Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.90

    Block, Steven M.
    Nanometres and piconewtons: The macromolecular mechanics of kinesin [Text] / Steven M. Block // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 4. - P169-175 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Нанометры и пиконьютоны: механика макромолекулы кинезина
Аннотация: Обзор. На основе последних экспериментальных данных о взаимодействии кинезина с микрофиламентами рассмотрены молекулярные основы генерации усилий в биологических моторах. Обсуждаются различия в механизмах функционирования кинезина и миозина. Отмечено, что молекула кинезина генерирует усилие в диапазоне 0,5=5 пН, а элементарное смещение вдоль микротрубочки - около 8 нм. США, Dep. Molec. Biol., Princeton Mat. Inst., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 68
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: КЛЕНЕЗИН
МИОЗИН
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.129

   
    Partial agonists and antagonists reveal a second permeability state of human lymphocyte P2Z/P2X[7] channel [Text] / J. S. Wiley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - C1224-C1231 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Частичные агонисты и антагонисты включают второе состояние проницаемости каналов P2Z/P2Z[7] лимфоцитов человека
Аннотация: Частичным агонистом рецептора P2Z тимоцитов, связанного с каналами, селективными для Ca{2+} и Ba{2+}, а также его аналога на моноцитах - P2Z[7] является АТФ. При действии АТФ и {133}Ba{2+} на лейкозные B-клетки человека изотоп немедленно проникает в клетки, особенно если АТФ добавлена за 10 мин до изотопа. Проницаемость B-клеток для этидия бромида при этом повышается с задержкой в 30 сек (при 24'ГРАДУС'С задержка выражена сильнее, чем при 37'ГРАДУС'С), а в ответ на действие полного агониста (бензоил-АТФ) этот эффект проявляется немедленно. В присутствии ингибитора рецепторов P2Z задержка повышения проницаемости для этидия бромида проявляется сильнее и в течение большего срока. Вероятно, часть каналов, связанных с P2Z исходно находится в открытом состоянии, а другие открываются под влиянием агонистов. Австралия, Sydney Univ., Dep. Med., Penrith, New South Wales 2750. Библ. 41
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B ЛЕЙКОЗНЫЕ
КАНАЛЫ ДЛЯ CA{2+} И BA{2+}
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РОЛЬ АГОНИСТОВ И АНТАГОНИСТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wiley, J.S.; Gargett, C.E.; Zhang, W.; Snook, M.B.; Jamieson, G.P.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.164

   
    Partial agonists and antagonists reveal a second permeability state of human lymphocyte P2Z/P2X[7] channel [Text] / J. S. Wiley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 5. - C1224-C1231 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Частичные агонисты и антагонисты включают второе состояние проницаемости каналов P2Z/P2Z[7] лимфоцитов человека
Аннотация: Частичным агонистом рецептора P2Z тимоцитов, связанного с каналами, селективными для Ca{2+} и Ba{2+}, а также его аналога на моноцитах - P2Z[7] является АТФ. При действии АТФ и {133}Ba{2+} на лейкозные B-клетки человека изотоп немедленно проникает в клетки, особенно если АТФ добавлена за 10 мин до изотопа. Проницаемость B-клеток для этидия бромида при этом повышается с задержкой в 30 сек (при 24'ГРАДУС'С задержка выражена сильнее, чем при 37'ГРАДУС'С), а в ответ на действие полного агониста (бензоил-АТФ) этот эффект проявляется немедленно. В присутствии ингибитора рецепторов P2Z задержка повышения проницаемости для этидия бромида проявляется сильнее и в течение большего срока. Вероятно, часть каналов, связанных с P2Z исходно находится в открытом состоянии, а другие открываются под влиянием агонистов. Австралия, Sydney Univ., Dep. Med., Penrith, New South Wales 2750. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B ЛЕЙКОЗНЫЕ
КАНАЛЫ ДЛЯ CA{2+} И BA{2+}
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РОЛЬ АГОНИСТОВ И АНТАГОНИСТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wiley, J.S.; Gargett, C.E.; Zhang, W.; Snook, M.B.; Jamieson, G.P.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.10-04К1.91

