Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.253

   
    Lymphotoxin-'альфа'-deficient mice: Effects on secondary lymphoid organ development and humoral immune responsiveness [Text] / Theresa A. Banks [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P1685-1693 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мыши с дефицитом лимфотоксина-'альфа'. Влияние дефекта на развитие вторичных лимфоидных органов и гуморальный иммунный ответ
Аннотация: У мышей-мутантов с отсутствием гена лимфотоксина-'альфа' (ЛТ-'альфа') нарушено развитие вторичных лимфоидных органов, что выражается в отсутствие лимфоузлов и пейеровых бляшек, а также в морфологическом изменении селезенки. Однако, у нек-рых ЛТ-'альфа'-/- мутантов выявлены подобные лимфоузлам аномальные структуры, локализованные преимущественно в мезентериальной жировой ткани. Аномальные скопления лимфоцитов представлены в перипортальном и периваскулярном пространстве печени и легких мышей ЛТ-'альфа'-/-. Лимфоциты этих мышей имеют нормальный фенотип, в нормальном соотношении экспрессируют поверхностные маркеры T- и B-клеток и L-селектин. При адаптивном переносе клетки костного мозга мышей ЛТ-'альфа'-/- полноценно восстанавливают лимфоидные органы мышей scid. Однако, у ЛТ-'альфа'-/- мутантов нарушена способность к гуморальному иммунному ответу на разные антигены. США, Dep. Viral, Viagene, Inc., San Diego, CA 92 121. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
ДЕФЕКТ ГЕНА
ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ
НАРУШЕНИЕ МОРФОГЕНЕЗА
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Banks, Theresa A.; Rouse, Barry T.; Kerley, Marilyn K.; Blair, Patrick J.; Godfrey, Virginia L.; Kuklin, Nelly A.; Bouley, Donna M.; Thomas, Johnson; Kanangat, Sivadasan; Mucenski, Michael L.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.202

   
    Polymorphism of the tumour necrosis factor-alpha and lymphotoxin-alpha genes in hairy cell leukaemia [Text] / Judith Demeter [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 97, N 1. - P132-134 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Полиморфизм генов фактора некроза опухолей 'альфа' и лимфотоксина 'альфа' в клетках волосатоклеточного лейкоза
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ВОЛОСАТОКЛЕТОЧНЫЙ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
ГЕНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Demeter, Judith; Porzsolt, Franz; Ramisch, Stephanie; Schmid, Mathias; Messer, Gerald
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.07-04Н1.268

   
    Polymorphism of the tumour necrosis factor-alpha and lymphotoxin-alpha genes in chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Judith Demeter [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 97, N 1. - P107-112 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Полиморфизм генов фактора некроза опухолей 'альфа' и лимфотоксина 'альфа' в клетках хронического лимфолейкоза
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Demeter, Judith; Porzsolt, Franz; Ramisch, Stephanie; Schmidt, Dorothee; Schmid, Mathias; Messer, Gerald
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.110

   
    B lymphocytes induce the formation of follicular dendritic cell clusters in a lymphotoxin 'альфа'-dependent fashion [Text] / Yang-Xin Fu [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 7. - P1009-1018 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: B-лимфоциты вызывают образование кластеров фолликулярных дендритных клеток по механизму, зависимому от лимфотоксина 'альфа'
Аннотация: B-лимфоциты, вырабатывающие лимфотоксин 'альфа' (ЛТ'альфа'), играют важную роль в восстановлении первичного, вторичного и анамнестического гуморального иммунного ответа у мышей, дефицитных по ЛТ'альфа'. Подобным действием не обладают Т-клетки, вырабатывающие ЛТ'альфа'. B-клетки-продуценты ЛТ'альфа' необходимы для образования и поддержания кластеров фолликулярных дендритных клеток в формировании зародышевых центров и реализации программы идиотипического переключения антительного ответа. США, Howard Hughes Med. Inst., Ctr Immunol., Washington Univ. Sch. Med., St Louis, MO 63110. Библ. 36
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ОБРАЗОВАНИЕ КЛАСТЕРОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fu, Yang-Xin; Huang, Guangming; Wang, Yang; Chaplin, David D.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.196

   
    Multiple deficiencies underlie NK cell inactivity in lymphotoxin-'альфа' gene-targeted mice [Text] / Mark J. Smyth [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1350-1353 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Множественные дефекты лежат в основе неактивности естественных киллерных клеток у мышей с избирательной инактивацией гена лимфотоксина-'альфа'
Аннотация: Оценивали противоопухолевую активность естественных киллерных клеток (ЕКК) у лимфотоксин (ЛТ)-дефицитных мышей. Опосредуемое ЕКК отторжение опухоли и защита от метастазов ослаблены у ЛТ-дефицитных мышей. При анализе ЛТ-дефицитных мышей выявлено снижение абсолютного количества не несущих 'альфа''бета' Т-клеточный рецептор (ТКР) NK1.1{+} ЕКК снижено в тимусе и костном мозгу, а также в других гемопоэтических органах. Противоопухолевый потенциал 'альфа''бета' ТКР-NK1.1{+}-клеток, определяемый по их литической способности и экспрессии перфорина, снижен в 1,5-3 раза у ЛТ-дефицитных мышей по сравнению с мышами дикого типа. Сочетанные дефекты развития ЕКК и эффекторных функций участвуют в ослаблении противоопухолевой функции ЕКК у ЛТ-'альфа'-дефицитных мышей. Австралия, Cell. Cytotox. Lab., Austin Res. Inst., Heidelberg, Vic. Библ. 28
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
ДЕФИЦИТ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smyth, Mark J.; Johnstone, Ricky W.; Cretney, Erika; Haynes, Nicole M.; Sedgwick, Jonathon D.; Korner, Heiner; Poulton, Lynn D.; Baxter, Alan G.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.421

   
    Adenovirus-induced liver pathology is mediated through TNF receptors I and II but is independent of TNF or lymphotoxin [Text] / Hikmat Hayder [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1516-1520 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцируемая аденовирусом патология печени опосредуется через рецепторы I и II фактора некроза опухоли (ФНО), но не зависит от ФНО или лимфотоксина
Аннотация: У мышей, инфицированных аденовирусным мутантом с делецией E3 области, включающей гены резистентности к фактору некроза опухоли (ФНО), развиваются фатальные патологические изменения в печени через 3-4 дня после инфицирования. По крайней мере в 10 раз больше вируса дикого типа необходимо, чтобы вызвать подобную патологию. На основании этих результатов можно предположить, что E3 область вовлечена в модуляцию патогенеза аденовирусной инфекции и ФНО может играть роль в повреждении печени. Чтобы исследовать эту возможность, оценивали течение болезни у мышей с отсутствием ФНО-рецептора I и/или ФНО-рецептора II, только ФНО или ФНО и лимфотоксина-'альфа'. Только мыши, не несущие ФНО-рецепторы I и II, защищены от летального действия мутантного аденовируса. У мышей, дефицитных по ФНО или по ФНО и лимфотоксину-'альфа' фатальная патология проявлялась. Австралия, Div. Immunol., Cell Biol., John Curtin Sch. Ved. Res., Austral. Nat. Univ., Canberra. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АДЕНОВИРУСЫ
ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hayder, Hikmat; Blanden, Robert V.; Korner, Heinrich; Riminton, D.Sean; Sedgwick, Jonathon D.; Mullbacher, Arno
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.12-04Б1.320

   
    Adenovirus-induced liver pathology is mediated through TNF receptors I and II but is independent of TNF or lymphotoxin [Text] / Hikmat Hayder [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1516-1520 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцируемая аденовирусом патология печени опосредуется через рецепторы I и II фактора некроза опухоли (ФНО), но не зависит от ФНО или лимфотоксина
Аннотация: У мышей, инфицированных аденовирусным мутантом с делецией E3 области, включающей гены резистентности к фактору некроза опухоли (ФНО), развиваются фатальные патологические изменения в печени через 3-4 дня после инфицирования. По крайней мере в 10 раз больше вируса дикого типа необходимо, чтобы вызвать подобную патологию. На основании этих результатов можно предположить, что E3 область вовлечена в модуляцию патогенеза аденовирусной инфекции и ФНО может играть роль в повреждении печени. Чтобы исследовать эту возможность, оценивали течение болезни у мышей с отсутствием ФНО-рецептора I и/или ФНО-рецептора II, только ФНО или ФНО и лимфотоксина-'альфа'. Только мыши, не несущие ФНО-рецепторы I и II, защищены от летального действия мутантного аденовируса. У мышей, дефицитных по ФНО или по ФНО и лимфотоксину-'альфа' фатальная патология проявлялась. Австралия, Div. Immunol., Cell Biol., John Curtin Sch. Ved. Res., Austral. Nat. Univ., Canberra. Библ. 35
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АДЕНОВИРУСЫ
ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hayder, Hikmat; Blanden, Robert V.; Korner, Heinrich; Riminton, D.Sean; Sedgwick, Jonathon D.; Mullbacher, Arno
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.98

   
    Intestinal cryptopatch formation in mice requires lymphotoxin 'альфа' and the lymphotoxin 'бета' receptor [Text] / Rebekah T. Taylor [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 12. - P7183-7189 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Для формирования кишечных криптобляшек у мышей необходимы лимфотоксин альфа и рецептор лимфотоксина бета
Аннотация: Кишечные криптобляшки, (КБ) считающиеся участками внетимусной дифференцировки Т-клеток, сформированы из агрегатов незрелых предшественников Т-клеток и локализуются рядом с криптами тонкой кишки мышей. У мышей с генетическим отсутствием лимфотоксина альфа (ЛТ'альфа') или рецептора лимфотоксина бета (ЛТ'бета'P) КБ отсутствуют. Костномозговые клетки (КМК) ЛТ'альфа' - мышей не способны инициировать развитие КБ или изолированных лимфоидных фолликулов (ИЛФ) из зрелых B-клеток после переноса CD132 - мышам с отсутствием общей 'бета'-цепи ИЛ-2-рецептора, у которых не образуются КБ и ИЛФ. Однако, при добавлении КМК мышей дикого типа у CD132 - мышей формировались КБ. Введение нормальных КМК облученным ЛТ'альфа' мышам вызывало появление КБ и ИЛФ. В составе КБ и ИЛФ обнаружены VCAM-1{+} стромальные клетки, возможно, получающие зависимые от ЛТ сигналы от гемопоэтических клеток-предшественников, поступающих в КБ. Для зависимого от ЛТ формирования КБ, в отличие от формирования ИЛФ и пейеровых бляшек, не требовалось участия NF-'каппа'B-индуцирующей киназы. США, Emory Univ. Sch. Med., 30322 Atlanta. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАЗВИТИЕ
КИШЕЧНЫЕ КРИПТОБЛЯШКИ
ФОРМИРОВАНИЕ
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
ЛИМФОТОКСИН БЕТА
РЕЦЕПТОР
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Taylor, Rebekah T.; Lugering, Andreas; Newell, Kenneth A.; Williams, Ifor R.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.07-04М6.196

   
    Ассоциация генетических полиморфизмов цитокинов с размерами миоматозных узлов [Текст] / О. Б. Алтухова [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 12, N 3. - С. 74-78 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Исследовали ассоциации полиморфизмов генов фактора некроза опухоли 'альфа' (-308G/A TNF'альфа'), лимфотоксина 'альфа' (+250A/G Lt'альфа'), рецепторов фактора некроза опухоли 1-го (+36 A/G TNFR1) и 2-го (-322VNTR TNFR2) типов с размерами миоматозных узлов у 240 русских женщин с клинически установленным диагнозом "миома матки". Контрольную группу составили 157 практически здоровых женщин. Генотипирование ДНК-маркеров проведено методами ПЦР, ПЦР-ПДРФ анализов и дискриминации аллелей на основе метода Taq Man зондов. Установлены значимые взаимосвязи трех из четырех анализируемых молекулярно-генетических маркеров с характером поражения миоматозными узлами: -360 G/A TNF'альфа', +36 A/G TNFR1 и -322 WNTR TNFR2. Россия, Белгородский государственный национальный исследовательский университет, Белгород. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: ГИНЕКОЛОГИЯ
МИОМА МАТКИ
ПОЛИМОРФИЗМ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Алтухова, О.Б.; Аристова, И.К.; Орлова, В.С.; Пахомов, С.П.; Чурносов, М.И.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.05-04К1.97

   
    Анализ ассоциаций аллельных вариантов генов цитокинов с характером поражения матки миоматозными узлами [Текст] / О. Б. Алтухова [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2014. - Т. 13, N 4. - С. 51-55. - 15 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Изучены особенности поражения матки миоматозными узлами в зависимости от наличия вариантов полиморфных генов фактора некроза опухоли 'альфа' (-308 G/A TNF'альфа'), лимфотоксина 'альфа' (+250 A/G Lt'альфа'), рецепторов фактора некроза опхуоли 1-го (+36 A/G TNFR1) и 2-го (-322 VNTR TNFR2) типов у пациенток с наследственной предрасположенностью. Обследовано 240 больных миомой матки, из которых 164 пациентки имели наследственную отягощенность по данному заболеванию, 76 - без наследственной отягощенности. Оценка количества и размеров миоматозных узлов выполнена с помощью ультразвукового исследования на аппаратах "Aloka SSD-'альфа'10", "Aloka 5500". Генотипирование ДНК-маркеров проведено методом ПЦР-ПДРФ анализа и дискриминации аллелей на основе метода Taq Man зондов. Установлено, что среди женщин с наследственной отягощенностью, имевших аллели -308 A TNF'альфа' и +36 G TNFR1, площадь миоматозных узлов на 25-40% меньше, чем у женщин без этих аллелей (p=0,004-0,006), а при их сочетании в генотипе площадь миоматозных узлов снижалась на 65-70%. Данные взаимосвязи отсутствуют в группе женщин с неотягощенной наследственностью. Таким образом, при миоме матки сочетание вариантов -308 G/A фактора некроза опухоли 'альфа' и +36 A/G рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа вносит существенный вклад в характер поражения матки миоматозными узлами при наследственной предрасположенности
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ГЕНЫ ЦИТОКИНОВ
АЛЛЕЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОР
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
АНАЛИЗАССОЦИАЦИИ
МИОМА МАТКИ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Алтухова, О.Б.; Аристова, И.К.; Орлова, В.С.; Пахомов, С.П.; Чурносов, М.И.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.05-04Н1.241

   
    Анализ ассоциаций аллельных вариантов генов цитокинов с характером поражения матки миоматозными узлами [Текст] / О. Б. Алтухова [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2014. - Т. 13, N 4. - С. 51-55. - 15 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Изучены особенности поражения матки миоматозными узлами в зависимости от наличия вариантов полиморфных генов фактора некроза опухоли 'альфа' (-308 G/A TNF'альфа'), лимфотоксина 'альфа' (+250 A/G Lt'альфа'), рецепторов фактора некроза опхуоли 1-го (+36 A/G TNFR1) и 2-го (-322 VNTR TNFR2) типов у пациенток с наследственной предрасположенностью. Обследовано 240 больных миомой матки, из которых 164 пациентки имели наследственную отягощенность по данному заболеванию, 76 - без наследственной отягощенности. Оценка количества и размеров миоматозных узлов выполнена с помощью ультразвукового исследования на аппаратах "Aloka SSD-'альфа'10", "Aloka 5500". Генотипирование ДНК-маркеров проведено методом ПЦР-ПДРФ анализа и дискриминации аллелей на основе метода Taq Man зондов. Установлено, что среди женщин с наследственной отягощенностью, имевших аллели -308 A TNF'альфа' и +36 G TNFR1, площадь миоматозных узлов на 25-40% меньше, чем у женщин без этих аллелей (p=0,004-0,006), а при их сочетании в генотипе площадь миоматозных узлов снижалась на 65-70%. Данные взаимосвязи отсутствуют в группе женщин с неотягощенной наследственностью. Таким образом, при миоме матки сочетание вариантов -308 G/A фактора некроза опухоли 'альфа' и +36 A/G рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа вносит существенный вклад в характер поражения матки миоматозными узлами при наследственной предрасположенности
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ГЕНЫ ЦИТОКИНОВ
АЛЛЕЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОР
ЛИМФОТОКСИН АЛЬФА
АНАЛИЗАССОЦИАЦИИ
МИОМА МАТКИ
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Алтухова, О.Б.; Аристова, И.К.; Орлова, В.С.; Пахомов, С.П.; Чурносов, М.И.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)