet. - 1997. - Vol. 21, N 4. - P279-289 . - ISSN 0192-253X
Перевод заглавия: Вызванная патогеном запрограммированная смерть клеток растений как возможный механизм защиты [от болезней]
Аннотация: Определение смерти проблематично в той же степени, как противоречиво определение жизни. В последние годы становится очевидным, что смерть живой клетки может происходить более чем по одному сценарию: она может быть результатом внешнего физического повреждения (случайная смерть), или происходить из-за активирования внутренний путей клеточного самоубийства (запрограммированная смерть). Некоторые типы смерти клеток, к-рые раньше считались вызванными посторонними факторами, такими как патогены или яды, в действительности могут происходить из-за активирования пути запрограммированной смерти клетки, к-рый в норме является латентным. В статье описано активирование такого пути самоубийства в растительных клетках после узнавания внедрившегося патогена. Обсуждается возможность использования этого пути в качестве защитного механизма против инфекции и функциональное сходство этого типа смерти клетки у растений с р-цией клеток животных на заражение патогенами. США, Center for Agr. Molecular Biology, Rutgers Univ., Foran Hall, Dudley Rd., Cook College, Bx 231, New Brunswick, NJ 08903-0231. Библ. 84

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.09
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ

Доп.точки доступа:
Mittler, Ron; Del, Pozo Olga; Meisel, Lee; Lam, Eric

14.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 00.11-04В5.59

Beno-Moualem, Delilah.
Signaling processes involved in the activation of the defense mechanism of avocado fruits against Colletotrichum gloesporioides [Text] : abstr. 20th Congr. Israeli Phytopathol. Soc., Bet Dagan, Febr. 15-16, 1999 / Delilah Beno-Moualem, D. Prusky // Phytoparasitica. - 1999. - Vol. 27, N 2. - P147 . - ISSN 0334-2123
Перевод заглавия: Сигнальные процессы при активировании механизма защиты плодов авокадо от Colletotrichum gloeosporioides
Аннотация: Инокуляция ткани перикарпа плода авокадо грибом C. gloeosporioides, а также обработка культуры клеток элиситором из клеточных стенок патогена, вызывает увеличение образования O{2-}, связанного с окислением, зависимым от НАДФН. Выделение H[2]O[2] происходит через несколько минут в суспензионной культуре клеток авокадо, а в ткани перикарпа - через 6-8 ч. Оно зависит от конц-ии элиситора и ингибируется DPI. Ингибиторы протеинкиназы и фосфатазы ингибировали выделение H[2]O[2]. Инокуляция ткани перикарпа активировала H{+}-АТФазу плазмалеммы и поглощение Rb{+} дисками авокадо. Выделение H[2]O[2], связанного с окислением НАДФН, в плодах устойчивых к размягчению в 2 раза больше, чем в восприимчивых. Эта разница еще увеличивается при заражении плодов, устойчивых к заболеванию. Следовательно, сигнал(ы), возникающий при заражении плода авокадо грибом действует на плазмалемму в первые часы. Это согласуется с деполяризацией мембраны и выделением H[2]O[2], связанного с окислением НАДФН и дальнейшей регуляции уровня эпикатехина, к-рый регулирует устойчивость плода и действует на гриб. Израиль, Dep. of Postharvest Sci. of Fresh Produce, ARO, The Volcani Center, Bet Dagan 50250

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.02.07
Рубрики: COLLETOTRICHUM GLOEOSPOROIDES (FUNGI)
ПАТОГЕН-ХОЗЯИН
СИГНАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
АВОКАДО

Доп.точки доступа:
Prusky, D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.02-04В2.314