    Fitzpatrick, David R.
    Independent regulation of cytokine genes in T cells [Text] / David R. Fitzpatrick, Anne Kelso // Transplantation. - 1998. - Vol. 65, N 1. - P1-5 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Независимая регуляция генов цитокинов в Т-клетках
Аннотация: Обзор. Т-лимфоциты (Л) разделяют на 2 главных типа: тип 1-й CD4{+} и CD8{+} Т-Л, вырабатывающие интерлейкин (ИЛ)-2, интерферон-'гамма' и лимфотоксин 'альфа'; тип 2-й клеток вырабатывающих ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Оба типа клеток, вырабатывают также ИЛ-3, колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов и фактор некроза опухоли-'альфа'. Все эти цитокины являются регуляторами клеточной активности и иммунного ответа на антиген (АГ). Обсуждена локализация генов этих цитокинов в Т-Л и их функционирование - зависимое или независимое друг от друга, что определяется многими факторами: условиями контакта с АГ, степенью зрелости Т-Л, состоянием и типом Т-клеточного рецептора и др. Австралия, Queensland Inst. Med. Res. Hosp. Brisbane 4029. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ОБЗОР
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Kelso, Anne
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 00.12-04Б3.14

   
    Механизмы функционирования водных биосенсоров электромагнитного излучения [Текст] / Л. Д. Гапочка [и др.] // Биомед. радиоэлектрон. - 2000. - N 3. - С. 48-55 . - ISSN 1560-4136
Аннотация: Исследовано влияние микроволн на жидкую воду как с применением биосенсоров, так и с помощью физико-химических методик, таких как ядерный магнитный резонанс и спектрофотометрия. Получены результаты, свидетельствующие о нетепловом влиянии микроволн на воду. Результаты позволяют говорить об изменениях в самой молекуле H[2]O, вызванных СВЧ-облучением. Данные изменения оказываются "долгоживущими". Как низкоэнергетическое СВЧ-облучение может вызвать перестройку электронной структуры молекулы воды, остается неясным. Определенную роль могут играть кластерные структуры, к-рые, разрушаясь под воздействием СВЧ-поля и затем вновь восстанавливаясь в измененном виде, приводят к реорганизации электронной структуры молекулы H[2]O. Следовательно, вода способна хранить информацию на молекулярном уровне, что возможно без изменения и межмолекулярной структуры, т. е. сетки водородных связей, кластерных и клатратных структур. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова. Библ. 16
ГРНТИ  
34.27.39
ВИНИТИ 341.27.39.07.07
Рубрики: БИОСЕНСОРЫ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ВОДНЫЕ БИОСЕНСОРЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ В МОЛЕКУЛЕ H[2]O
ОПОСРЕДОВАННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВОДОРОСЛИ

Доп.точки доступа:
Гапочка, Л.Д.; Гапочка, М.Г.; Королев, А.Ф.; Рощин, А.В.; Сухоруков, А.П.; Сысоев, Н.Н.; Тимошкин, И.В.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.01-04А3.93

   
    Механизмы функционирования водных биосенсоров электромагнитного излучения [Текст] / Л. Д. Гапочка [и др.] // Биомед. радиоэлектрон. - 2000. - N 3. - С. 48-55 . - ISSN 1560-4136
Аннотация: Исследовано влияние микроволн на жидкую воду как с применением биосенсоров, так и с помощью физико-химических методик, таких как ядерный магнитный резонанс и спектрофотометрия. Получены результаты, свидетельствующие о нетепловом влиянии микроволн на воду. Результаты позволяют говорить об изменениях в самой молекуле H[2]O, вызванных СВЧ-облучением. Данные изменения оказываются "долгоживущими". Как низкоэнергетическое СВЧ-облучение может вызвать перестройку электронной структуры молекулы воды, остается неясным. Определенную роль могут играть кластерные структуры, к-рые, разрушаясь под воздействием СВЧ-поля и затем вновь восстанавливаясь в измененном виде, приводят к реорганизации электронной структуры молекулы H[2]O. Следовательно, вода способна хранить информацию на молекулярном уровне, что возможно без изменения и межмолекулярной структуры, т. е. сетки водородных связей, кластерных и клатратных структур. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова. Библ. 16
ГРНТИ  
34.53.19
ВИНИТИ 341.53.19.11
Рубрики: БИОСЕНСОРЫ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ВОДНЫЕ БИОСЕНСОРЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ В МОЛЕКУЛЕ H[2]O
ОПОСРЕДОВАННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВОДОРОСЛИ

Доп.точки доступа:
Гапочка, Л.Д.; Гапочка, М.Г.; Королев, А.Ф.; Рощин, А.В.; Сухоруков, А.П.; Сысоев, Н.Н.; Тимошкин, И.В.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.12-04М2.190

    Emilsson, Kent.
    The mode of left ventricular pumping: Is there an outer contour change in addition to the atrioventricular plane displacement? [Text] / Kent Emilsson, Lars Brudin, Birger Wandt // Clin. Physiol. - 2001. - Vol. 21, N 4. - P437-446 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Характер накачивания левого желудочка: имеется ли внешний контур обмена в дополнение к плоскости предсердно-желудочкового расположения?
Аннотация: В ЭхоКГ исследовании на 20 здоровых людях ударный объем рассчитывали по цилиндрической модели, что было значимо ниже такового, определявшегося эталонным методом (модифицированное правило Симпсона). Амплитуда движения митрального клапана объясняла только 82% ударного объема. Следовательно 18% должны быть объяснены направленным внутрь движением внешней стенки левого желудочка. Рассчитано, что средний наружный диаметр укорочения составляет около 3% (примерно 2 мм). Швеция, Orebro Medical Centre Hospital. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.45
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brudin, Lars; Wandt, Birger
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.12-04А3.195

    Emilsson, Kent.
    The mode of left ventricular pumping: Is there an outer contour change in addition to the atrioventricular plane displacement? [Text] / Kent Emilsson, Lars Brudin, Birger Wandt // Clin. Physiol. - 2001. - Vol. 21, N 4. - P437-446 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Характер накачивания левого желудочка: имеется ли внешний контур обмена в дополнение к плоскости предсердно-желудочкового расположения?
Аннотация: В ЭхоКГ исследовании на 20 здоровых людях ударный объем рассчитывали по цилиндрической модели, что было значимо ниже такового, определявшегося эталонным методом (модифицированное правило Симпсона). Амплитуда движения митрального клапана объясняла только 82% ударного объема. Следовательно 18% должны быть объяснены направленным внутрь движением внешней стенки левого желудочка. Рассчитано, что средний наружный диаметр укорочения составляет около 3% (примерно 2 мм). Швеция, Orebro Medical Centre Hospital. Библ. 40
ГРНТИ  
34.53.43
ВИНИТИ 341.53.43.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brudin, Lars; Wandt, Birger
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.05-04Я6.70

   
    Structure and assembly of the spliceosomal snRNPs [Text] : докл. [672 Meeting, Sussex, 19-21 Dec., 2000] / K. Nagai [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 2001. - Vol. 29, N 2. - P15-26 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Структура и сборка сплайсосомных мяРНП
Аннотация: Сплайсосома - это молекулярная машина, которая вырезает интроны из эукариотических пре-мРНК и соединяет экзоны. Четыре больших РНК-белковых комплекса, называемых U1, U2, U4/U6 и U5 малыми ядерными рибонуклеопротеидными частицами (мяРНП), и несколько других белков в определенном порядке собираются вокруг трех коротких консервативных последовательностей в интроне и образуют активную сплайсосому. В обзорном докладе рассмотрены молекулярные детали механизма сплайсинга РНК. Решены кристаллографические структуры некоторых белок-белковых и РНК-белковых комплексов, входящих в состав мяРНП. Полученные структуры важны для понимания общей архитектуры U1 и U2 мяРНП и механизмов РНК-белкового и белок-белкового узнавания. Великобритания, MRC Lab. Mol. Biol., CB2 2QH Cambridge. Библ. 65
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.11
Рубрики: РИБОНУКЛЕОПРОТЕИДЫ
МАЛЫЕ ЯДЕРНЫЕ РИБОНУКЛЕОПРОТЕИДНЫЕ ЧАСТИЦЫ
СПЛАЙСОСОМЫ
СТРУКТУРА
СБОРКА
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65

Доп.точки доступа:
Nagai, K.; Muto, Y.; Krummel, D.A.Pomeranz; Kambach, C.; Ignjatovic, T.; Walke, S.; Kuglstatter, A.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 03.05-04И4.90Д

    Живоглядов, А. А.
    Структура и механизмы функционирования рыбных сообществ малых нерестовых рек острова Сахалин [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / А. А. Живоглядов ; ВНИИ мор. рыб. х-ва и океаногр., Москва. - Москва, 2002. - 23 с. : ил.
Аннотация: В результате проведенного исследования получены следующие данные, имеющие теоретическую и практическую ценность: изучены экологические предпочтения ручьевой мальмы, кунджи, молоди кижуча, молоди тайменя, молоди и карликовых самцов симы. Описаны поведенческие особенности указанных видов, изучена этологическая и пространственная структура рыбных сообществ малых рек и ее сезонная динамика. Детально исследовано посезонное распределение рыбного населения малых рек Сахалина и взаимосвязь жизненного цикла видов-резидентов с жизненным циклом видов-мигрантов, проанализированы их пространственные и трофические взаимоотношения. Подсчитано количество производителей горбуши, кеты, симы, заходящих в изучаемые малые реки, оценено количество видов-резидентов в исследованных реках
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.21.02
Рубрики: ЛОСОСЕВЫЕ
СООБЩЕСТВА
СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
МАЛЫЕ НЕРЕСТОВЫЕ РЕКИ
САХАЛИН

Доп.точки доступа:
ВНИИ мор. рыб. х-ва и океаногр., Москва
Свободных экз. нет
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.288

   
    E2F1 blocks and c-Myc accelerates hepatic ploidy in transgenic mouse models [Text] / Elizabeth A. Conner [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 302, N 1. - P114-120 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: E2F1 блокирует, а c-Myc стимулирует гепатоплоидию у трансгенных мышей-моделей
Аннотация: Ранее показано, что сверхэкспрессия E2F1 или c-Myc (факторов транскрипции) стимулирует гепатоканцерогенез и что у трансгенных мышей E2F1 гепатоклеточная карцинома (HCC) образуется быстрее, чем у мышей, трансгенных по c-Myc. Коэкспрессия E2F1 и c-Myc еще больше ускоряет развитие рака. В данной работе показано, что нарушение регуляции экспрессии E2F1 и c-Myc влияет также на плоидность клеток печени при постнатальном развитии и перед возникновением опухоли. Онкогенная активность ассоциирована с усилением пролиферации гепатоцитов. Однако, E2F1-опосредуемая пролиферация приводит к преобладанию диплоидных клеток пренеопластического типа, а c-Myc ускоряет связанную с возрастом полиплоидизацию гепатоцитов. При их коэкспрессии повышается количество диплоидных клеток в молодом возрасте. Противоположное действие E2F1 и c-Myc на плоидность гепатоцитов свидетельствует, что эти факторы имеют различный механизм контроля пролиферации/созревания клеток печени и канцерогенеза. США, Lab. Exp. Carcinogenesis, Ctr. Cancer Res., Nat. Cancer Inst., NIH, B. 37, R. 4146A, 37 Convent Prive MSC 4262, Bethesda, MD 20892. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E1F1
C-MYC
ДЕЙСТВИЕ НА ПЛОИДНОСТЬ ГЕПАТОЦИТОВ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ И СОЗРЕВАНИЕ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ
РАК
ГЕПАТОКЛЕТОЧНАЯ КАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
Conner, Elizabeth A.; Lemmer, Eric R.; Sanchez, Araenzazu; Factor, Valentina M.; Thorgeirsson, Snorri S.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.06-04Н3.191

    Sigal, Alex.
    Oncogenic mutations of the p53 tumor suppressor: The demons of the guardian of the genome [Text] / Alex Sigal, Varda Rotter // Cancer Res. - 2000. - Vol. 60, N 24. - P6788-6793 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Мутации опухолевого супрессора р53, приводящие к опухолеобразованию: Демоны стража генома
Аннотация: Обзор. Страж генома р53 в основном инактивируется из-за миссенс мутаций, приводящих к изменению одного аминокислотного остатка в коровом ДНК-связывающем домене белка. Кроме того, экспрессируемые мутантные белки р53 мешают работе р53 дикого типа и могут привести к образованию опухолей. Поэтому, восстановление активности р53 дикого типа может способствовать подавлению опухолеобразования. Мутантные белки р53 с более экстенсивными структурными изменениями в коровом ДНК-связывающим домене могут быть невосприимчивы к реактивации р53 дикого типа. Т. обр., понимание структуры и функций мутантов р53, приводящих к опухолеобразованию, может способствовать созданию лучших путей реактивации р53 или элиминированию мутантных р53 с новыми функциями. Израиль, Dep. Mol. Cell Biol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot, 76100. Библ. 102
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
Р53
МУТАЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rotter, Varda
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.25

