Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.253

    Lahdenpohja, Nina.
    Pre-exposure to oxidative stress decreases the nuclear factor-'каппа'B-dependent transcription in T lymphocytes [Text] / Nina Lahdenpohja, Kimmo Savinainen, Mikko Jurme // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 3. - P1354-1358 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Окислительный стресс подавляет NF-'каппа'B-зависимую транскрипцию в T-лимфоцитах
Аннотация: T-клетки человека линии Jurkat обрабатывали перекисью водорода (для индукции окислительного стресса). Одновременно через 3 или 20 ч после этого на них действовали форболдибутиратом или фактором некроза опухоли (ФНО), являющимися активаторами транскрипционного фактора NF-'каппа'B, известного как одна из главных мишеней действия активных форм кислорода и перекисей. При одновременном воздействии H[2]O[2] усиливала активность NF-'каппа'B, а при действии до активаторов - подавляла ее. Ингибирующий эффект связан с подавлением активации фактора за счет ослабления фосфорилирования и отщепления субъединицы I'каппа'B'альфа'. Т. обр., именно эта субъединица является мишенью действия факторов окислительного стресса. Финляндия, Dep. Microbiol. Immunol., Univ. Med. Sch., Tampere. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ФОРБИЛДИБУТИРАТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
КОМПЛЕКС NF-'КАППА'B
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

Доп.точки доступа:
Savinainen, Kimmo; Jurme, Mikko
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.12-04Н3.57

   
    A modification of the JAM test is necessary for a correct determination of apoptosis induced by FasL{+} adherent tumor cells [Text] / Christian Bohm [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1998. - Vol. 217, N 1-2. - P71-78 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Модификация JAM-теста необходима для большей точности определения апоптоза, индуцируемого экспрессирующими Fas-лиганд (FasL) опухолевыми клетками
Аннотация: Проверяли предположение о том, что экспрессия молекул Fas-лиганда на опухолевых клетках (Кл) может приводить к гибели инфильтрующих опухоль лимфоцитов, экспрессирующих молекулы Fas, за счет взаимодействия Fas-FasL и, тем самым, способствовать уклонению опухолевых Кл от реакции на них иммунокомпетентных Кл организма. Анализировали способность FasL{+} Кл карциномы толстой кишки вызывать апоптоз лейкозных Fas{+} Т-клеток Jurkat; апоптоз определяли с помощью JAM-теста по фрагментации ДНК. Адгезивные Кл карциномы (эффекторы) и меченные {3}Н-тимидином Кл Jurkat (мишени) культивировали в соотношении 10:1 в течение 8 ч. Затем собранные харвестером Кл переносили на стекловолокнистый фильтр, осмотически лизировали и после высушивания фильтра определяли на нем количество связавшейся ДНК Кл Jurkat по уровню радиоактивности. При апоптозе Кл фрагментированная ДНК, в отличие от крупных молекул цельной ДНК, не задерживается на фильтре, уходя через поры на стадии промывки фильтра. Уровень спонтанного апоптоза Кл Jurkat не превышал 15%. Опухолевые Кл не увеличивали числа апоптозных Кл-мишеней. При проведении JAM-теста наблюдали снижение уровня апоптозных Кл (по результатам радиоактивности фильтра) с 30-70% до 0-5% после повторного сбора и нанесения Кл на фильтр. Считают, что при использовании адгезивных Кл-эффекторов имеет место неполный перенос Кл-мишеней на фильтр, что приводит к снижению количества остающейся на фильтре ДНК и, соответственно, к завышению уровня апоптозных Кл. Для устранения ложно-положительных результатов необходима модификация JAM-теста для адгезивных Кл-эффекторов. Германия, Klin. Benjamin Franklin, 12200 Berlin. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
JAM-ТЕСТ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT

Доп.точки доступа:
Bohm, Christian; Hanski, Marie-Luise; Gratchev, Alexei; Mann, Benno; Moyer, Mary Pat; Riecken, Ernst-Otto; Hanski, Christoph
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.18

   
    A modification of the JAM test is necessary for a correct determination of apoptosis induced by FasL{+} adherent tumor cells [Text] / Christian Bohm [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1998. - Vol. 217, N 1-2. - P71-78 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Модификация JAM-теста необходима для большей точности определения апоптоза, индуцируемого экспрессирующими Fas-лиганд (FasL) опухолевыми клетками
Аннотация: Проверяли предположение о том, что экспрессия молекул Fas-лиганда на опухолевых клетках (Кл) может приводить к гибели инфильтрующих опухоль лимфоцитов, экспрессирующих молекулы Fas, за счет взаимодействия Fas-FasL и, тем самым, способствовать уклонению опухолевых Кл от реакции на них иммунокомпетентных Кл организма. Анализировали способность FasL{+} Кл карциномы толстой кишки вызывать апоптоз лейкозных Fas{+} Т-клеток Jurkat; апоптоз определяли с помощью JAM-теста по фрагментации ДНК. Адгезивные Кл карциномы (эффекторы) и меченные {3}Н-тимидином Кл Jurkat (мишени) культивировали в соотношении 10:1 в течение 8 ч. Затем собранные харвестером Кл переносили на стекловолокнистый фильтр, осмотически лизировали и после высушивания фильтра определяли на нем количество связавшейся ДНК Кл Jurkat по уровню радиоактивности. При апоптозе Кл фрагментированная ДНК, в отличие от крупных молекул цельной ДНК, не задерживается на фильтре, уходя через поры на стадии промывки фильтра. Уровень спонтанного апоптоза Кл Jurkat не превышал 15%. Опухолевые Кл не увеличивали числа апоптозных Кл-мишеней. При проведении JAM-теста наблюдали снижение уровня апоптозных Кл (по результатам радиоактивности фильтра) с 30-70% до 0-5% после повторного сбора и нанесения Кл на фильтр. Считают, что при использовании адгезивных Кл-эффекторов имеет место неполный перенос Кл-мишеней на фильтр, что приводит к снижению количества остающейся на фильтре ДНК и, соответственно, к завышению уровня апоптозных Кл. Для устранения ложно-положительных результатов необходима модификация JAM-теста для адгезивных Кл-эффекторов. Германия, Klin. Benjamin Franklin, 12200 Berlin. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
JAM-ТЕСТ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT

Доп.точки доступа:
Bohm, Christian; Hanski, Marie-Luise; Gratchev, Alexei; Mann, Benno; Moyer, Mary Pat; Riecken, Ernst-Otto; Hanski, Christoph
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.57

   
    A modification of the JAM test is necessary for a correct determination of apoptosis induced by FasL{+} adherent tumor cells [Text] / Christian Bohm [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1998. - Vol. 217, N 1-2. - P71-78 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Модификация JAM-теста необходима для большей точности определения апоптоза, индуцируемого экспрессирующими Fas-лиганд (FasL) опухолевыми клетками
Аннотация: Проверяли предположение о том, что экспрессия молекул Fas-лиганда на опухолевых клетках (Кл) может приводить к гибели инфильтрующих опухоль лимфоцитов, экспрессирующих молекулы Fas, за счет взаимодействия Fas-FasL и, тем самым, способствовать уклонению опухолевых Кл от реакции на них иммунокомпетентных Кл организма. Анализировали способность FasL{+} Кл карциномы толстой кишки вызывать апоптоз лейкозных Fas{+} Т-клеток Jurkat; апоптоз определяли с помощью JAM-теста по фрагментации ДНК. Адгезивные Кл карциномы (эффекторы) и меченные {3}Н-тимидином Кл Jurkat (мишени) культивировали в соотношении 10:1 в течение 8 ч. Затем собранные харвестером Кл переносили на стекловолокнистый фильтр, осмотически лизировали и после высушивания фильтра определяли на нем количество связавшейся ДНК Кл Jurkat по уровню радиоактивности. При апоптозе Кл фрагментированная ДНК, в отличие от крупных молекул цельной ДНК, не задерживается на фильтре, уходя через поры на стадии промывки фильтра. Уровень спонтанного апоптоза Кл Jurkat не превышал 15%. Опухолевые Кл не увеличивали числа апоптозных Кл-мишеней. При проведении JAM-теста наблюдали снижение уровня апоптозных Кл (по результатам радиоактивности фильтра) с 30-70% до 0-5% после повторного сбора и нанесения Кл на фильтр. Считают, что при использовании адгезивных Кл-эффекторов имеет место неполный перенос Кл-мишеней на фильтр, что приводит к снижению количества остающейся на фильтре ДНК и, соответственно, к завышению уровня апоптозных Кл. Для устранения ложно-положительных результатов необходима модификация JAM-теста для адгезивных Кл-эффекторов. Германия, Klin. Benjamin Franklin, 12200 Berlin. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
JAM-ТЕСТ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT

Доп.точки доступа:
Bohm, Christian; Hanski, Marie-Luise; Gratchev, Alexei; Mann, Benno; Moyer, Mary Pat; Riecken, Ernst-Otto; Hanski, Christoph
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.164

   
    A modification of the JAM test is necessary for a correct determination of apoptosis induced by FasL{+} adherent tumor cells [Text] / Christian Bohm [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1998. - Vol. 217, N 1-2. - P71-78 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Модификация JAM-теста необходима для большей точности определения апоптоза, индуцируемого экспрессирующими Fas-лиганд (FasL) опухолевыми клетками
Аннотация: Проверяли предположение о том, что экспрессия молекул Fas-лиганда на опухолевых клетках (Кл) может приводить к гибели инфильтрующих опухоль лимфоцитов, экспрессирующих молекулы Fas, за счет взаимодействия Fas-FasL и, тем самым, способствовать уклонению опухолевых Кл от реакции на них иммунокомпетентных Кл организма. Анализировали способность FasL{+} Кл карциномы толстой кишки вызывать апоптоз лейкозных Fas{+} Т-клеток Jurkat; апоптоз определяли с помощью JAM-теста по фрагментации ДНК. Адгезивные Кл карциномы (эффекторы) и меченные {3}Н-тимидином Кл Jurkat (мишени) культивировали в соотношении 10:1 в течение 8 ч. Затем собранные харвестером Кл переносили на стекловолокнистый фильтр, осмотически лизировали и после высушивания фильтра определяли на нем количество связавшейся ДНК Кл Jurkat по уровню радиоактивности. При апоптозе Кл фрагментированная ДНК, в отличие от крупных молекул цельной ДНК, не задерживается на фильтре, уходя через поры на стадии промывки фильтра. Уровень спонтанного апоптоза Кл Jurkat не превышал 15%. Опухолевые Кл не увеличивали числа апоптозных Кл-мишеней. При проведении JAM-теста наблюдали снижение уровня апоптозных Кл (по результатам радиоактивности фильтра) с 30-70% до 0-5% после повторного сбора и нанесения Кл на фильтр. Считают, что при использовании адгезивных Кл-эффекторов имеет место неполный перенос Кл-мишеней на фильтр, что приводит к снижению количества остающейся на фильтре ДНК и, соответственно, к завышению уровня апоптозных Кл. Для устранения ложно-положительных результатов необходима модификация JAM-теста для адгезивных Кл-эффекторов. Германия, Klin. Benjamin Franklin, 12200 Berlin. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
JAM-ТЕСТ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT

Доп.точки доступа:
Bohm, Christian; Hanski, Marie-Luise; Gratchev, Alexei; Mann, Benno; Moyer, Mary Pat; Riecken, Ernst-Otto; Hanski, Christoph
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.117

   
    Regulation of lymphotoxin production by the p21{ras}-raf-MEK-ERK cascade in PHA/PMA-stimulated Jurkat cells [Text] / Yong Q. Li [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - P3316-3320 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция выработки лимфотоксина каскадом p21{ras}-raf-MEK-ERK в клетках Jurkat, стимулированных фитогемагглютинином и форболмиристатацетом
Аннотация: Трансфекция лейкозных Т-клеток Jurkat с доминантными негативными мутантами p21{ras} (ras17N или ras15A), raf-1 (raf 1-130) или протеинкиназой, регулируемой внеклеточным сигналом, (ERK1; Erk1-K71R) приводит к подавлению стимулированной митогеном и форболовым эфиром выработки и секреции лимфотоксина. Эта супрессия сопровождалась параллельным подавлением стимулированной митогеном активации ERK. Селективный антагонист MEK1 (протеинкиназа, активируемая митогеном) активации PD98059 усиливает стимулируемую выработку лимфотоксина клетками Jurkat или Т-лимфоцитами периферической крови здоровых индивидов. Считают, что анализируемый каскад играет важную роль в регуляции выработки лимфотоксина. Австралия, Dep. Immunopathology, Women's and Children's Hosp., North Adelaide. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT
ВЫРАБОТКА ЛИМФОТОКСИНА
РЕГУЛЯЦИЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫМ СИГНАЛОМ

