Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНИЯ SH-SY5Y<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.202

   

    Bradykinin-evoked release of [{3}H]noradrenaline from the human neuroblastoma SH-SY5Y [Text] / Ruth L. McDonald [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 1. - P23-30 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Вызываемое брадикинином высвобождение {3}H-норадреналина нейробластомой человека SH - SY5Y
Аннотация: Показано, что брадикинин (БК) вызывает высвобождение норадреналина (НА) из Кл нейробластомы ч-ка SH - SY5Y, к-рое увеличивалось после предварительной обработки форболовым эфиром ТРА в теч-е 8 мин. Действие БК тормозилось 500 мкМ [Д-Фен{7}]-БК и 100 мкМ [Ти{5} {8}, Д-Фен{7}]-БК, но не 500 мкМ [Дез-Арг{9},Лей{8}]-БК. В[1]-агонист БК, [Дез-Арг{9}]-БК не вызывал высвобождение НА. Действие БК на В[2]-рецептор также повышало внутриклеточную конц-ю Са{2}{+} и вызывало деполяризацию. Хотя предварительная обработка ТРА усиливала вызываемое БК высвобождение НА, уровень подъема внутриклеточного Са{2}{+} уменьшался на 50%. Вызываемое БК освобождение НА в необработанных форболовым эфиром Кл зависело от экстраклеточного Са{2}{+} только на 23%. В то же время следующее за обработкой форболовым эфиром освобождение НА 'ЭКВИВ' на 40% зависело от экстраклеточного Са{2}{+}. Нифедипин (5 мкМ), CaCl[2] (IмМ) и NiCl[4] (IмМ) тормозили освобождение НА в Кл, обработанных ТРА, соотв. на 16,0, 47,0 и 44,0%. Т. обр., БК воздействуя на В[2]рецепторы, активирует освобождение НА в Кл SH- SY5Y гл. обр. за счет повышения уровня Са{2}{+}. Великобритания, Dep. of Cardiovascular Studies and Pharmacology, University of Leeds, Leeds LS2 9JT. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: БРАДИКИНИН
НОРАДРЕНАЛИН

НЕЙРОБЛАСТОМА

ЛИНИЯ SH-SY5Y


Доп.точки доступа:
McDonald, Ruth L.; Kaye, David F.; Reeve, Helen L.; Ball, Stephen G.; Peers, Chris; Vaughan, Peter F.T.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.165

    Ronca, Francesca.

    1-(5-isoquinolinesulfonyl)-2-methylpiperazine induces apoptosis in human neuroblastoma cells, SH-SY5Y, through a p53-dependent pathway [Text] / Francesca Ronca, Shing-Leng Chan, Victor C. Yu // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - P4252-4260 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: 1-(5-изохинолинил-сульфонил)-2-метилпиперазин индуцирует апоптоз в клетках нейробластомы SH-SY5Y человека по пути, зависимому от p53
Аннотация: В опытах на клетках нейробластомы человека (линия SH-SY5Y) показано, что ингибитор протеинкиназы 1-(5-изохинолинил-сульфонил)-2-метилпиперазин (препарат H7) в конц-иях 20-100 мкМ индуцирует апоптоз с фрагментацией ДНК и конденсацией хроматина. По данным иммуноблотинга с соотв. антителами, H7 не вызывает изменений конц-ий белков BCL-2, BCL-X[S/L], BAX, JUNB, c-JUN, ICH-1[L], c-FOS, RB и CDK-2, но индуцирует резко выраженное аккумулирование в ядрах белка p53, кинетика к-рого совпадает с кинетикой апоптоза. Апоптозное действие H7 воспроизводится только на линиях клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, а клетки, содержащие мутанты p53, устойчивы к цитотоксическому действию H7. Сингапур, Inst. Mol., Cell Biol., Nat. Univ., Singapore 119260. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ

ИНГИБИТОРЫ

ИНГИБИТОР ПРОТЕИНКИНАЗЫ H7

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

БЕЛОК P53

НАКОПЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

ЛИНИЯ SH-SY5Y


Доп.точки доступа:
Chan, Shing-Leng; Yu, Victor C.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.100

    Perez-Juste, German.

    Differentiation of neuroblastoma cells by phorbol esters and insulin-like growth factor 1 is associated with induction of retinoic acid receptor 'бета' gene expression [Text] / German Perez-Juste, Ana Aranda // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 39. - P5393-5402 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток нейробластомы форболовыми эфирами и инсулиноподобным фактором роста 1 ассоциирована с индукцией экспрессии гена рецептора 'бета' ретиноевой кислоты
Аннотация: Изоформа 'бета' рецептора ретиноевой кислоты (RA) (RAR'бета') играет важную роль в индуцированной RA дифференцировке клеток нейробластомы. Показано, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGA-1) и тетрадеканоил форбол ацетат (TPA) индуцируют экспрессию гена RAR'бета' в клетках нейробластомы SH-SY5Y. IGF-1 и TPA вызывают значительную индукцию промотора RAR'бета'2 и проявляют синергизм с RA, которая также повышает уровень транскрипции. Влияние RA опосредовано 2 элементами ответа на RA (RARE), тогда как IGF-1 и TPA действуют независимо от RARE. Предполагается, что сигнальные пути, стимулируемые TPA и IGF-1 могут модифицировать компоненты, собранные на промоторе RAR'бета'2, и активировать транскрипцию. Экспрессия Ras{Vall2} имитирует влияние IGF-1 и TPA на промотор, доминантно негативный мутант Ras эту активацию отменяет, а доминантно негативный Ras блокирует активацию, что указывает на участие пути Ras-Raf в стимуляции промотора RAR'бета'2. Показано, что индукция дифференцировки клеток нейробластомы неретиноидными агентами, которые активируют Ras, сопровождается повышением транскрипции гена RAR'бета'. Испания, Inst. Investigaciones Biomed., Consejo Superior Investigaciones Cientificas Univ. Autonoma Madrid, Madrid 28029. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА' РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ

ГЕНЫ

ИНДУКЦИЯ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

ИНДУКЦИЯ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1

НЕЙРОБЛАСТОМА

ЛИНИЯ SH-SY5Y


Доп.точки доступа:
Aranda, Ana


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.61

    Perez-Juste, German.

    Differentiation of neuroblastoma cells by phorbol esters and insulin-like growth factor 1 is associated with induction of retinoic acid receptor 'бета' gene expression [Text] / German Perez-Juste, Ana Aranda // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 39. - P5393-5402 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток нейробластомы форболовыми эфирами и инсулиноподобным фактором роста 1 ассоциирована с индукцией экспрессии гена рецептора 'бета' ретиноевой кислоты
Аннотация: Изоформа 'бета' рецептора ретиноевой кислоты (RA) (RAR'бета') играет важную роль в индуцированной RA дифференцировке клеток нейробластомы. Показано, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGA-1) и тетрадеканоил форбол ацетат (TPA) индуцируют экспрессию гена RAR'бета' в клетках нейробластомы SH-SY5Y. IGF-1 и TPA вызывают значительную индукцию промотора RAR'бета'2 и проявляют синергизм с RA, которая также повышает уровень транскрипции. Влияние RA опосредовано 2 элементами ответа на RA (RARE), тогда как IGF-1 и TPA действуют независимо от RARE. Предполагается, что сигнальные пути, стимулируемые TPA и IGF-1 могут модифицировать компоненты, собранные на промоторе RAR'бета'2, и активировать транскрипцию. Экспрессия Ras{Vall2} имитирует влияние IGF-1 и TPA на промотор, доминантно негативный мутант Ras эту активацию отменяет, а доминантно негативный Ras блокирует активацию, что указывает на участие пути Ras-Raf в стимуляции промотора RAR'бета'2. Показано, что индукция дифференцировки клеток нейробластомы неретиноидными агентами, которые активируют Ras, сопровождается повышением транскрипции гена RAR'бета'. Испания, Inst. Investigaciones Biomed., Consejo Superior Investigaciones Cientificas Univ. Autonoma Madrid, Madrid 28029. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА' РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ

ГЕНЫ

ИНДУКЦИЯ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

ИНДУКЦИЯ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1

НЕЙРОБЛАСТОМА

ЛИНИЯ SH-SY5Y


Доп.точки доступа:
Aranda, Ana


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.50

    Ronca, Francesca.

