СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 204
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.244

Fluckiger, Anne-Catherine.
Interleukin 10 induces apoptotic cell death of B-chronic lymphocytic leukemia cells [Text] / Anne-Catherine Fluckiger, Isabelle Durand, Jacques Banchereau // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P91-99 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Интерлейкин 10 индуцирует апоптотическую гибель клеток хронического B-лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 10 (ИЛ-10)-индуктора роста и дифференцировки нормальных В-лимфоцитов, на пролиферацию и выживаемость клеток (Кл) хронического В-лимфоцитарного лейкоза (В-ХЛЛ). Показано, что ИЛ-10 на 54-96% подавляет спонтанное включение [{3}H]тимидина в 3 из 12 образцов Кл В-ХЛЛ. Во всех исследованных образцах (5), независимо от того наблюдался в них спонтанный синтез ДНК или нет, ИЛ-10 снижал восстановление жизнеспособности Кл В-ХЛЛ при культивировании Кл в полноценной питательной среде. В течение недели культивирования в присутствии ИЛ-10 Кл погибали. Результаты проточной цитометрии, гельэлектрофореза ДНК-экстрактов и морфологического исследования окрашенных клеток свидетельствуют о том, что ИЛ-10 индуцирует гибель Кл В-ХЛЛ по механизму апоптоза (Ап), к-рый подавлялся антителами к ИЛ-10, добавлением ИЛ-2, ИЛ-4, гамма-интерферона и антител к CD40. В Ап-Кл наблюдалось снижение уровня белка Вcl-2. ИЛ-10 не индуцировал Ап в В-лимфоцитах, полученных из 8 неходжкинских лимфом и из 3 волосатоклеточных лейкозов. Т. обр., ИЛ-10 может быть успешно использован в иммунотерапии химиорезистентных Кл В-ХЛЛ. США, Lab. for Immunological Res, ScheringPlough, Dardilly 69571. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ДНК
АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Durand, Isabelle; Banchereau, Jacques

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.046

C-terminal mutations of the FMS gene in B-cell disorders [Text] : abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit, Soc. Haematol., Harrogate, 25-28 Apr., 1994 / Andrew H. Baker [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. N1. - P39 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: C-концевые мутации гена FMS при В-клеточных заболеваниях
Аннотация: Изучали ДНК от 17 б-ных с В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом, 15 б-ных с острым лимфобластным лейкозом и 2 с В-клеточной неходжкинской лимфомой на присутствие С-терминальных мутаций гена FMS. Результаты показали, что мутации гена FMS в этой области редко встречаются при В-клеточных опухолях, но могут играть роль в патогенезе лейкозов и лимфом у отдельных б-ных. Великобритания, Leukaemia Res. Fund Preleukaemia Unit, Dept. of Haematology, Univ. of Wales College of Med., Heath Park, Cardiff CF4 4XN.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
FMS
МУТАЦИИ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baker, Andrew H.; Balt, Sarah; Whittaker, Jack A.; Burnett, Alan K.; Padua, Rose Ann

