Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.321

    Grell, Matthias.
    Segregation of APO-1/Fas antigen- and tumor necrosis factor receptor-mediated apoptosis [Text] / Matthias Grell, Peter H. Krammer, Peter Scheurich // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 10. - P2563-2566 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Разобщение апоптоза, опосредуемого APO-1/Fas антигеном и рецептором для фактора некроза опухоли
Аннотация: Фактор некроза опухоли (ФНО) и лиганд APO-1/Fas - типичные индукторы апоптоза. Благодаря ограниченной гомологии по первичной последовательности между ФНО-рецептором TR60 (p55) и антигеном APO-1/Fas (CD95) в их внутриклеточных доменах, можно предположить перекрытие реализуемых через них сигнальных путей. ФНО-чувствительная клеточная линия рабдомиосаркомы KYM-1, к-рая экспрессирует высокий уровень ФНО-рецепторов, TR60 и TR80 и APO-1/Fas антигена, высокочувствительна к запуску апоптоза через каждый из ФНО-рецепторов, но резистентна к стимуляции через APO-1/Fas. В-лимфоидная линия, SKW 6,4 коэкспрессируя все 3 рецептора, претерпевает апоптоз только при стимуляции через APO-1/Fas. Не выявлена комодуляция APO-1/Fas после индукции снижения экспрессии TR60 и TR80 и наоборот. Полученные данные исключают возможность физического взаимодействия ФНО-рецепторов с APO-1/Fas и указывают на специфический клеточный контроль апоптоза с использованием различных путей передачи сигнала этими рецепторными молекулами. Германия, Inst. Cell. Biol., Immunol., Univ. Stuttgaret. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: АНТИГЕН APO-1/FAS
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Krammer, Peter H.; Scheurich, Peter

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.384

    Grell, Matthias.
    Segregation of APO-1/Fas antigen- and tumor necrosis factor receptor-mediated apoptosis [Text] / Matthias Grell, Peter H. Krammer, Peter Scheurich // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 10. - P2563-2566 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Разобщение апоптоза, опосредуемого APO-1/Fas антигеном и рецептором для фактора некроза опухоли
Аннотация: Фактор некроза опухоли (ФНО) и лиганд APO-1/Fas - типичные индукторы апоптоза. Благодаря ограниченной гомологии по первичной последовательности между ФНО-рецептором TR60 (p55) и антигеном APO-1/Fas (CD95) в их внутриклеточных доменах, можно предположить перекрытие реализуемых через них сигнальных путей. ФНО-чувствительная клеточная линия рабдомиосаркомы KYM-1, к-рая экспрессирует высокий уровень ФНО-рецепторов, TR60 и TR80 и APO-1/Fas антигена, высокочувствительна к запуску апоптоза через каждый из ФНО-рецепторов, но резистентна к стимуляции через APO-1/Fas. В-лимфоидная линия, SKW 6,4 коэкспрессируя все 3 рецептора, претерпевает апоптоз только при стимуляции через APO-1/Fas. Не выявлена комодуляция APO-1/Fas после индукции снижения экспрессии TR60 и TR80 и наоборот. Полученные данные исключают возможность физического взаимодействия ФНО-рецепторов с APO-1/Fas и указывают на специфический клеточный контроль апоптоза с использованием различных путей передачи сигнала этими рецепторными молекулами. Германия, Inst. Cell. Biol., Immunol., Univ. Stuttgaret. Библ. 33
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АНТИГЕН APO-1/FAS
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Krammer, Peter H.; Scheurich, Peter

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.224

   
    Intracellular Ca{2+} elevation and cyclosporin A synergistically induce TGF-'бета'1-mediated apoptosis in lymphocytes [Text] / Sofija Andjelic [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2527-2534 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенный уровень Ca{2+} и циклоспорин A в синергизме вызывают апоптоз лимфоцитов, опосредованный трансформирующим фактором роста 'бета'1
Аннотация: Циклоспорин A (ЦA) вызывает в селезеночных лимфоцитах мышей BALB/c и C57BL/6 апоптоз, опосредованный Ca{2+}, при стимуляции иономицином. Апоптоз наблюдается в популяциях Т- и В-лимфоцитов мышей. В культуре лимфоцитов ЦA и Ca{2+} в синергизме индуцируют секрецию трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) B-лимфоцитами, а затем ТФР-'бета'1 в синергизме с Ca{2+} запускают процесс апоптоза в Т- и B-лимфоцитах. Считают, что апоптоз может играть важную роль в иммуносупрессии, вызываемой ЦA, через механизм, зависимый от ТФР-'бета'. США, Cornel Univ. Med. Coll., Div. Allergy, Immunol., New York, NY 10021. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andjelic, Sofija; Khanna, Ashwani; Suthanthiran, Manikkam; Nikolic-Zugic, Janko