Beno-Moualem, Delilah.
Signaling processes involved in the activation of the defense mechanism of avocado fruits against Colletotrichum gloesporioides [Text] : abstr. 20th Congr. Israeli Phytopathol. Soc., Bet Dagan, Febr. 15-16, 1999 / Delilah Beno-Moualem, D. Prusky // Phytoparasitica. - 1999. - Vol. 27, N 2. - P147 . - ISSN 0334-2123
Перевод заглавия: Сигнальные процессы при активировании механизма защиты плодов авокадо от Colletotrichum gloeosporioides
Аннотация: Инокуляция ткани перикарпа плода авокадо грибом C. gloeosporioides, а также обработка культуры клеток элиситором из клеточных стенок патогена, вызывает увеличение образования O{2-}, связанного с окислением, зависимым от НАДФН. Выделение H[2]O[2] происходит через несколько минут в суспензионной культуре клеток авокадо, а в ткани перикарпа - через 6-8 ч. Оно зависит от конц-ии элиситора и ингибируется DPI. Ингибиторы протеинкиназы и фосфатазы ингибировали выделение H[2]O[2]. Инокуляция ткани перикарпа активировала H{+}-АТФазу плазмалеммы и поглощение Rb{+} дисками авокадо. Выделение H[2]O[2], связанного с окислением НАДФН, в плодах устойчивых к размягчению в 2 раза больше, чем в восприимчивых. Эта разница еще увеличивается при заражении плодов, устойчивых к заболеванию. Следовательно, сигнал(ы), возникающий при заражении плода авокадо грибом действует на плазмалемму в первые часы. Это согласуется с деполяризацией мембраны и выделением H[2]O[2], связанного с окислением НАДФН и дальнейшей регуляции уровня эпикатехина, к-рый регулирует устойчивость плода и действует на гриб. Израиль, Dep. of Postharvest Sci. of Fresh Produce, ARO, The Volcani Center, Bet Dagan 50250

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.15
Рубрики: COLLETOTRICHUM GLOEOSPOROIDES (FUNGI)
ПАТОГЕН-ХОЗЯИН
СИГНАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
АВОКАДО

Доп.точки доступа:
Prusky, D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.38

Nasopharyngeal-associated lymphoreticular tissue (NALT) immunity: Fimbriae-specific Th1 and Th2 cell-regulated IgA responses for the inhibition of bacterial attachment to epithelial cells and subsequent inflammatory cytokine production [Text] / Manabu Yanagita [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3559-3565 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунитет на уровне лимфоретикулярной ткани, ассоциированной с носоглоткой. Регулируемый Th1 и Th2 клетками, специфичными к фимбриям, ответ IgA, направленный на подавление прикрепления бактерий к эпителиальным клеткам и на выработку впоследствии провоспалительных цитокинов
Аннотация: Мышей BALB/c иммунизировали мукозной вакциной, содержащей фимбриальный белок Porphyromonas gingivalis, связанных с хроническим деструктивным воспалением в периодонте, и холерный токсин (ХТ) в качестве мукозного адъюванта. Назальная вакцина с низким содержанием фимбрий (10 мкг) и ХТ (1 мкг) вызывает антигенспецифический ответ Th1/Th2 CD4{+} T-клеток в эффекторных слизистых тканях с выработкой IgA-антителообразующих клеток. Однако для индукции IgA ответа при оральной иммунизации требуется большее количество фимбрий и ХТ. С использованием клеток подчелюстных лимфатических узлов мышей, иммунизированных через нос, получили моноклональные антитела IgA, специфичные к фимбриям, которые подавляют прилипание патогенов к эпителиальным клеткам и последующую выработку ими провоспалительных цитокинов. Считают, что назальная иммунизация эффективна для запуска IgA антител, регулируемых антигенспецифическими Th1/Th2 клетками. Япония, Dep. Mucosal Immunology, Res. Inst. Microbial Dis., Univ. Osaka. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: МУКОЗНАЯ ВАКЦИНА
ФИМБРИАЛЬНЫЙ БЕЛОК
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН - АДЪЮВАНТ
СИНТЕЗ IGA АНТИТЕЛ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yanagita, Manabu; Hiroi, Takachika; Kitagaki, Noriko; Hamada, Shigeyuki; Ito, Hiro-o; Shimauchi, Hidetoshi; Murakami, Shinya; Okada, Hiroshi; Kiyono, Hiroshi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.02-04И2.56

Identification of telomerase activity in gametocytes of Plasmodium falciparum [Text] / Dipak Kumar Raj [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 309, N 3. - P685-688 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Идентификация теломеразной активности в гаметоцитах Plasmodium falciparum
Аннотация: В гаметоцитах Plasmodium falciparum обнаружена теломеразная активность. Присутствие этой активности во всех анализированных культурах указывает на то, что теломераза может быть главным участником механизма защиты концов хромосомы при репликации. Предполагают, что теломераза может быть потенциальной мишенью для вакцин, блокирующих перенос инфекции. Индия, Inst. Life Sci, Chandrasekharpur, Bhubaneswar 751 023. Библ. 18

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.02
Рубрики: ТЕЛОМЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
РОЛЬ
КОНЦЫ ХРОМОСОМЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
PLASMODIUM FALCIPARUM

Доп.точки доступа:
Raj, Dipak Kumar; Das, Bibhu Ranjan; Dash, A.P.; Supakar, Prakash C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI03) 05.11-04В4.51

Hutson, Stuart M.
Fluorescence microscopy and spectral analysis reveal UV defence in plants [Text] / Stuart M. Hutson // Biophoton. Int. - 2002. - Vol. 9, N 10. - P56-57 . - ISSN 1081-8693
Перевод заглавия: Анализ с помощью флуоресцентной микроскопии и анализ спектра позволили установить механизм защиты растений от ультрафиолетовых лучей
Аннотация: Установлено, что содержащиеся в грейпфруте, красном вине и апельсиновом соке флавоноиды как лучшие антиоксиданты в продуктах могут предотвращать болезни сердца и рак. Флавноноиды содержатся также в листьях и лепестках растений. Нац. советом по исследованиям и Флорентийским ун-том провели исследования с бирючиной на побережье южной части Тосканы по механизмам защиты растений от УФ-лучей. Наблюдения вели с листьями на солнце прямом и в тени. Оказалось, что спектр флуоресценции незатененных листьев имел намного большее участие длины волн 580 нм и сравнительно мало 470 нм в сравнении с затененными листьями. Эти изменения связаны с более высоким содержанием флавоноидов и производных кофейной к-ты. Оказалось, что флавоноиды аккумулируются в тканях эпидермиса, к-рые направлены к солнцу, а также внутри палисадных клеток мезофилла. Аккумуляция флавоноидов в мезофилле листьев играет важную роль в защите от глубокого проникновения УФ-лучей, предотвращая от действия реактивных форм кислорода, связывая свободные радикалы

ГРНТИ	34.31.37

ВИНИТИ 341.31.37.33
Рубрики: СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ КУЛЬТУРЫ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫЕ ЛУЧИ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 05.12-04В3.7

Hutson, Stuart M.
Fluorescence microscopy and spectral analysis reveal UV defence in plants [Text] / Stuart M. Hutson // Biophoton. Int. - 2002. - Vol. 9, N 10. - P56-57 . - ISSN 1081-8693
Перевод заглавия: Анализ с помощью флуоресцентной микроскопии и анализ спектра позволили установить механизм защиты растений от ультрафиолетовых лучей
Аннотация: Установлено, что содержащиеся в грейпфруте, красном вине и апельсиновом соке флавоноиды как лучшие антиоксиданты в продуктах могут предотвращать болезни сердца и рак. Флавноноиды содержатся также в листьях и лепестках растений. Нац. советом по исследованиям и Флорентийским ун-том провели исследования с бирючиной на побережье южной части Тосканы по механизмам защиты растений от УФ-лучей. Наблюдения вели с листьями на солнце прямом и в тени. Оказалось, что спектр флуоресценции незатененных листьев имел намного большее участие длины волн 580 нм и сравнительно мало 470 нм в сравнении с затененными листьями. Эти изменения связаны с более высоким содержанием флавоноидов и производных кофейной к-ты. Оказалось, что флавоноиды аккумулируются в тканях эпидермиса, к-рые направлены к солнцу, а также внутри палисадных клеток мезофилла. Аккумуляция флавоноидов в мезофилле листьев играет важную роль в защите от глубокого проникновения УФ-лучей, предотвращая от действия реактивных форм кислорода, связывая свободные радикалы

ГРНТИ	34.31.15

ВИНИТИ 341.31.15.17
Рубрики: СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ КУЛЬТУРЫ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫЕ ЛУЧИ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 07.09-04И3.479

Immune pathways and defence mechanisms in honey bees Apis mellifera [Text] / J. D. Evans [et al.] // Insect Mol. Biol. - 2006. - Vol. 15, N 5. - P645-656 . - ISSN 0962-1075
Перевод заглавия: Иммунитет и механизмы защиты у медоносных пчел
Аннотация: В плане изучения индивидуальных защитных механизмов у общественных насекомых выполнен расширенный анализ генома медоносной пчелы. Имеется 4 взаимосвязанных механизма защиты. Медоносная пчела имеет 1/3 из 17 семейств генов, связанных с иммунитетом насекомых. Уменьшение иммунной пластичности пчел обусловлено мощностью коллективной защиты пчелиной семьи от болезней и узким кругом патогенов

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.49.15.11
Рубрики: МЕДОНОСНАЯ ПЧЕЛА
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ГЕНОМ

Доп.точки доступа:
Evans, J.D.; Aronstein, K.; Chen, Y.P.; Hetru, C.; Imler, J.-L.; Jiang, H.; Kanost, M.; Thompson, G.J.; Zou, Z.; Hultmark, D.

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска