Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 108
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-108 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.14

    Garcia-Bonafe, Magdalena.
    Image analysis of hemosiderin-laden macrophages in bronchoalveolar lavage fluid [Text] / Magdalena Garcia-Bonafe, Augusto Moragas, Javier de Gracia // Anal. and Quant. Cytol. and Histol. - 1994. - Vol. 16, N 1. - P11-17 . - ISSN 0884-6812
Перевод заглавия: Сцинтиграфический анализ нагруженных гемосидерином макрофагов в бронхоальвеолярной промывной жидкости
Аннотация: Проведено сцинтиграфическое исследование образцов бронхоальвеолярной промывной жидкости, полученной от 20 б-ных, у к-рых бронхоальвеолярная промывная жидкость содержала макрофаги, нагруженные железом, включая 6 б-ных с кровохарканьем. Исследования проводили на мазках, с использованием ферроцианидной р-ции. Продемонстрировано присутствие нагруженных железом макрофагов через 3 дня после кровохарканья. Наблюдалась умеренная корреляция между процентом макрофагов и колич. содержанием гемосидерина. У б-ных с кровохарканьем кол-во участков с гемосидерином было выше, чем у б-ных без кровохаркания. Испания, Dep. Pathol., Ciutat Sanitaria Univ. Vall d'Hebron, Barcelona. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.11.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
МЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОМ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ
МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ФЕРРОЦИАНИДНАЯ РЕАКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
КРОВОХАРКАНЬЕ

Доп.точки доступа:
Moragas, Augusto; Gracia, Javier de
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.141

   
    Stimulation of cyclic AMP production in human alveolar macrophages induced by inflammatory mediators and 'бета'-sympathicomimetics [Text] / Fred D. Beusenberg [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Environ. Toxicol. and Pharmacol. Sec. - 1992. - Vol. 228, N 1. - P57-62 . - ISSN 0926-6917
Перевод заглавия: Стимуляция выработки цАМФ в альвеолярных макрофагах человека, вызываемая воспалительными медиаторами и 'бета'-симпатикомиметиками
Аннотация: We have investigated the effects of inflammatory mediators and 'бета'-adrenoceptor agonists on the adenylyl cyclase responsiveness in alveolar macrophages from control subjects, patients suffering from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthmatics. Basal cyclic AMP (cAMP) levels in alveolar macrophages from COPD patients were significantly elevated (plus 42%) as compared to controls. In addition, the adenylyl cyctase responsiveness to prostaglandin E[2], histamine and the 'бета'-adrenoceptor agonist salbutamol was significantly impaired in alveolar macrophages from COPD patients and asthmatics. The lipid mediator platelet activating factor showed no effect on cAMP production in all three alveolar macrophage populations. Furthermore, the cAMP-enhancing effects of isoprenaline, salbutamol and histamine appeared to be mediated via 'бета'-adrenoceptors and histamine H[2]-receptor subtypes respectively. Taken together, these data suggest an intrinsic desensitization phenomenon in alveolar macrophages from COPD patients and asthmatics. Нидерланды, Dep. Pharmacol., Med. Fac., Erasmus Univ., Rotterdam. Библ. 35
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.13
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
СИНТЕЗ ЦАМФ
СТИМУЛЯЦИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ
СИМПАТИКОМИМЕТИКИ БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beusenberg, Fred D.; Amsterdam, Jan G.C.van; Hoogsteden, Henk C.; Hekking, Paul R.M.; Brouwers, Jan W.; Schermers, Hans P.; Bonta, Ivan L.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.232

   
    Ультраструктура альвеолярных макрофагов при эндобронхиальной лазерной терапии хронических воспалительных заболеваний легких [Текст] / В. В. Полосухин [и др.] // Иммунология. - 1994. - N 4. - С. 51-56 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обследовано 160 б-ных с разл. формами хронич. пневмонии. 120 б-ным наряду с общепринятыми методами лечения проводился курс облучения бронхов (при бронхоскопии) гелий-неоновым лазером. Эффективность лечения лазером оценивали по состоянию клеток в жидкости бронхоальвеолярных смывов (БАС). Всего обследовано 455 образцов БАС. Выявлено увеличение после лазерного лечения фракции макрофагов (МФ) и снижение фракции нейтрофилов в БАС. Радиоавтографич. выявлено вызываемое лазерным облучением усиление пролиферативной активности МФ. Россия, Торакальный лазерный центр, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Полосухин, В.В.; Егунова, С.М.; Чувакин, С.Г.; Бессонов, А.П.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.524