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.137

   
    Intracellular Ca{2+} elevation and cyclosporin A synergistically induce TGF-'бета'1-mediated apoptosis in lymphocytes [Text] / Sofija Andjelic [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - P2527-2534 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенный уровень Ca{2+} и циклоспорин A в синергизме вызывают апоптоз лимфоцитов, опосредованный трансформирующим фактором роста 'бета'1
Аннотация: Циклоспорин A (ЦA) вызывает в селезеночных лимфоцитах мышей BALB/c и C57BL/6 апоптоз, опосредованный Ca{2+}, при стимуляции иономицином. Апоптоз наблюдается в популяциях Т- и В-лимфоцитов мышей. В культуре лимфоцитов ЦA и Ca{2+} в синергизме индуцируют секрецию трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР-'бета'1) B-лимфоцитами, а затем ТФР-'бета'1 в синергизме с Ca{2+} запускают процесс апоптоза в Т- и B-лимфоцитах. Считают, что апоптоз может играть важную роль в иммуносупрессии, вызываемой ЦA, через механизм, зависимый от ТФР-'бета'. США, Cornel Univ. Med. Coll., Div. Allergy, Immunol., New York, NY 10021. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andjelic, Sofija; Khanna, Ashwani; Suthanthiran, Manikkam; Nikolic-Zugic, Janko

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.113

   
    TNF receptor-2-triggered apoptosis is associated with the down-regulation of Bcl-x[L] on activated T cells and can be prevented CD28 costimulation [Text] / Rong-Hwa Lin [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 2. - P598-603 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Апоптоз, запускаемый через рецептор типа 2 фактора некроза опухоли, связан со снижением регуляции Bcl-x[L] в активированных Т-клетках и может быть предупрежден костимуляцией через CD28
Аннотация: Селезеночные Т-лимфоциты мышей BALB/c через 48 ч после активации анти-CD3 антителами высокочувствительны к апоптозу, запускаемому через рецептор типа 2 фактора некроза опухоли (ФНОР2), экспрессия к-рого значительно возрастает на активированных Т-клетках. Перекрестное связывание ФНОР2 на активированных клетках ведет к снижению экспрессии белка и мРНК Bcl-x[L]. Костимуляция через CD28 молекулы предупреждает апоптоз, индуцированный через ФНОР2 и восстанавливает экспрессию Bcl-x[L] белка Т-клетками. КНР, Graduate Inst. Immunol., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 66
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Rong-Hwa; Hwang, Yuh-Wen; Yang, Bei-Chang; Lin, Che-Sheng

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.266

   
    TNF receptor-2-triggered apoptosis is associated with the down-regulation of Bcl-x[L] on activated T cells and can be prevented CD28 costimulation [Text] / Rong-Hwa Lin [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 2. - P598-603 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Апоптоз, запускаемый через рецептор типа 2 фактора некроза опухоли, связан со снижением регуляции Bcl-x[L] в активированных Т-клетках и может быть предупрежден костимуляцией через CD28
Аннотация: Селезеночные Т-лимфоциты мышей BALB/c через 48 ч после активации анти-CD3 антителами высокочувствительны к апоптозу, запускаемому через рецептор типа 2 фактора некроза опухоли (ФНОР2), экспрессия к-рого значительно возрастает на активированных Т-клетках. Перекрестное связывание ФНОР2 на активированных клетках ведет к снижению экспрессии белка и мРНК Bcl-x[L]. Костимуляция через CD28 молекулы предупреждает апоптоз, индуцированный через ФНОР2 и восстанавливает экспрессию Bcl-x[L] белка Т-клетками. КНР, Graduate Inst. Immunol., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei. Библ. 66
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Rong-Hwa; Hwang, Yuh-Wen; Yang, Bei-Chang; Lin, Che-Sheng

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.06-04К1.172

   
    Differential regulation of 4E-BP1 and 4E-BP2, two repressors of translation initiation, during human myeloid cell differentiation [Text] / Annabelle Grolleau [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3491-3497 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная регуляция 4E-BP1 и 4E-BP2 - двух репрессоров начала трансляции, в процессе дифференцировки миелоидных клеток человека
Аннотация: Для изучения механизмов запуска трансляции в процессе дифференцировки миелоидных клеток человека использовали промиелоцитарную клеточную линию HL-60 и монобластную клеточную линию U-937. Снижение скорости трансляции наблюдается при индукции дифференцировки по моноцитарно-макрофагальному пути или по гранулоцитарному пути. Подавление белкового синтеза коррелирует со специфической регуляцией 2 репрессоров запуска трансляции - 4E-BP1 и 4E-BP2. При дифференцировке обоих типов клеток под влиянием индукторов в моноцитарно-макрофагальные клетки происходит дефосфорилирование и последующая активация 4E-BP1. В HL-60 клетках, в отличие от U-937 клеток, обработанных ретиноевой кислотой или DSMO, происходила дифференцировка по гранулоцитарному пути и снижалось количество 4E-BP1. Считают, что различные механизмы регуляции трансляции включаются при миелоидной дифференцировке по моноцитарно-макрофагальному или по нейтрофильному путям. Франция, Inst. Ntl de la Sante et de la Recherche Med., Inst. Curie, Paris. Библ. 26
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
МОНОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
РОЛЬ РЕПРЕССОРОВ 4E-BP1 И 4E-BP2
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Grolleau, Annabelle; Sonenberg, Nahum; Wietzerbin, Juana; Beretta, Laura

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 03.04-04А2.24

   
    What enables trophic cascades? Commentary on Polis et al. [Text] // Trends Ecol. and Evol. - 2000. - Vol. 15, N 11. - P443-444 . - ISSN 0169-5347
Перевод заглавия: Чем включаются трофические каскады? Комментарий к статье Polis et al.
Аннотация: Полис и сотр. предполагают, что трофические каскады более вероятны в гомогенных замкнутых экосистемах например, в водных. Но известно, что в водоемах гетерогенность или открытость (вынос рекой из озера излишка биогенов) могут скорее запускать трофические каскады. США, Dep. of Integrative Biol., Univ. of California, Berkeley, CA 94720. Библ. 18
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.01.05
Рубрики: ВОДНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ
ТРОФИЧЕСКИЕ КАСКАДЫ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.395

    Wei, Qihong.
    Роль психических и физиологических факторов в начале астмы и методы ее профилактики [Text] / Qihong Wei // Zhongguo xiandai yixue zazhi = China J. Mod. Med. - 2002. - Vol. 12, N 17. - С. 60-61 . - ISSN 1005-8982
Аннотация: Обследовано 125 больных бронхиальной астмой (59 мужчин, 66 женщин 18-62 лет). Показано, что психические и физиологические факторы одинаково связаны с запуском БА. КНР, Respiratory Dep., Peoples Hosp. N 1, Yangzhou, 225001. Библ. 3
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
ПСИХИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.203

   
    Протеолитические ферменты и апоптоз [Текст] / К. Н. Веремеенко [и др.] // Укр. бiохiм. ж. - 2003. - Т. 75, N 6. - С. 10-24 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Обзор. Основные механизмы запуска апоптоза можно условно подразделить на три группы в зависимости от "точки приложения" фактора, инициирующего его развитие: мембранные (опосредованные рецептором, митохондриальные и ядерные. Приведенные факты свидетельствуют о многообразии механизмов развития апоптоза, а также о контроле этого процесса с помощью протеолитических ферментов и их ингибиторов на различных уровнях. В основе патогенеза многих заболеваний лежит нарушение в программе апоптоза, что проявляется как неоправданным (с точки зрения целостного организма) вовлечением в этот процесс большого количества клеток (инфаркт миокарда, ишемический или геморрагический инсульт, болезнь Альцгеймера, аутоиммунные заболевания и др.), так и уклонением патологически измененных клеток от апоптоза (опухолевый рост, вирусные заболевания). Дальнейшие исследования по выяснению патогенетического значения специфических протеиназ и их ингибиторов при апоптозе будет способствовать разработке методов регуляции апоптотической гибели при различных заболеваниях с применением лекарственных средств, нормализующих работу внутриклеточных протеолитических систем. Содержание. Введение. Протеолитические ферменты и их ингибиторы - ключевые регуляторы апоптоза (Роль гранзимов в апоптозе. Роль кальпаинов в апоптозе. Пути реализации апоптоза, независимые от каспаз. Роль протеасомного протеолиза в апопотозе. Роль лизосомного протеолиза в апоптозе). Украина, Ин-т отоларингологии АМНУ, Киев. Библ. 101
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ
ИНГИБИТОРЫ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101