    Sigal, Alex.
    Oncogenic mutations of the p53 tumor suppressor: The demons of the guardian of the genome [Text] / Alex Sigal, Varda Rotter // Cancer Res. - 2000. - Vol. 60, N 24. - P6788-6793 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Мутации опухолевого супрессора р53, приводящие к опухолеобразованию: Демоны стража генома
Аннотация: Обзор. Страж генома р53 в основном инактивируется из-за миссенс мутаций, приводящих к изменению одного аминокислотного остатка в коровом ДНК-связывающем домене белка. Кроме того, экспрессируемые мутантные белки р53 мешают работе р53 дикого типа и могут привести к образованию опухолей. Поэтому, восстановление активности р53 дикого типа может способствовать подавлению опухолеобразования. Мутантные белки р53 с более экстенсивными структурными изменениями в коровом ДНК-связывающим домене могут быть невосприимчивы к реактивации р53 дикого типа. Т. обр., понимание структуры и функций мутантов р53, приводящих к опухолеобразованию, может способствовать созданию лучших путей реактивации р53 или элиминированию мутантных р53 с новыми функциями. Израиль, Dep. Mol. Cell Biol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot, 76100. Библ. 102
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
Р53
МУТАЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rotter, Varda
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.76

    Сайдалиева, М.
    Моделирование регуляторных механизмов клеточных сообществ многоклеточных организмов [Текст] / М. Сайдалиева // Мат. моделир. - 2004. - Т. 16, N 10. - С. 67-80 . - ISSN 0234-0879
Аннотация: Количественное исследование функционирования регуляторных механизмов (регуляторики) физиологических процессов живых систем предполагает учет иерархической взаимосвязанности различных уровней их организации, что методологически не разработано и при практическом моделировании наблюдается редко. Это прежде всего касается моделирования регуляторных механизмов клеточных сообществ. Несмотря на огромны успехи молекулярной биологии, генетики и цитологии, позволяющих строить достаточно обоснованные математические модели регуляторных механизмов функционирования клеток, моделирование их взаимосвязанной деятельности вызывает большие трудности. В данной работе приводится возможный вариант моделирования регуляторики клеточных сообществ. Узбекистан, Ин-т Кибернетики НТЦ "СИТ" АН РУз, Ташкент. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: КЛЕТКА БИОЛОГИЧЕСКАЯ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
РЕГУЛЯТОРИКА КЛЕТОЧНЫХ СООБЩЕСТВ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 05.05-04А3.10

    Сайдалиева, М.
    Моделирование регуляторных механизмов клеточных сообществ многоклеточных организмов [Текст] / М. Сайдалиева // Мат. моделир. - 2004. - Т. 16, N 10. - С. 67-80 . - ISSN 0234-0879
Аннотация: Количественное исследование функционирования регуляторных механизмов (регуляторики) физиологических процессов живых систем предполагает учет иерархической взаимосвязанности различных уровней их организации, что методологически не разработано и при практическом моделировании наблюдается редко. Это прежде всего касается моделирования регуляторных механизмов клеточных сообществ. Несмотря на огромны успехи молекулярной биологии, генетики и цитологии, позволяющих строить достаточно обоснованные математические модели регуляторных механизмов функционирования клеток, моделирование их взаимосвязанной деятельности вызывает большие трудности. В данной работе приводится возможный вариант моделирования регуляторики клеточных сообществ. Узбекистан, Ин-т Кибернетики НТЦ "СИТ" АН РУз, Ташкент. Библ. 42
ГРНТИ  
34.55.15
ВИНИТИ 341.55.15.09
Рубрики: КЛЕТКА БИОЛОГИЧЕСКАЯ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
РЕГУЛЯТОРИКА КЛЕТОЧНЫХ СООБЩЕСТВ
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.290