   
    Ультраструктура альвеолярных макрофагов при эндобронхиальной лазерной терапии хронических воспалительных заболеваний легких [Текст] / В. В. Полосухин [и др.] // Иммунология. - 1994. - N 4. - С. 51-56 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обследовано 160 б-ных с разл. формами хронич. пневмонии. 120 б-ным наряду с общепринятыми методами лечения проводился курс облучения бронхов (при бронхоскопии) гелий-неоновым лазером. Эффективность лечения лазером оценивали по состоянию клеток в жидкости бронхоальвеолярных смывов (БАС). Всего обследовано 455 образцов БАС. Выявлено увеличение после лазерного лечения фракции макрофагов (МФ) и снижение фракции нейтрофилов в БАС. Радиоавтографич. выявлено вызываемое лазерным облучением усиление пролиферативной активности МФ. Россия, Торакальный лазерный центр, Новосибирск. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ВЛИЯНИЕ ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Полосухин, В.В.; Егунова, С.М.; Чувакин, С.Г.; Бессонов, А.П.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.472

    Hudspith, B. N.
    The effect of inhalation of man-made mineral fibres (MMMF) on the expression of cytokine mRNA in murine alveolar and pleural cells [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet. and Jt Meet. Soc. Environ. Toxicol. Chem., Cambridge, 28-30 March, 1994 / B. N. Hudspith, K. Miller, C. Meredith // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 9. - P618 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Влияние ингаляции искусственных минеральных волокон на экспрессию цитокиновой мРНК в альвеолярных и плевральных клетках мышей
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.29.99
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ЦИТОКИНОВАЯ РНК
СТИМУЛЯЦИЯ
МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОЛОКНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, K.; Meredith, C.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.167

   
    Stimulation of cyclic AMP production in human alveolar macrophages induced by inflammatory mediators and 'бета'-sympathicomimetics [Text] / Fred D. Beusenberg [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Environ. Toxicol. and Pharmacol. Sec. - 1992. - Vol. 228, N 1. - P57-62 . - ISSN 0926-6917
Перевод заглавия: Стимуляция выработки цАМФ в альвеолярных макрофагах человека, вызываемая воспалительными медиаторами и 'бета'-симпатикомиметиками
Аннотация: We have investigated the effects of inflammatory mediators and 'бета'-adrenoceptor agonists on the adenylyl cyclase responsiveness in alveolar macrophages from control subjects, patients suffering from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthmatics. Basal cyclic AMP (cAMP) levels in alveolar macrophages from COPD patients were significantly elevated (plus 42%) as compared to controls. In addition, the adenylyl cyctase responsiveness to prostaglandin E[2], histamine and the 'бета'-adrenoceptor agonist salbutamol was significantly impaired in alveolar macrophages from COPD patients and asthmatics. The lipid mediator platelet activating factor showed no effect on cAMP production in all three alveolar macrophage populations. Furthermore, the cAMP-enhancing effects of isoprenaline, salbutamol and histamine appeared to be mediated via 'бета'-adrenoceptors and histamine H[2]-receptor subtypes respectively. Taken together, these data suggest an intrinsic desensitization phenomenon in alveolar macrophages from COPD patients and asthmatics. Нидерланды, Dep. Pharmacol., Med. Fac., Erasmus Univ., Rotterdam. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
СИНТЕЗ ЦАМФ
СТИМУЛЯЦИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ
СИМПАТИКОМИМЕТИКИ БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beusenberg, Fred D.; Amsterdam, Jan G.C.van; Hoogsteden, Henk C.; Hekking, Paul R.M.; Brouwers, Jan W.; Schermers, Hans P.; Bonta, Ivan L.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.171

    Chen, S.
    Regulation of rat alveolar macrophage nitric oxide (NO) production by cationic amino acid transport [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Newcastle upon Tyne, 9-10 Nov., 1994 / S. Chen, C. A.R. Boyd // J. Physiol. Proc. - 1995. - N 482. - P44 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция выработки закиси азота в альвеолярных катионным переносом аминокислот
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ВЫРАБОТКА NO
РЕГУЛЯЦИЯ
АМИНОКИСЛОТЫ
КАТИОННЫЙ ПЕРЕНОС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Boyd, C.A.R.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.253

    Hudspith, B. N.
    The effect of inhalation of man-made mineral fibres (MMMF) on the expression of cytokine mRNA in murine alveolar and pleural cells [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet. and Jt Meet. Soc. Environ. Toxicol. Chem., Cambridge, 28-30 March, 1994 / B. N. Hudspith, K. Miller, C. Meredith // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 9. - P618 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Влияние ингаляции искусственных минеральных волокон на экспрессию цитокиновой мРНК в альвеолярных и плевральных клетках мышей
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ЦИТОКИНОВАЯ РНК
СТИМУЛЯЦИЯ
МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОЛОКНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, K.; Meredith, C.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.239

   
    Emergence of inflammatory alveolar macrophages during rejection or infection after lung transplantation [Text] / Irene Frachon [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 11. - P1621-1628 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Появление воспалительных альвеолярных макрофагов во время отторжения или инфекции после пересадки легких
Аннотация: Методом иммуноцитофлюорометрии анализировали фенотип макрофагов из бронхоальвеолярных смывов 19 б-ных с пересаженными легкими. Сильная экспрессия HLA-DR наблюдалась на макрофагах почти всех б-ных без осложнений или с различной степенью выраженности отторжения, и значительно увеличена при бронхиальных инфекциях. Не обнаружили различий в исследованных группах по антигену CD14. Мембранная экспрессия антигена 27E10, характеризующего инфильтрирующие макрофаги в очаге воспаления, увеличена при среднем и тяжелом отторжении, бронхиальной инфекции, но не при слабом отторжении. Франция, Lab. Immunol., Hopital Marie-Lannelongue. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКОГО
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frachon, Irene; Fattal-German, Michele; Magnan, Antoine; Cerrina, Jacques; Le, Roy Francois; Parquin, Francois; Rain, Bernadette; Lecerf, Florence; Dartevelle, Philippe; Emilie, Dominique; Berrih-Aknin, Sonia
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04М1.255

   
    Emergence of inflammatory alveolar macrophages during rejection or infection after lung transplantation [Text] / Irene Frachon [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 11. - P1621-1628 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Появление воспалительных альвеолярных макрофагов во время отторжения или инфекции после пересадки легких
Аннотация: Методом иммуноцитофлюорометрии анализировали фенотип макрофагов из бронхоальвеолярных смывов 19 б-ных с пересаженными легкими. Сильная экспрессия HLA-DR наблюдалась на макрофагах почти всех б-ных без осложнений или с различной степенью выраженности отторжения, и значительно увеличена при бронхиальных инфекциях. Не обнаружили различий в исследованных группах по антигену CD14. Мембранная экспрессия антигена 27E10, характеризующего инфильтрирующие макрофаги в очаге воспаления, увеличена при среднем и тяжелом отторжении, бронхиальной инфекции, но не при слабом отторжении. Франция, Lab. Immunol., Hopital Marie-Lannelongue. Библ. 27
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКОГО
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frachon, Irene; Fattal-German, Michele; Magnan, Antoine; Cerrina, Jacques; Le, Roy Francois; Parquin, Francois; Rain, Bernadette; Lecerf, Florence; Dartevelle, Philippe; Emilie, Dominique; Berrih-Aknin, Sonia
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.203

    Kobayashi, J.
    Eicosapentaenoic acid modulates arachidonic acid metabolism in rat alveolar macrophages [Text] / J. Kobayashi, S. Yokoyama, S. Kitamura // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1995. - Vol. 52, N 4. - P259-262 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Эйкозапентаеновая кислота изменяет обмен арахидоновой кислоты в альвеолярных макрофагах крыс
Аннотация: При инкубации с изолированными альвеолярными макрофагами крыс эйкозапентаеновая к-та ингибировала эндогенную продукцию лейкотриена B[4] из арахидоновой к-ты. При низких конц-иях эйкозапентаеновой к-ты усиливалось, а при высоких - уменьшалось образование лейкотриена B[5]. Полученные результаты показывают, что при низких конц-иях эйкозапентаеновая к-та может служить конкурентом арахидоновой к-ты в качестве субстрата биосинтеза лейкотриенов, а при высоких конц-иях оказывает непосредственное ингибирующее действие на обмен арахидиновой к-ты вследствие подавления активности 5-липоксигеназы или фосфолипазы A[2]. Япония, Dep. Pulm. Med., Jichi Med. Sch. Библ. 13
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОБМЕН
ЭЙКОЗАПЕНТАЕНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yokoyama, S.; Kitamura, S.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.09-04Т5.153

   
    Alcohol modulates alveolar macrophage tumor necrosis factor-'альфа', superoxide anion, and nitric oxide secretion in the rat [Text] / Nympha B. D'Souza [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 1. - P156-163 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Алкоголь модулирует секрецию альвеолярными макрофагами крыс фактора-'альфа' некроза опухоли, супероксидного аниона и окиси азота
Аннотация: Крысам вводили этанол (I) либо в/в (первичная доза 175 мг/100 г, затем в течение 7 дней в дозе 30 мг/100 г), либо внутрь (12-14 нед, 36% от общей калорийности рациона). Затем выделяли альвеолярные макрофаги. Установлено, что острое введение I подавляет вызванную липополисахаридом (ЛПС) секрецию макрофагами фактора-'альфа' некроза опухоли (ФНО), усиливая продукцию O{-}[2], индуцированную форболмиристатацетатом (ФМА) и опсонизированным зимозаном (ОЗ). Острое введение I не вызывало спонтанной секреции NO, но тормозило секрецию, индуцированную интерфероном-'гамма', ЛПС, и интерфероном-'гамма' + ЛПС. Хроническое введение I подавляло как спонтанное, так и индуцированное выделение ФНО. При этом также отмечали ослабление секреции O{-}[2] клетками, стимулированными ФМА, но не ОЗ. Была усилена спонтанная секреция NO, но она становилась ослабленной при активации клеток ЛПС и интерфероном. США, Louisiana State Univ. Med. Center, New Orleans, LA 70112. Табл. 6. Библ. 40
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.21
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ФАКТОР-'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
D'Souza, Nympha B.; Nelson, Steve; Summer, Warren R.; Deaciuc, Ion V.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.174

    Bilyk, N.
    Cytokine modulation of the immunosuppressive phenotype of pulmonary alveolar macrophage populations [Text] / N. Bilyk, P. G. Holt // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P231-237 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Модуляция цитокинами иммуносупрессивного фенотипа популяций легочных альвеолярных макрофагов
Аннотация: Реактивные метаболиты азота (оксид азота; ОА) играет ключевую роль в лимфоцитотоксической активности резидентных легочных альвеолярных макрофагов (ЛАМ) и эффект отменяется ингибитором ОА синтетазы N-монометиларгинином и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ). Под влиянием ГМ-КСФ снижается продукция ОА и эффект усиливается в присутствии фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО). Цитокины не активны в культуре со свежевыделенными ЛАМ и Т-клетками. При культивировании ЛАМ с ГМ-КСФ и ФНО в течение 48 ч спонтанно восстанавливается лимфоцитостатическая и ОА-продуцирующая активность. Трансформирующий фактор роста-'бета' подавлял продукцию ОА и лимфоцитостатическую активность ЛАМ, но не Т-клеток. При остром воспалительном процессе в легких с участием цитокинов временно отменяется иммуносупрессивная активность резидентных ЛАМ и вовлекаемых моноцитов с потенциальной акцессорной функцией. Австралия, Inst. Child Hlth Red., Subiaco. Библ. 40
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ОКСИД АЗОТА
ЛИМФОЦИТОТОКСИЧЕСКАЯЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Holt, P.G.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 97.02-04А4.183

    Чучалин, А. Г.
    Патология органов дыхания у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС [Текст] / А. Г. Чучалин // Терапевт. арх. - 1996. - Т. 68, N 3. - С. 5-7 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: В процессе эпидемиологического исследования была подобрана группа ликвидаторов, к-рые имели тесный контакт с чернобыльской пылью. Как показало исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа, у курящих ликвидаторов имеются изменения, к-рые не встречаются у обычных курильщиков. В альвеолярном пространстве у них присутствует гораздо больше нейтрофилов и макрофагов, чем у ликвидаторов-некурильщиков. Прослеживалась своеобразная зависимость: кол-во альвеолярных макрофагов повышено, но их жизнеспособность и локомоторная активность резко снижены. Основные характеристики макрофагов свидетельствовали о значительном снижении их биологической активности и как следствие о формировании высокой активности воспалительного процесса в дыхательных путях ликвидаторов. При морфометрических исследованиях альвеолярных макрофагов выявлены грубые изменения. Более чем 40% альвеолярных макрофагов содержали фаголизосомы с инородными частицами, объемная плотность их составила до 40% площади цитоплазмы
ГРНТИ  
76.33.39
ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЛЕГКИЕ
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЛИКВИДАТОРЫ
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 97.03-04А4.217