    Retinoic acid confers resistance to p53-dependent apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells by modulating nuclear import of p53 [Text] / Francesca Ronca, Karen S. Y. Yee, Victor C. Yu // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 25. - P18128-18134 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота способствует устойчивости к p53-зависимому апоптозу в клетках SH-SY5H нейробластомы благодаря модуляции ядерного импорта p53
Аннотация: Клеточные линии SH-SY5H, LA-N-5 и IMR-32 нейробластомы (NB) человека чувствительны к p53-зависимому апоптозу, регулируемому 1-(5-изохинолинил сульфонил)-2-метилпиперазином (H-7). Предобработка ретиноевой к-той (RA) эффективно повышает устойчивость к H-7-опосредованному апоптозу в SH-SY5Y и LA-N-5, но не в IMR-32 клетках (Кл). Особенности клеточного ответа у NB-линий обусловлены генетическими различиями - RA-обработанные SH-SY5Y и LA-N-5 Кл после обработки H-7 утрачивают способность накапливать в ядре p53. В то же время RA не влияет на H-7-опосредованную позитивную регуляцию цитоплазматического пула p53 дикого типа в SH-SY5Y Кл, что предполагает независимость сигнальных систем индуцированного ядерного импорта и стабилизации p53. Сингапур, Inst. Mol. Biol., Nat. Univ. Singapore, 117609 Singapore. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ

НЕЙРОБЛАСТОМА

ЛИНИЯ SH-SY5Y

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yee, Karen S.Y.; Yu, Victor C.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.119

    Perez-Juste, German.

    Differentiation of neuroblastoma cells by phorbol esters and insulin-like growth factor 1 is associated with induction of retinoic acid receptor 'бета' gene expression [Text] / German Perez-Juste, Ana Aranda // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 39. - P5393-5402 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток нейробластомы форболовыми эфирами и инсулиноподобным фактором роста 1 ассоциирована с индукцией экспрессии гена рецептора 'бета' ретиноевой кислоты
Аннотация: Изоформа 'бета' рецептора ретиноевой кислоты (RA) (RAR'бета') играет важную роль в индуцированной RA дифференцировке клеток нейробластомы. Показано, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGA-1) и тетрадеканоил форбол ацетат (TPA) индуцируют экспрессию гена RAR'бета' в клетках нейробластомы SH-SY5Y. IGF-1 и TPA вызывают значительную индукцию промотора RAR'бета'2 и проявляют синергизм с RA, которая также повышает уровень транскрипции. Влияние RA опосредовано 2 элементами ответа на RA (RARE), тогда как IGF-1 и TPA действуют независимо от RARE. Предполагается, что сигнальные пути, стимулируемые TPA и IGF-1 могут модифицировать компоненты, собранные на промоторе RAR'бета'2, и активировать транскрипцию. Экспрессия Ras{Vall2} имитирует влияние IGF-1 и TPA на промотор, доминантно негативный мутант Ras эту активацию отменяет, а доминантно негативный Ras блокирует активацию, что указывает на участие пути Ras-Raf в стимуляции промотора RAR'бета'2. Показано, что индукция дифференцировки клеток нейробластомы неретиноидными агентами, которые активируют Ras, сопровождается повышением транскрипции гена RAR'бета'. Испания, Inst. Investigaciones Biomed., Consejo Superior Investigaciones Cientificas Univ. Autonoma Madrid, Madrid 28029. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА' РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ

ГЕНЫ

ИНДУКЦИЯ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

ИНДУКЦИЯ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1

НЕЙРОБЛАСТОМА

ЛИНИЯ SH-SY5Y


Доп.точки доступа:
Aranda, Ana


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.09-04Н3.78

    Ronca, Francesca.

    Retinoic acid confers resistance to p53-dependent apoptosis in SH-SY5Y neuroblastoma cells by modulating nuclear import of p53 [Text] / Francesca Ronca, Karen S. Y. Yee, Victor C. Yu // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 25. - P18128-18134 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота способствует устойчивости к p53-зависимому апоптозу в клетках SH-SY5H нейробластомы благодаря модуляции ядерного импорта p53
Аннотация: Клеточные линии SH-SY5H, LA-N-5 и IMR-32 нейробластомы (NB) человека чувствительны к p53-зависимому апоптозу, регулируемому 1-(5-изохинолинил сульфонил)-2-метилпиперазином (H-7). Предобработка ретиноевой к-той (RA) эффективно повышает устойчивость к H-7-опосредованному апоптозу в SH-SY5Y и LA-N-5, но не в IMR-32 клетках (Кл). Особенности клеточного ответа у NB-линий обусловлены генетическими различиями - RA-обработанные SH-SY5Y и LA-N-5 Кл после обработки H-7 утрачивают способность накапливать в ядре p53. В то же время RA не влияет на H-7-опосредованную позитивную регуляцию цитоплазматического пула p53 дикого типа в SH-SY5Y Кл, что предполагает независимость сигнальных систем индуцированного ядерного импорта и стабилизации p53. Сингапур, Inst. Mol. Biol., Nat. Univ. Singapore, 117609 Singapore. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
P53-ЗАВИСИМЫЙ