    Хаитов, Р. М.
    Физиология врожденного иммунитета [Текст] / Р. М. Хаитов // Рос. физиол. ж. - 2006. - Т. 92, N 6. - С. 649-661 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Рассмотрены механизмы функционирования врожденного иммунитета, являющегося первой линией в борьбе организма с инфекционными агентами. Рассмотрены понятие о патоген-ассоциированных молекулярных паттернах, являющихся уникальными консервативными структурами прокариотов, и понятие о паттерн-распознающих рецепторах клеток врожденного иммунитета, осуществляющих распознавание этих бактериальных паттернов. Представлены данные о молекулярно-генетическом строении Toll-подобных рецепторов и NOD-рецепторов, являющихся важной составной частью паттерн-распознающих рецепторов, рассмотрены основные сигнальные пути, идущие от рецепторного аппарата к геному клетки, и принципы активации клеток иммунной системы под влиянием патоген-ассоциированных молекулярных паттернов. Россия, Институт иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
РАСПОЗНАЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.07-04М6.261

    Korovkina, Victoria P.
    Translocation of an endoproteolytically cleaved maxi-K channel isoform: Mechanisms to induce human myometrial cell repolarization [Text] / Victoria P. Korovkina, Adam M. Brainard, Sarah K. England // J. Physiol. - 2006. - Vol. 573, N 2. - P329-341 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Транслокация эндопротеолитически расщепленной изоформы макси-K-каналов: механизмы, способствующие индукции реполяризации клеток миометрия человека
Аннотация: Установлено наличие изоформы mК44 Ca{2+}-каналов повышенной проводимости и потенциалактивируемых K{+}-каналов (макси-K-каналов) в клетках миометрия человека, mК44 подвергается эндопротеолитическому расщеплению с последующей транслокацией N-концевого фрагмента (N-mК44) в плазматическую мембрану. Порообразующий С-концевой фрагмент mК44 (С-mК44) остается в цитоплазме. Стимулированное кофеином высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума вело к транслокации С-mК44 в плазматическую мембрану совместно с N-mК44. Данный процесс происходил одновременно с реполяризацией клеток. Сделан вывод о связи транслокации mК44 в плазматическую мембрану и реполяризации клеток миометрия человека. США, Univ. of Iowa, 6-432 BSB Iowa City, IA 52242. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: БЕРЕМЕННАЯ МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
МАКСИ-K-КАНАЛЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brainard, Adam M.; England, Sarah K.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.08-04Я6.134

    Korovkina, Victoria P.
    Translocation of an endoproteolytically cleaved maxi-K channel isoform: Mechanisms to induce human myometrial cell repolarization [Text] / Victoria P. Korovkina, Adam M. Brainard, Sarah K. England // J. Physiol. - 2006. - Vol. 573, N 2. - P329-341 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Транслокация эндопротеолитически расщепленной изоформы макси-K-каналов: механизмы, способствующие индукции реполяризации клеток миометрия человека
Аннотация: Установлено наличие изоформы mК44 Ca{2+}-каналов повышенной проводимости и потенциалактивируемых K{+}-каналов (макси-K-каналов) в клетках миометрия человека, mК44 подвергается эндопротеолитическому расщеплению с последующей транслокацией N-концевого фрагмента (N-mК44) в плазматическую мембрану. Порообразующий С-концевой фрагмент mК44 (С-mК44) остается в цитоплазме. Стимулированное кофеином высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума вело к транслокации С-mК44 в плазматическую мембрану совместно с N-mК44. Данный процесс происходил одновременно с реполяризацией клеток. Сделан вывод о связи транслокации mК44 в плазматическую мембрану и реполяризации клеток миометрия человека. США, Univ. of Iowa, 6-432 BSB Iowa City, IA 52242. Библ. 45
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: БЕРЕМЕННАЯ МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
МАКСИ-K-КАНАЛЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brainard, Adam M.; England, Sarah K.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.11-04Б2.39