Доп.точки доступа:
Веремеенко, К.Н.; Досенко, В.Е.; Нагибин, В.С.; Кизим, А.И.; Мойбенко, А.А.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.07-04А4.15

    Jeggo, Penny.
    Radiation-induced DNA damage responses [Text] : докл.[14 International Symposium on Microdosimetry: An Interdisciplinary Meeting on Ionising Radiation Quality, Molecular Mechanisms, Cellular Effects, and their Consequences for Low Level Risk Assessment and Radiation Therapy, Venezia, Nov., 13-18, 2005] / Penny Jeggo, Markus Lobrich // Radiat. Prot. Dosim. - 2006. - Vol. 122, N 1-4. - P124-127 . - ISSN 0144-8420
Перевод заглавия: Радиационно-индуцированные реакции на повреждения ДНК
Аннотация: Обзор различных способов реагирования клеток на радиационно-индуцированные повреждения ДНК, главным образом двунитевые разрывы, и современных представлении о взаимодействии этих индивидуальных путей реагирования. В частности, рассмотрены пути репарации ДНК, механизмы трансдукции сигнала, запускаемые двунитевыми разрывами, их взаимодействие и связь с G1-, G2- и S-фазами клеточного цикла. Великобритания, GDSC Univ. of Sussex, Sussex BN1 9RQ. Ил. 1. Библ. 22
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 22

Доп.точки доступа:
Lobrich, Markus

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 11.02-04И1.140

   
    Monochromatic blue light entrains diel activity cycles in the Norway lobster, Nephrops norvegicus (L.) as measured by automated video-image analysis [Text] / Jacopo Aguzzi [et al.] // Sci. mar. - 2009. - Vol. 73, N 4. - P773-783 . - ISSN 0214-8358
Перевод заглавия: Монохроматический голубой свет запускает циклы суточной активности у Nephrops norvegicus по данным автоматического анализа видеоизображений
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.09.21
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
NEPHROPS NORVEGICUS (DEC.)
ЦИКЛЫ СУТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
ГОЛУБОЙ СВЕТ
АВТОМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ВИДЕОИЗОБРАЖЕНИЙ

Доп.точки доступа:
Aguzzi, Jacopo; Costa, Corrado; Menesatti, Paolo; Garcia, Jose Antonio; Chiesa, Juan Jose; Sarda, Francesc

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 89.11-04И10.844

    Boissin, J.
    Les rythmes circannuels chez les mammiferes [Text] / J. Boissin, B. Canguilhem // Arc. inf. physiol. et biochim. - 1988. - Vol. 96, N 4. - P289-345
Перевод заглавия: Цирканные ритмы млекопитающих
Аннотация: Обширный обзор по биол. ритмам млекопитающих, близких по периодичности к годичным. Первая часть посвящена собственно биоритмам. Обсуждается связь окружающей среды с годичными физиол. циклами, влияние окружающей среды на физиол. активность животных. Животные адаптируются к сезонным вариациям среды. Рассматриваются специфические ответы организмов на сезонные изменения. Обсуждается природа окологодичных ритмов, их характер и механизм запуска, проблема синхронизации, внутри- и межвидовые различия. Особую роль играет фотопериодизм. Рассматривается специфика фотопериодизма у животных, впадающих и не впадающих в спячку. Во второй части рассматриваются механизмы цирканных биоритмов, модели фотопериодических процессов, нервный и нейроэндокринный контроль фотопериодизма, анатомические структуры и гены, отвечающие за цирканные ритмы. Франция, Lab. de Endocrinologique, Endocrinologique, VA 1197 C.N.R.S. Univ. de Montrpelier-II, F-34060 Montpelier Cedex. Библ. 277.
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.21.29
Рубрики: МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ
ЦИРКАННЫЕ РИТМЫ
МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА
ФОТОПЕРИОДИЗМ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ КОНТРОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 277

Доп.точки доступа:
Canguilhem, B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)