   
    Патология органов дыхания у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной станции [Текст] / А. Г. Чучалин [и др.] // Ликвидаторы последствий аварии на ЧАЭС: Состояние здоровья. - М., 1995. - С. 155-158
Аннотация: Основываясь на строгих критериях отбора, при эпидемиологическом скрининге обследовали 205 мужчин в возрасте от 30 до 45 лет, участвовавших в ликвидации последствий аварии в период - май 1986 - март 1987 гг., не имевших в анамнезе хронических легочных заболеваний до момента аварии. Проведенное исследование выявило высокий процент поражения органов дыхания среди ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС по сравнению с группой контроля. В клинической картине отобранных для лечения больных преобладали явления легочной недостаточности с нарушением диффузионной способности легких, признаки пневмосклероза. При морфологическом исследовании в альвеолярных макрофагах (АМ) содержатся элементы "чернобыльской пыли", снижающие функциональную активность и увеличивающие цитотоксичность этих клеток. Разработанная программа лечения и профилактики способствует элиминации "отягощенных" АМ и улучшает состояние пациентов. Библ. 5
ГРНТИ  
76.33.39
ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЛЕГКИЕ
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
ЛИКВИДАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Чучалин, А.Г.; Антонов, Н.С.; Гробова, О.М.; Черников, В.П.; Черняев, А.Л.; Татарский, А.Р.; Марачева, А.В.; Стулова, О.Ю.; Тимофеев, А.Д.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.06-04Т4.98

   
    Stage specific tumour promoting phorbol esters as pharmacological markers of macrophage activation status in an in vitro model of iron oxide particle toxicity [Text] : [Pap.] Autumn Meet. Brit. Toxicol. Soc., Brighton, 11-13 Sept., 1996 / S. M. Kerslake [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 1. - P66 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Стадия-специфичные форболовые эфиры-промоторы рака как фармакологические маркеры состояния активации макрофагов на модели токсичности частиц оксида железа in vitro
Аннотация: Альвеолярные макрофаги морских свинок обрабатывали оксидом Fe (I), при этом наблюдали интенсивное выделение супероксида. Дополнительное внесение в культуру клеток промотора 2-й стадии сапинтоксина D значительно усиливало эти эффекты I. Этот эффект может быть обусловлен прямым взаимодействием с экспрессией или активностью протеинкиназы или синергическим воздействием на др. пути, в частности, на ток кальция. Табл. 1. Библ. 4
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.23.13
Рубрики: ЖЕЛЕЗА ОКСИД
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
СУПЕРОКСИД
ПРОДУКЦИЯ
САПИНТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kerslake, S.M.; Burnip, E.; Gohil, S.; Hicks, R.; Qayum, S.; Webb, R.J.; Evans, A.T.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.325

    Iwanaga, Takashi.
    Effect of cytokines on peripheral blood monocytes and alveolar macrophages in patients with lung cancer [Text] / Takashi Iwanaga ; Kinki Univ. // Acta med. - 1995. - Vol. 20, N 4. - P345-358 . - ISSN 0386-6092
Перевод заглавия: Влияние цитокинов на моноциты пересферической крови и альвеолярные макрофаги у больных раком легкого
Аннотация: У моноцитов и макрофагов больных раком легкого снижена способность к формированию кислородных радикалов. Цитокины (интерлейкин-2, фактор некроза опухолей 2 и интерферон-'гамма' ) повышают способность макрофагов к образованию кислородных радикалов до уровня, характерного для здоровых добровольцев
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
КИСЛОРОД
РАДИКАЛЫ
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.08-04Т4.439

   
    Silica-induced oxygen radical generation in alveolar macrophage [Text] / Young Lim [et al.] // Ind. Health. - 1997. - Vol. 35, N 3. - P380-387 . - ISSN 0019-8366
Перевод заглавия: Вызванная кварцем генерация кислородных радикалов в альвеолярных макрофагах
Аннотация: С использованием крысиных альвеолярных макрофагов показано, что кварц (I) стимулирует продукцию ими кислородных радикалов дозазависимым образом. Снижение уровня внеклеточного Ca{2+}, а также применение блокаторов кальциевых каналов и блокаторов его выделения снижает эффекты I относительно генерации кислородных радикалов. I повышает уровень внутриклеточного Ca{2+} путем воздействия на его инфлюкс через кальциевые каналы и выделение внутриклеточных запасов Ca{2+}. С целью выяснения роли протеинкиназы C, фосфолипазы C и протеинтирозинкиназы в процессе индуцированного I усиления генерации кислородных радикалов использовали ингибиторы указанных ферментов. Ингибиторы всех 3 ферментов тормозят генерацию радикалов. Сам I усиливает активность фосфолипазы C, а ингибиторы протеинтирозинкиназы и фосфолипазы C ослабляют этот стимулирующий эффект. Корея, St Mary Hospital, Catholic Univ. Med. College, Seoul 150-010. Ил. 9. Библ. 22
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.29.11
Рубрики: КВАРЦ
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lim, Young; Kim, Sun-Hyung; Cho, Young-Jin; Kim, Kyoung-Ah; Oh, Min-Wha; Lee, Kweon-Haeng
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.09-04К1.108

   
    Silica-induced oxygen radical generation in alveolar macrophage [Text] / Young Lim [et al.] // Ind. Health. - 1997. - Vol. 35, N 3. - P380-387 . - ISSN 0019-8366
Перевод заглавия: Вызванная кварцем генерация кислородных радикалов в альвеолярных макрофагах
Аннотация: С использованием крысиных альвеолярных макрофагов показано, что кварц (I) стимулирует продукцию ими кислородных радикалов дозазависимым образом. Снижение уровня внеклеточного Ca{2+}, а также применение блокаторов кальциевых каналов и блокаторов его выделения снижает эффекты I относительно генерации кислородных радикалов. I повышает уровень внутриклеточного Ca{2+} путем воздействия на его инфлюкс через кальциевые каналы и выделение внутриклеточных запасов Ca{2+}. С целью выяснения роли протеинкиназы C, фосфолипазы C и протеинтирозинкиназы в процессе индуцированного I усиления генерации кислородных радикалов использовали ингибиторы указанных ферментов. Ингибиторы всех 3 ферментов тормозят генерацию радикалов. Сам I усиливает активность фосфолипазы C, а ингибиторы протеинтирозинкиназы и фосфолипазы C ослабляют этот стимулирующий эффект. Корея, St Mary Hospital, Catholic Univ. Med. College, Seoul 150-010. Ил. 9. Библ. 22
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: КВАРЦ
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГЕНЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lim, Young; Kim, Sun-Hyung; Cho, Young-Jin; Kim, Kyoung-Ah; Oh, Min-Wha; Lee, Kweon-Haeng
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.399

    Schnabel, A.
    Significance of low-grade alveolar bleeding in ANCA-associated vasculitides [Text] : pap. 8th Int. ANCA Workshop, Birmingham, 2-5 Apr., 1998 / A. Schnabel, M. Reuter, W. L. Gross // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, Suppl. n 1. - P33 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Значение альвеолярного кровотечения слабой степени при васкулите, ассоциированном с антителами к цитоплазме нейтрофилов
Аннотация: Повышенное число альвеолярных макрофагов (АМ), содержащих частицы железа, указывающих на субклиническое альвеолярное кровотечение, выявили у больных васкулитами, связанными с антителами к цитоплазме нейтрофилов и с различными коллагенозными сосудистыми заболеваниями. Увеличение числа АМ, фагоцитирующих частицы железа, не коррелировало с легочным или системным воспалением и нарушением целостности легочного эпителия, и, таким образом, не является маркером активности заболевания. Германия, Poliklinik Rheumatologie, Univ. Lubeck
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.77
Рубрики: АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ АУТОАНТИТЕЛА
ИНДУКЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ
МЕЛКИЕ СОСУДЫ
ВАСКУЛИТ
МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reuter, M.; Gross, W.L.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-108 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)