НЕЙРОБЛАСТОМА

ЛИНИЯ SH-SY5Y

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yee, Karen S.Y.; Yu, Victor C.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.117

    Jalava, Annika M.

    Decline in c-myc mRNA expression but not the induction of c-fos mRNA expression is associated with differentiation of SH-SY5Y human neuroblastoma cells [Text] / Annika M. Jalava, Jari E. Heikkila, Karl E. O. Akerman // Exp. Cell Res. - 1988. - Vol. 179, N 1. - P10-17 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Уменьшение экспрессии мРНК [протоонкогена] c-myc, но не индукция экспрессии мРНК [протоонкогена] c-fos связана с дифференцировкой [линии] SH-SY5Y клеток нейробластомы человека
Аннотация: Показано, что индукция дифференцировки Кл SH-SY5Y с помощью ТФА сопровождается быстрой и преходящей экспрессией мРНК протоонкогена c-fos и нисходящей регуляцией мРНК протоонкогена c-myc. Вызванная ТФА экспрессия мРНК протоонкогена c-fos угнеталась препаратом Н-7, являющимся специфич. ингибитором протеинкиназы С (I). Под влиянием диоктаноилглицерина (II) происходили дифференцировка Кл SH-SV5Y и нисходящая регуляция мРНК протоонкогена c-myc. При воздействии диоктаноилглицерина (II) дифференцировки Кл SH-SY5Y и нисходящей регуляции мРНК протоонкогена c-myc не наблюдалось, но вызывалась экспрессия мРНК протоонкогена c-fos. ТФА не вызывал дифференцировки др. линии Кл нейробластомы человека, - IMR-32, но происходила экспрессия мРНК протоонкогена c-fos. Активность I в Кл SH-SY5Y усиливалась как под влиянием ТФА, так и под влиянием II. Это позволяет предположить, что одной активации II еще недостаточно для индукции дифференцировки Кл SH-SY5Y. С дифференцировкой Кл SH-SY5Y скорее связана нисходящая регуляция мРНК протоонкогена c-myc, чем индукция мРНК протоонкогена c-fos, Финляндия, Abo Academy, SF-20500 Abo. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА

ЛИНИЯ SH-SY5Y

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

ПРОТООНКОГЕНЫ

C-MYC

C-FOS

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Heikkila, Jari E.; Akerman, Karl E.O.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.372

    Heikkila, Jari.

    (-)-Indolactam V activates protein kinase C and induces changes in muscarinic receptor functions in SH-SY5Y human neuroblastoma cells [Text] / Jari Heikkila, Karl E. O. Akerman // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 162, N 3. - P1207-1213
Перевод заглавия: (-)Индолактам V активирует протеинкиназу C и индуцирует изменения функций мускариновых рецепторов в клетках нейробластомы человека SH-SY5Y
Аннотация: Изучали действие синтетического активатора протеинкиназы C (ПКC) (-)-индолактама V (I) на Кл нейробластомы человека. Показали, что Ил вызывает транслокацию ПКC из цитозоля, во фракцию цитоплазматических мембран. I конкурентно ингибирует связывание {3}H-форбол-дибутирата с мембранами Кл. I вызывает снижение чувствительности Кл к агонистам мускаринового ряда, индуцирующим выброс Ca{2}+ из внутриклеточных депо. Эффекты I сравнимы с эффектами 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацтета. Т. о. I яв- Т. о. I является полноценным аналогом форболовых эфиров в активации ПКC. Финляндия, Dep. of Biochem. and Pharm., Abo Acad., Porthansgatan 3, 20500. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.09.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ SH-SY5Y

ФЕРМЕНТЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

(-)-ИНДОЛАКТАМ V

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

12-О-ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛ-13-АЦЕТАТ


Доп.точки доступа:
Akerman, Karl E.O.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)