    Чигринова, Е. Ю.
    Биоэлектрокаталитическое окисление субстратов бактериями Glucobacter oxydans [Текст] / Е. Ю. Чигринова, Е. Е. Бабкина, О. Н. Пономорева // 4 Московский международный конгресс "Биотехнология: состояние и перспективы развития", Москва, 12-16 марта, 2007. - М., 2007. - Ч.2. - С. 269 . - ISBN 5-7237-0372-2
Аннотация: Изучали особенности взаимодействия бактерий Gluconobacter oxydans с медиаторами переноса электронов: 2-метил1,4-бензохиноном, 2,5-дибром-1,4-бензохиноном, 1,1'-диметилферроценом, ферроценом. Взаимодействие в системе "бактерии Gluconobacter oxydans - глюкоза - медиатор" рассматривали как двухсубстратную ферментативную реакцию, протекающую по механизму "пинг-понг", что позволило охарактеризовать процесс биоэлектрокаталитического окисления глюкозы в присутствии медиаторов переноса электронов с помощью трех кинетических параметров: максимального тока биоэлектрокаталитического окисления и констант Михаэлиса по субстрату и медиатору. На основе отношения величин максимального тока к константам Михаэлиса по медиатору был построен ряд эффективности медиаторов переноса электронов: 2-метил-1,4-бензохинон1,1'-диметилферроценферроцен2,5-дибром- 1,4-бензохинон. Исследование величин ответов биосенсоров на различные углеводы и спирты показало, что в условиях биоэлектрокаталитического окисления субстратов бактериями Gluconobacter oxydans (в присутствии медиаторов электронного транспорта) более эффективно окисляются моносахариды, а в условиях естественного окисления субстратов (когда конечным акцептором электронов является кислород) более эффективно окисляются спирты. Россия, Тульский гос. ун-т, Тула
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.02
Рубрики: GLUCONOBACTER OXYDANS (BACT.)
ОКИСЛЕНИЕ СУБСТРАТОВ
БИОЭЛЕКТРОКАТАЛИЗ
ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БАКТЕРИЙ С МЕДИАТОРАМИ
БИОСЕНСОРЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Бабкина, Е.Е.; Пономорева, О.Н.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 07.11-04А3.100

    Чигринова, Е. Ю.
    Биоэлектрокаталитическое окисление субстратов бактериями Glucobacter oxydans [Текст] / Е. Ю. Чигринова, Е. Е. Бабкина, О. Н. Пономорева // 4 Московский международный конгресс "Биотехнология: состояние и перспективы развития", Москва, 12-16 марта, 2007. - М., 2007. - Ч.2. - С. 269 . - ISBN 5-7237-0372-2
Аннотация: Изучали особенности взаимодействия бактерий Gluconobacter oxydans с медиаторами переноса электронов: 2-метил1,4-бензохиноном, 2,5-дибром-1,4-бензохиноном, 1,1'-диметилферроценом, ферроценом. Взаимодействие в системе "бактерии Gluconobacter oxydans - глюкоза - медиатор" рассматривали как двухсубстратную ферментативную реакцию, протекающую по механизму "пинг-понг", что позволило охарактеризовать процесс биоэлектрокаталитического окисления глюкозы в присутствии медиаторов переноса электронов с помощью трех кинетических параметров: максимального тока биоэлектрокаталитического окисления и констант Михаэлиса по субстрату и медиатору. На основе отношения величин максимального тока к константам Михаэлиса по медиатору был построен ряд эффективности медиаторов переноса электронов: 2-метил-1,4-бензохинон1,1'-диметилферроценферроцен2,5-дибром- 1,4-бензохинон. Исследование величин ответов биосенсоров на различные углеводы и спирты показало, что в условиях биоэлектрокаталитического окисления субстратов бактериями Gluconobacter oxydans (в присутствии медиаторов электронного транспорта) более эффективно окисляются моносахариды, а в условиях естественного окисления субстратов (когда конечным акцептором электронов является кислород) более эффективно окисляются спирты. Россия, Тульский гос. ун-т, Тула
ГРНТИ  
34.53.19
ВИНИТИ 341.53.19.11
Рубрики: GLUCONOBACTER OXYDANS (BACT.)
ОКИСЛЕНИЕ СУБСТРАТОВ
БИОЭЛЕКТРОКАТАЛИЗ
ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БАКТЕРИЙ С МЕДИАТОРАМИ
БИОСЕНСОРЫ
МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Бабкина, Е.Е.; Пономорева, О.Н.
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)