Доп.точки доступа:
Li, Yong Q.; Hii, Charles S.T.; Costabile, Maurizio; Goh, David; Der, Channing J.; Ferrante, Antonio
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.298

   
    'бета'[1] Integrin- and proteoglycan-mediated stimulation of T lymphoma cell adhesion and mitogen-activated protein kinase signaling by thrombospondin-1 and thrombospondin-1 peptides [Text] / Katherine E. Wilson [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 7. - P3621-3628 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованная 'бета'[1] интегрином и протеогликаном стимуляция адгезии клеток Т-лимфомы и сигнала через митоген-активированную протеинкиназу под влиянием тромбоспондина-1 и его пептидов
Аннотация: Адгезия Т-клеток человека Jurkat на субстратах, покрытых тромбоспондином-1 (ТС-1) или его пептидами, опосредуется 'бета'[1] интегринами, CD47 и гепарин-сульфат протеогликанами. Взаимодействие клеток с ТС-1 или его пептидами стимулирует индуцированную CD3 Ras активацию и фосфорилирование тирозина некоторых белков Т-клеток. Фосфорилирование внеклеточной, регулируемой сигналом киназы (ERK) в присутствии ТС-1 является временным и зависит от рецептора 'бета'[1] интегрина. Пептиды, происходящие из повторов ТС-1 и пептид, связывающий CD47 из C-конца ТС-1, также стимулируют фосфорилирование митоген-активированной протеинкиназы (MAPK). Пептид ТС-1, связывающий гепарин, взаимодействует с Т-клеточным рецептором, связанным антителами, в передаче сигнала в ядро. Эта активация AP-1, зависимая от пептида, подавляется гепарином и ингибитором MAPK/ERK киназы PD98059, что свидетельствует о важной функциональной связи между взаимодействием через адгезивные молекулы и ядерную трансактивацию через путь MAPK. США, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-1500. Библ. 56
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT
СТИМУЛЯЦИЯ АДГЕЗИВНОЙ АКТИВНОСТИ
'БЕТА'[1]-ИНТЕГРИН
ПРОТЕОГЛИКАН
ТРОМБОСПОНДИН 1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wilson, Katherine E.; Li, Zhuqing; Kara, Murat; Gardner, Kevin L.; Roberts, David D.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.06-04К1.33

    Picthkhadze, B.
    Creatine normalizes redox disbalance induced by myelin basic protein in the Jurkat cells [Text] / B. Picthkhadze, D. Mikeladze // Изв. АН Грузии. [сер.] А. - 2004. - Vol. 30, N 5. - P701-706 . - ISSN 0321-1665
Перевод заглавия: Креатин нормализует окислительно-восстановительный дисбаланс, вызванный основным белком миелина в клетках Jurkat
Аннотация: Т-клетки Jurkat в течение 3-х часов инкубировали с 0,1 мг/мл основного белка миелина (ОБМ). Используя МТТ-тест, определяли, что ОБМ усиливал активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназы (СДГ), что отражает раннюю гиперполяризацию мембран митохондрий, и ослаблял выработку оксида азота клетками Jurkat. ОБМ также усиливал активность транскрипционного фактора CREB, но не ATF-2. Одновременное с ОБМ добавление к клеткам Jurkat креатина (1 мМ) ослабляло активность СДГ и усиливало выработку оксида азота. Делают вывод, что креатин нормализует окислительно-восстановительный дисбаланс, индуцированный ОБМ. Грузия, Beritashvili Inst. Physiol., Tbilisi. Библ. 8
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ БАЛАНС
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
КРЕАТИН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mikeladze, D.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.353

    Shohl, William.
    Differential CD3/Т cell antigen receptor-mediated IL-2 production in Jurkat T cells: Dissociation of IL-2 response from total inositol phosphate and calcium responses [Text] / William Shohl, Florence M. Hofman, J.Dixon Gray // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 4. - P1078-1087 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная продукция интерлейкина-2 Т-клетками Jurkat, опосредованная через CD3/Т-клеточный рецепторный комплекс. Диссоциация ответа интерлейкина-2 от ответа общего инозитолфосфата и кальция
Аннотация: Для изучения мех-мов продукции интерлейкина-2 (ИЛ2) человеческими клетками Jurkat применили 3 варианта моноклональных антител к CD3 м-лам, распознающим разл. поверхн. CD3 эпитопы. Анти-CD3 антитела в присутствии форболового эфира индуцировали разл. мех-мы продукции ИЛ2. Индуцирующим действием обладали как р-римые, так и фикс. на шариках анти-CD3 антитела. Anti-CD3 антитела индуцировали также общий инозитолфосфат, но его продукция не коррелировала с продукцией ИЛ-2, хотя ответ кальция был сходным. Считают, что продукция ИЛ-2, опосредованная через CD3/Т-клет. рецепторный комплекс на клетках Jurkat, может диссоциировать с генерацией общего пула инозитолфосфата и различия не связаны с индукцией ответа кальция. Возможно в данной модели активирующее действие анти-CD3 антител распространяется непосредственно на этап, зависимый от внутриклет. кальция. Библ. 50. Univ. Southern California, Los Angeles. CA, US.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT
СД3/Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС
ОПОСРЕДОВАНИЕ
ИНОЗИТОЛФОСФАТ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Hofman, Florence M.; Gray, J.Dixon
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.355

    Pelassy, Claudette.
    Effects of the serine analogues isoserine and serinol on interleukin-2 synthesis and phospholipid metabolism in a human T cell line Jurkat [Text] / Claudette Pelassy, Didier Mary, Claude Aussel // J. Lipid Mediators. - 1991. - Vol. 3, N 1. - P79-89 . - ISSN 0921-8319
Перевод заглавия: Влияние аналогов серина - изосерина и серинола на синтез интерлейкина 2 и метаболизм фосфолипидов в человеческой Т-клеточной линии Jurkat
Аннотация: Исследовали влияние аналогов серина - изосерина и серинола (СН) на синтез фосфолипидов in vitro в Т-клетках линии Jurkat. Установлено, что при конц-ии 2,8 мМ оба аналога нетоксичны для клеток Jurkat, но СН игнибирует на 50% синтез интерлейкина 2, а изосерин в этой конц-ии не влияет на синтез интерлейкина. Обнаружено, что СН на 75% снижает кол-во синтезируемого фосфатидилсерина, ингибирует синтез фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина, не влияя на синтез фосфаидилинозитола. Показано также, что конц-ия кальция в цитозоле в присутствии СН не изменяется. Антитела к антигену CD3 не индуцируют синтез диацилглицерина в клетках Jurkat в присутствии СН. Полагают, что СН можно рассматривать как потенциальный иммуномодулятор, активный на уровне протеинкиназы С. Библ. 22. INCERM U210, Fac. Med. (Pasteur), 06034 Nice Cedex, FR.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
СИНТЕЗ
ФОСФОЛИПИДЫ
ОБМЕН
ИЗОСЕРИН
СЕРИНОЛ
ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С

Доп.точки доступа:
Mary, Didier; Aussel, Claude
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.389

    Barro, Claire D.
    Covalent binding of non-proteolysed C3 to Jurkat T cells [Text] / Claire D. Barro, Christian L. Villiers, Maurice G. Colomb // Mol. Immunol. - 1991. - Vol. 28, N 7. - P711-717 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Ковалентное связывание непротеолизированного [компонента комплемента] C3 с Т-клетками линии Jurkat
Аннотация: Очищенный компонент комплемента С3 ковалентно связывается с Т-клетками линии Jurkat при инкубации в нейтральной рН. Это связывание происходит не из-за протеолиза компонента С3, а благодаря формированию высокомолек. соединений, преимущественно за счет эфирных связей, к-рые разрушаются при инкубации с гидроксиламином в щелочной среде, а также за счет дисульфидных связей между клетками линии Jurkat и компонентом комплемента С3. Плазм. мембраны, выделенные из этих клеток, связывали компонент С3 без каких-либо проявлений его протеолиза. Связывание компонента комплемента С3 "катализируется" клетками Jurkat и является рез-том его спонтанного гиролиза. Связывание компонента комплемента С3 включает гидролиз его тиоэфирных связей, что подтверждается утратой гемолитической акт-ти м-лы. Библ. 34. DBMS/ICH, Lab. d'Immunochim. INSERM U238, 38041 Grenoble Cedex FR.
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.09 + 343.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3
ЛИМФОЦИТЫ Т JURKAT
КОВАЛЕНТНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕОЛИЗ
PLASTA MEMBRANE
NEUTRAL PH

Доп.точки доступа:
Villiers, Christian L.; Colomb, Maurice G.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)