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.134

Jabbar, Shireen A. B.
Regulation of transcription factors NF'каппа'B and AP-1 following tumour necrosis factor-'альфа' treatment of cells from chronic B cell leukaemia patients [Text] / Shireen A. B. Jabbar, A.Victor Hoffbrand, R.Gitendra Wickremasinghe // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 3. - P496-504 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция транскрипционных факторов NF'каппа'B и АР-1 после обработки фактором некроза опухолей-'альфа' клеток от больных хроническим В-клеточным лейкозом
Аннотация: Злокачественные В-лимфоциты от больных с хроническим В-клеточным лимфоцитарным лейкозом (В-ХЛЛ) и волосатоклеточным лейкозом (ВКЛ) не чувствительны in vitro к митогенной стимуляции различными агентами, запускающими пролиферацию нормальных В-клеток. ФНО-'альфа' является ростовым фактором для этих злокачественных клеток, хотя пролиферативный ответ обычно невелик. ФНО регулирует некоторые из клеточных ответов через индукцию транскрипционных факторов NF'каппа'В и АР-1 (jun/fos). Индукция NF'каппа'В под действием ФНО опосредуется через новый сигнальный путь, вовлекающий реактивный окисляющий промежуточный агент. Индукция белков jun и fos (полипептидные компоненты АР-1) опосредуется через путь, вовлекающий протеинкиназу С и белковую киназу, кодируемую протоонкогеном raf. Было показано, что ФНО индуцирует NF'каппа'В в злокачественных клетках от 3/3 больных ВКЛ и 15/15 В-ХЛЛ. Напротив форболмиристатацетат (ФМА), прямой активатор протеинкназы С, оказался не способен активировать данный транскрипционный фактор в 1/1 ВКЛ и 5/5 больных В-ХЛЛ. Индукция белков jun и fos отмечена сильной гетерогенностью. Ядерный jun был индуцирован ФНО в 5/12 изолятов от В-ХЛЛ. ФМА индуцировал данный белок в 4/5 образцов. Ядерный fos был индуцирован ФНО в 2/12 случаев, и под действием ФМА - в 2/5. Данные предполагают, что пути активации jun и fos под действием ФНО в некоторых клетках В-ХЛЛ и ВКЛ дефектны и что эти дефекты могут быть гетерогенны. Индукция АР-1 является решающей в получении митогенного ответа на ФНО. Возможно, указанные поражения могут вносить вклад в рефракторную природу В-ХЛЛ и ВКЛ клеток на пролиферативные стимулы in vitro. Великобритания, Dept. of Haematol. Royal Free Hosp. Med. School, Pond Street, London NW3 2QG. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ
FOS
JUN
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoffbrand, A.Victor; Wickremasinghe, R.Gitendra

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.461

Serum soluble CD23 in patients with hypogammaglobulinaemia [Text] / A. S. Bansal [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P239-241 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сывороточный растворимый CD23 у больных гипогаммаглобулинемией
Аннотация: Очень высокие уровни растворимого (рас) CD23 обнаруживают у больных с В-хроническим лимфолейкозом (В-ХЛЛ), которые часто, однако имеют признаки гипогаммаглобулинемии. Поэтому сравнивали сывороточные уровни расCD23 у здоровых лиц и больных с гипогаммаглобилунемией и различным количеством В-клеток: Хсвязанная агаммаглобулинемией (I), общим вариабельным иммунодефицитом (II) и В-ХЛЛ. Не было обнаружено совпадения в уровнях расCD23 у больных I и II. Сывороточные уровни расCD23 происходят преимущественно из В-клеток и значительно связаны с содержанием В-клеток периферической крови. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ
CD23
СЫВОРОТКА
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bansal, A.S.; Haeney, M.R.; Cochrane, S.; Pumphrey, R.S.H.; Green, L.M.; Bhavnani, M.; Wilson, P.B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.567

Inhibition of leukemic cell proliferation by factor(s) released from irradiated lymphocytes of B-chronic lymphocytic leukemia patients [Text] / Hanna Bessler [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1994. - Vol. 46, N 2. - P65-71 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Ингибиция пролиферации лейкозных клеток фактором(и), секретируемым(и) облученными лимфоцитоми от больных В-лимфоцитарным хроническим лейкозом
Аннотация: Показано, что лимфоциты периферической крови б-ных В-хронич. лимфоцитарным лейкозом, облученные Со{6}{0} и культивированные 1-8 дней, секретируют фактор(ы), ингибирующие пролиферацию злокачественных клеток, но не оказывающие воздействия на норм. клетки. Израиль, [Meir Djaldetti] Dep. of Med. "B", Hasharom Hosp., Golda Med. Center, Petah Tiqva 49372, Р. О. В. 121. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ ОБЛУЧЕННЫЕ
ИНГИБИЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Bessler, Hanna; Notti, Ida; Cohen, Amos M.; Klein, Baruch; Djaldetti, Meir

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.04-04Н2.062

The clinical course of B cell chronic lymphocytic leukemia (B-CLL) is associated with their T cell immunodeficiency [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / A. Prieto [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P233 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Клиническое течение B-клеточного хронического лимфолейкоза (B-ХЛЛ) ассоциируется с иммунодефицитом T-клеток
Аннотация: При В-ХЛЛ имеются различные функциональные и фенотипические нарушения Т-клеток. Однако сведения о клинической оценке иммунных сдвигов ограничены. Исследовали пролиферативный ответ (ПО) очищенных Тлимфоцитов 33 больных В-ХЛЛ в различные стадии болезни (начальная, А, В, С) и 28 здоровых лиц (контроль), корреляцию с рядом клинических и прогностических факторов. Выявлена отчетливая связь между неполноценным ПО Т-лимфоцитов больных В-ХЛЛ и прогрессией болезни. ПО был также существенно снижен у больных с гипогаммаглобулинемией и аутоиммунными нарушениями. Испания, Hosp. "Principe de Asturias" Univ. of Alcala. Madrid.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ИММУНОДЕФИЦИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Prieto, A.; Garcia-SuArez, J.; Reyes, E.; Lapena, P.; Carrion, F.; Lopez-Rubio, M.; Molpeceres, M.; Alvarez-Mon, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.074

Lotz, Martin.
Transforming growth factor 'бета' as endogenous growth inhibitor of chronic lymphocytic leukemia B cells [Text] / Martin Lotz, Erik Ranheim, Thomas J. Kipps // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P999-1004 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: 'бета'-Трансформирующий фактор роста как эндогенный ингибитор роста клеток хронического B-клеточного лимфобластного лейкоза
Аннотация: Исследовано влияние трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР-'бета') на пролиферацию лимфоцитов (Лц) 18 б-ных хроническим В-клеточ. лимфобластным лейкозом (ХЛЛ) и 20 здоровых доноров. В Лц всех б-ных выявлена экспрессия мРНК ТФР-'бета'. Продукция ТФР-'бета' in vitro Кл б-ных ХЛЛ была выше, чем Лц доноров, как исходно, так и пристимуляции антителами к 'мю'-иммуноглобулину (анти-'мю') и форболовым эфиром (ФЭ). Высокие уровни ТФР-'бета' обнаружены также в плазме крови б-ных ХЛЛ. Исходный уровень пролиферации Лц б-ных ХЛЛ был ниже, чем у В-Лц доноров, но большинство очищ. культур Лц ХЛЛ реагировало усилением пролиферации на комбинацию анти-'мю' и ФЭ. Антитела к ТФР-'бета' увеличивали пролиферацию Лц ХЛЛ как в отсутствии, так и в присутствии доп. стимулов. Экзогенный ТФР-'бета' полностью блокировал индуцированную анти-'мю', ФЭ или анти-ТФР-'бета' пролиферацию Лц ХЛЛ. ТФР-'бета' также частично подавлял пролиферацию Лц ХЛЛ, индуцированную анти-CD40. Т. обр., ТФР-'бета' действует как аутокринный ингибитор пролиферации В-Лц при В-клеточ. ХЛЛ. США, Sam and Rose Stein Inst. Res. Aging, Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ФАКТОР РОСТА БЕТА-ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
ИНГИБИТОР АУТОКРИННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ranheim, Erik; Kipps, Thomas J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.11-04Н2.088

Humphrey, Jeffrey S.
Durable complete remission of macroglobulinemia after splenectomy: A report of two cases and review of the literature [Text] / Jeffrey S. Humphrey, Conley C. Lockard // Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 48, N 4. - P262-266 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Описание 2 наблюдений макроглобулинемии с продолжительной полной ремиссией после спленэктомии и обзор литературы
Аннотация: Описано 2 наблюдения микроглобулинемии у больных хроническим лимфолейкозом и макроглобулинемией Вальденстрема с выраженной спленомегалией. Спленэктомия, проведенная в обоих случаях, привела к неожиданной клинической ремиссии с исчезнованием моноклонального ИГМ в сыворотке крови. Ремиссия у одного больного продолжается 12 лет, у др. - 13. Предполагают, что селезенка способствует секреции ИГМ нормальными и опухолевыми В-клетками. Спленэктомия должна считаться возможным подходом к лечению больных с массивной спленомегалией и макроглобулинемией, прогрессирующей на фоне химиотерапии. США, Nat. Canc. Inst. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
МАКРОГЛОБУЛИНЕМИЯ
СПЛЕНЭКТОМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lockard, Conley C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.253

A derivative chromosome 14 resulting in partial trisomy of chromosome 12 in B-cell chronic lymphocytic leukemia [Text] / Aidan P. McManus [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1994. - Vol. 76, N 2. - P159-160 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Производная хромосома 14, возникшая в результате частичной трисомии хромосомы 12 при В-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: Использование митогенов при постановке культуры злокачественных клеток больного В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом позволило получить метафазы для кариотипического анализа. В 33% метафаз кариотип был представлен как 46,XX,der(14)t(12;14)(q10;q10). Ил. 1. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
КАРИОТИПИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McManus, Aidan P.; Bailie, Karen E.M.; Jess, Hilary; Desai, Zureena R.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.274

Flactif, Martial.
Reassessment of an apparent t(12;17)(p11;p11) as an unbalanced t(17;21)(p11;q11) in a case of B-cell chronic lymphocytic leukemia by fluorescence in situ hybridization [Text] / Martial Flactif, Jean Luc Lai, Pierre Fenaux // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P108-111 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Переопределение очевидной t(12;17)(p11;q11) в виде несбалансированной t(17;21)(p11;q11) в случае В-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза с помощью флуоресцентной гибридизации in situ
Аннотация: Описан случай хронического лимфоцитарного лейкоза (ХЛЛ), в котором цитогенетический анализ ранее показал присутствие несбалансированной t(12;17)(p11;p11). Однако использование метода флуоресцентной гибридизации in situ и библиотеки специфических зондов ДНК хромосом 17 и 21 продемонстрировало, что транслокация была действительно несбалансированной, но t(17;21)(p11;q11). Ил. 2. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НЕСБАЛАНСИРОВАННАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ
T(17;21)(P11;Q11)
ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ
IN SITU
ЦИТОГЕНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lai, Jean Luc; Fenaux, Pierre

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.300

Crossen, Peter E.
Hypermethylation of the M27'бета' (DXS255) locus in chronic B-cell leukaemia [Text] / Peter E. Crossen, Mary J. Morrison // Brit. J. Haematol. - 1998. - Vol. 100, N 1. - P191-193 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Гиперметилирование локуса M27'бета' (DXS255) при хроническом B-клеточном лейкозе
Аннотация: Изучали уровень метилирования локуса M27'бета' (DXS255) у 21 женщины с хроническим B-клеточным лейкозом и у 20 здоровых женщин. У 8 больных обнаружено гиперметилирование локуса M27'бета', тогда как в контрольной группе не выявлено ни одного случая гиперметилирования M27'бета'. Кроме того гиперметилирование M27'бета' найдено у больных острым миелоидным лейкозом, острым лимфоцитарным лейкозом и лимфомами, что указывает на ассоциацию локуса M27'бета' с развитием лейкозов. Новая Зеландия, Cytogenet. and Mol. Oncol. Unit, Christchurch Hosp., Chirstchurch. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ДНК
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЯ
ЛОКУС M27'БЕТА' (DXS 255)
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morrison, Mary J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.50

Клонирование кандидатного гена LEU5, утрачиваемого у больных B-клеточным хроническим лимфолейкозом, как иллюстрация современной стратегии поиска генов-супрессоров опухолевого роста [Текст] : докл. на Симпозиуме "Морфологические, иммунологические и молекулярно-биологические аспекты индентификации гемобластозов и родственных заболеваний, Сочи Адлере, 2-3 сент., 1999 / А. В. Баранова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2000. - Т. 45, N 3. - С. 15-19 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Гены, предохраняющие нормальные клетки от перехода в опухолевые, называются генами-супрессорами опухолевого роста. Считается, что хромосомные участки, утрачиваемые в опухолевых клетках, содержат гены-супрессоры опухолевого роста. Исследование соответствующих участков нормальных хромосом способствует идентификации генов-супрессоров, чьи повреждения приводят к развитию конкретных опухолевых заболеваний. Методы, применяемые для поиска новых генов, подавляющих опухолевый рост, разнообразны. Как правило, успех достигается в результате применения комплексного подхода, включающего методы цитогенетического, генетического и физического картирования в сочетании с анализом геномных и кДНК-клонов. Построили контиг из рекомбинантных космидных клонов, перекрывающий часть района q14.3 хромосомы 13 человека, который, как полагают, содержит ген, чьи повреждения приводят к развитию В-клеточного хронического лимфолейкоза (В-ХЛЛ). Также обнаружили клоны кДНК, соответствующие новому гену человека Leu5, и картировали их рядом с центромерной границей участка, утрачиваемого у больных В-ХЛЛ. Ген Leu5 кодирует цинксвязывающий белок, имеющий значительную степень сходства с некоторыми белками, принимающими участие в процессах канцерогенеза и раннего развития эмбриона. Ген Leu5 - интересный ген-кандидат на роль супрессора опухолевого роста, повреждаемого при В-ХЛЛ. Россия, Ин-т общ. генет. им. Н. И. Вавилова, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
LEU5
КЛОНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Баранова, А.В.; Иванов, Д.В.; Макеева, Н.В.; Никитин, Е.А.; Сангфельдт, О.; Бородина, Т.В.; Капанадзе, Б.И.; Тяжелова, Т.А.; Коркоран, М.; Федорова, Л.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.04-04Н3.59

Inhibition of Blimp-1 gene function by Blimp-1 antisense in B-CLL cells [Text] / M. N. Grabek-Gawlowicz [et al.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2001. - N 1. - P65-67
Перевод заглавия: Ингибирование действия гена BLIMP-1 антисмысловым BLIMP-1 в В-клетках СЛЛ
Аннотация: Изучали блокирование функции гена Blimp-1, используя антисмысловой (АС) Blimp-1, и результат действия на В-клетки СЛЛ. Исследовали экспрессию генов bcl-x, P-53, GADD45, c-fox, p-21, bax, bcl-2 i mcl-1 после обработки АС Blimp-1. Сниженная экспрессия генов c-fox, bax, bcl-2 i p-21 дает основание предположить низкий уровень активности клеточной пролиферации и устойчивости к апоптозу

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ
BLIMP-1
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grabek-Gawlowicz, M.N.; Marzec, B.; Wasik, E.; Koczkodaj, D.; Wojcierowski, J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.141

Inhibition of Blimp-1 gene function by Blimp-1 antisense in B-CLL cells [Text] / M. N. Grabek-Gawlowicz [et al.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2001. - N 1. - P65-67
Перевод заглавия: Ингибирование действия гена BLIMP-1 антисмысловым BLIMP-1 в В-клетках СЛЛ
Аннотация: Изучали блокирование функции гена Blimp-1, используя антисмысловой (АС) Blimp-1, и результат действия на В-клетки СЛЛ. Исследовали экспрессию генов bcl-x, P-53, GADD45, c-fox, p-21, bax, bcl-2 i mcl-1 после обработки АС Blimp-1. Сниженная экспрессия генов c-fox, bax, bcl-2 i p-21 дает основание предположить низкий уровень активности клеточной пролиферации и устойчивости к апоптозу

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ
BLIMP-1
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grabek-Gawlowicz, M.N.; Marzec, B.; Wasik, E.; Koczkodaj, D.; Wojcierowski, J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.04-04Н3.256

Влияние липополисахарида Escherichia coli K30 на экспрессию антигена CD14 и FAS-рецептора опухолевыми клетками больных В-клеточной хронической лимфоидной лейкемией [Текст] / Ал. И. Гордиенко [и др.] // Иммунология. - 2004. - Т. 25, N 5. - С. 264-268 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: В модельной системе in vitro изучено влияние липополисахарида (ЛПС) Ecsherichia coli K30 на экспрессию антигена CD14 и Fas-рецептора (АРО-1, CD95) опухолевыми В-лимфоцитами 12 больных В-клеточной хроническим лимфоидным лейкозом (В-ХЛЛ). У 4 (33%) больных после 24-часового культивирования мононуклеаров периферической крови (МПК) без ЛПС наблюдалось повышение экспрессии антигенов CD14 и CD95 на В-лимфоцитах опухолевого клона. Культивирование мононуклеаров этих же больных в присутствии ЛПС сопровождалось уменьшением общего числа CD19{+}-лимфоцитов и снижением экспрессии ими антигенов Cd14 и CD95. У 8 (67%) больных при культивировании МПК как без ЛПС, так и в его присутствии экспрессия антигена CD95 на опухолевых В-лимфоцитах увеличивалась, однако в присутствии ЛПС усиления экспрессии антигена CD14 и снижения числа CD19{+}-лимфоцитов не наблюдалось. Авт. полагают, что при инфекционных осложнениях ЛПС-зависимая активация опухолевых В-лимфоцитов с последующим уменьшением их числа у больных В-ХЛЛ может существенным образом влиять на эффективность противоопухолевой терапии, а также на течение и исход заболевания. Украина, Ин-т гематологии и трансфузиологии АМНУ, Киев. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
К30
РЕЦЕПТОРЫ
FAS
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Гордиенко, Ал.И.; Исакова, Л.М.; Гордиенко, Ан.И.; Белоглазов, В.А.; Дранник, Г.Н.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.04-04Н1.318

Влияние липополисахарида Escherichia coli K30 на экспрессию антигена CD14 и FAS-рецептора опухолевыми клетками больных В-клеточной хронической лимфоидной лейкемией [Текст] / Ал. И. Гордиенко [и др.] // Иммунология. - 2004. - Т. 25, N 5. - С. 264-268 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: В модельной системе in vitro изучено влияние липополисахарида (ЛПС) Ecsherichia coli K30 на экспрессию антигена CD14 и Fas-рецептора (АРО-1, CD95) опухолевыми В-лимфоцитами 12 больных В-клеточной хроническим лимфоидным лейкозом (В-ХЛЛ). У 4 (33%) больных после 24-часового культивирования мононуклеаров периферической крови (МПК) без ЛПС наблюдалось повышение экспрессии антигенов CD14 и CD95 на В-лимфоцитах опухолевого клона. Культивирование мононуклеаров этих же больных в присутствии ЛПС сопровождалось уменьшением общего числа CD19{+}-лимфоцитов и снижением экспрессии ими антигенов Cd14 и CD95. У 8 (67%) больных при культивировании МПК как без ЛПС, так и в его присутствии экспрессия антигена CD95 на опухолевых В-лимфоцитах увеличивалась, однако в присутствии ЛПС усиления экспрессии антигена CD14 и снижения числа CD19{+}-лимфоцитов не наблюдалось. Авт. полагают, что при инфекционных осложнениях ЛПС-зависимая активация опухолевых В-лимфоцитов с последующим уменьшением их числа у больных В-ХЛЛ может существенным образом влиять на эффективность противоопухолевой терапии, а также на течение и исход заболевания. Украина, Ин-т гематологии и трансфузиологии АМНУ, Киев. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
К30
РЕЦЕПТОРЫ
FAS
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Гордиенко, Ал.И.; Исакова, Л.М.; Гордиенко, Ан.И.; Белоглазов, В.А.; Дранник, Г.Н.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.05-04Б4.109

Влияние липополисахарида Escherichia coli K30 на экспрессию антигена CD14 и FAS-рецептора опухолевыми клетками больных В-клеточной хронической лимфоидной лейкемией [Текст] / Ал. И. Гордиенко [и др.] // Иммунология. - 2004. - Т. 25, N 5. - С. 264-268 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: В модельной системе in vitro изучено влияние липополисахарида (ЛПС) Ecsherichia coli K30 на экспрессию антигена CD14 и Fas-рецептора (АРО-1, CD95) опухолевыми В-лимфоцитами 12 больных В-клеточной хроническим лимфоидным лейкозом (В-ХЛЛ). У 4 (33%) больных после 24-часового культивирования мононуклеаров периферической крови (МПК) без ЛПС наблюдалось повышение экспрессии антигенов CD14 и CD95 на В-лимфоцитах опухолевого клона. Культивирование мононуклеаров этих же больных в присутствии ЛПС сопровождалось уменьшением общего числа CD19{+}-лимфоцитов и снижением экспрессии ими антигенов Cd14 и CD95. У 8 (67%) больных при культивировании МПК как без ЛПС, так и в его присутствии экспрессия антигена CD95 на опухолевых В-лимфоцитах увеличивалась, однако в присутствии ЛПС усиления экспрессии антигена CD14 и снижения числа CD19{+}-лимфоцитов не наблюдалось. Авт. полагают, что при инфекционных осложнениях ЛПС-зависимая активация опухолевых В-лимфоцитов с последующим уменьшением их числа у больных В-ХЛЛ может существенным образом влиять на эффективность противоопухолевой терапии, а также на течение и исход заболевания. Украина, Ин-т гематологии и трансфузиологии АМНУ, Киев. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
К30
РЕЦЕПТОРЫ
FAS
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Гордиенко, Ал.И.; Исакова, Л.М.; Гордиенко, Ан.И.; Белоглазов, В.А.; Дранник, Г.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.11-04Н1.267

Перехрестенко, Т. П.
Гемолитический компонент у больных В-клеточным хроническим лимфолейкозом (В-ХЛЛ) [Текст] : докл. [Конференция "Новое в гематологии и клинической трансфузиологии", Москва, 13-15 апр., 2004] / Т. П. Перехрестенко, А. Ф. Романова, Р. П. Павлюк // Пробл. гематол. и переливания крови. - 2004. - N 2. - С. 53
Аннотация: Факторами, усугубляющими анемический синдром у больных В-ХЛЛ, являются гемолитические процессы, чаще аутоиммунного генеза, с развитием симптоматической аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА). При исследовании сыворотки 79 больных В-ХЛЛ аутоиммунные антиэритроцитарные антитела были выявлены у 28 больных, что составляло 35,4%. Анализ клинических особенностей указал на различия в течении АИГА у больных различного возраста. У больных молодого и зрелого возраста АИГА характеризовалась выраженными проявлениями гемолитического процесса: наличием температурной реакции, желтухой, высоким содержанием ретикулоцитов и непрямого билирубина. У больных пожилого и старческого возраста заболевание протекало атипично, с мало выраженной симптоматикой

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕМОЛИЗ
ВОЗРАСНЫЕ ОТЛИЧИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Романова, А.Ф.; Павлюк, Р.П.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 05.11-04Н2.87

Перехрестенко, Т. П.
Гемолитический компонент у больных В-клеточным хроническим лимфолейкозом (В-ХЛЛ) [Текст] : докл. [Конференция "Новое в гематологии и клинической трансфузиологии", Москва, 13-15 апр., 2004] / Т. П. Перехрестенко, А. Ф. Романова, Р. П. Павлюк // Пробл. гематол. и переливания крови. - 2004. - N 2. - С. 53
Аннотация: Факторами, усугубляющими анемический синдром у больных В-ХЛЛ, являются гемолитические процессы, чаще аутоиммунного генеза, с развитием симптоматической аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА). При исследовании сыворотки 79 больных В-ХЛЛ аутоиммунные антиэритроцитарные антитела были выявлены у 28 больных, что составляло 35,4%. Анализ клинических особенностей указал на различия в течении АИГА у больных различного возраста. У больных молодого и зрелого возраста АИГА характеризовалась выраженными проявлениями гемолитического процесса: наличием температурной реакции, желтухой, высоким содержанием ретикулоцитов и непрямого билирубина. У больных пожилого и старческого возраста заболевание протекало атипично, с мало выраженной симптоматикой

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕМОЛИЗ
ВОЗРАСНЫЕ ОТЛИЧИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Романова, А.Ф.; Павлюк, Р.П.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.04-04Н3.41

Индивидуальная вариабельность и клиническое значение количественного содержания иммунофенотипических маркеров на клетках В-клеточного хронического лимфолейкоза [Текст] / Е. И. Селиванова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2005. - Т. 50, N 3. - С. 25-28 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Представлены результаты изучения индивидуальной вариабельности иммунофенотипа (ИФТ), оцениваемой по плотности диагностических маркеров (CD5, CD19, CD23, Ig) на поверхности лейкозных клеток при В-клеточном хроническом лимфолейкозе (В-ХЛЛ). В 1997-2001 гг. проведено исследование ИФТ лейкозных клеток больных В-ХЛЛ в 2 группах: 1-я группа - до лечения, 2-я группа - в перерыве цитостатической терапии. Установлены различия в относительном количестве лейкозных клеток, выявляемых по экспрессии разных поверхностных маркеров в одном и том же образце крови. По-видимому, причины наблюдаемых различий связаны с неравномерным снижением плотности различных маркеров, определяемых на лейкозных клетках больного. Связи плотности указанных маркеров с определенной формой, стадией или тяжестью течения заболевания не выявлено. Отмечены некоторые коррелятивные связи при анализе плотности CD23 и CD5, а также тенденция к неблагоприятному течению заболевания, если лейкозные клетки характеризуются высокой плотностью поверхностных иммуноглобулинов при сильном снижении экспрессии по крайней мере одного из исследованных маркеров кластера дифференцировки. Россия, Гематологический научный центр РАМН, Москва. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОГНОЗ
МАРКЕРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Селиванова, Е.И.; Виноградова, Ю.Е.; Замулаева, И.А.; Саенко, А.С.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска