Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.350

   
    CD3{+}, CD56{+} aggressive variant of large granular lymphocyte leukemia [Text] / Teresa C. Gentile [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 7. - P2315-2321 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Агрессивные варианты CD3{+} и CD56{+} крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Clonal expansions of CD3{+} large granular lymphocytes (LGL) have been classified as T-LGL leukemia. The majority of patients with T-LGL leukemia have a chronic disease (years) manifested often by severe neutropenia, rheumatoid arthritis, and mild-to-moderate splenomegaly. The characteristic phenotype of the leukemic LGL is CD3{+}, CD8{+}, CD16{+}, CD57{+}, and CD56{-}. In this report we describe an aggressive variant of T-LGL leukemia in which leukemic LGL also expressed CD56, as identified by two-color flow-cytometry analysis. In contrast to the chronic nature typical of T-LGL leukemia, these patients presented with a severe systemic illness that was rapidly progressive and resistant to treatment. Atypical clinical features included rapidly increasing spleen size to massive proportions, extensive lymphadenopathy, and the presence of B symptoms (fever, nightsweats, weight loss). Hematologic and pathologic features were also unusual for T-LGL leukemia. These patients had very high LGL counts at diagnosis (range 11,692 to 26,312 'мю'L), which increased rapidly despite treatment. Histopathologic examination of splenic sections showed extensive infiltration of red pulp cords and sinuses by leukemic cells with atrophy of the white pulp. These clinicopathologic features are similar to those described for patients with natural killer cell (NK)-LGL leukemia, whose cells are also CD56{+}. However, unlike NK-LGL leukemia, we could not show a direct pathogenic role for EpsteinBarr virus (EBV), as Southern-blot analyses using an EBVjoined termini probe were negative in these patients. Our findings suggest that CD3{+}, CD56{+} LGL leukemia is a distinct clinicopathologic entity separate from the usual CD3{+}, CD56{-} T-LGL leukemia. The expression on leukemic LGL of CD56, an adhesion molecule, may determine the aggressive biologic nature of this newly described disease. Библ. 33.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.17.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КРУПНОГРАНУЛЯРНЫЙ
АНТИГЕНЫ
CD3{+}
CD56{+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gentile, Teresa C.; Uner, Aysegul H.; Hutchison, Robert E.; Wright, Jonathan; Ben-Ezra, Jonathan; Russell, E.Clifton; Loughran, Thomas P.; Jr., Jr.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.89

   
    Primary leukemia cells resistant to 'альфа'-interferon in vitro are defective in the activation of the DNA-binding factor interferon-stimulated gene factor 3 [Text] / Bo Xu [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 6. - P1942-1949 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Первично устойчивые клетки лейкоза к 'альфа'-интерферону in vitro дефектный по активации фактора, связывающегося с ДНК, или фактора 3 интерферонстимулируемого гена
Аннотация: Исследовали механизм устойчивости клеток хронического лимфоцитарного лейкоза к интерферону. Показали, что эта устойчивость связана с отсутствием экспрессии 2',5-A синтетазы в клетках, что отсутствие экспрессии этого белка связано с отсутствием активации стимулируемого интерфероном гена фактора 3. Обнаружили отсутствие стимуляции этого гена у 4 из 12 больных. Делают вывод, что именно этот белок в активации гена опосредует устойчивость клеток к интерферону. Швеция, S-17176, Stockholm, Karolinska Hospital. Библ. 27
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН
УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Xu, Bo; Grander, Dan; Sangfelt, Olle; Einhorn, Stefan

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.97

   
    p53 Mutations are associated with resistance to chemotherapy and short survival in hematologic malignancies [Text] / Eric Wattel [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - P3148-3157 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Мутации p53 ассоциируются с резистентностью к химиотерапии и короткой выживаемостью при гематологических злокачественных заболеваниях
Аннотация: Оценивали прогностическое значение мутации p53 в ответе на химиотерапию и выживаемости при остром миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфоцитарном лейкозе. Мутацию p53 обнаружили у 10 из 107 больных, или в 15% при остром миелоидном лейкозе, у 20 из 182, или в 11% при миелодиспластическом синдроме, у 9 из 81, или в 11% при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Средняя продолжительность жизни больных с мутацией в p53 была 2,5 месяца, а без - 15 мес. Частичная или полная ремиссия достигалась в 8% у больных с мутацией и в 60% - без. Делают вывод, что p53 является важным прогностическим фактором. Франция, 59037 Lille, CHU-1. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wattel, Eric; Preudhomme, Claude; Hecquet, Bernard; Vanrumbeke, Michael; Quesnel, Bruno; Dervite, Isabelle; Morel, Pierre; Fenaux, Pierre

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.41

   
    p53 Mutations are associated with resistance to chemotherapy and short survival in hematologic malignancies [Text] / Eric Wattel [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - P3148-3157 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Мутации p53 ассоциируются с резистентностью к химиотерапии и короткой выживаемостью при гематологических злокачественных заболеваниях
Аннотация: Оценивали прогностическое значение мутации p53 в ответе на химиотерапию и выживаемости при остром миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфоцитарном лейкозе. Мутацию p53 обнаружили у 10 из 107 больных, или в 15% при остром миелоидном лейкозе, у 20 из 182, или в 11% при миелодиспластическом синдроме, у 9 из 81, или в 11% при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Средняя продолжительность жизни больных с мутацией в p53 была 2,5 месяца, а без - 15 мес. Частичная или полная ремиссия достигалась в 8% у больных с мутацией и в 60% - без. Делают вывод, что p53 является важным прогностическим фактором. Франция, 59037 Lille, CHU-1. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wattel, Eric; Preudhomme, Claude; Hecquet, Bernard; Vanrumbeke, Michael; Quesnel, Bruno; Dervite, Isabelle; Morel, Pierre; Fenaux, Pierre

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.06-04Н2.161

    Kouides, Peter A.
    Large granular lymphocyte leukemia presenting with both amegakaryocytic thrombocytopenic purpura and pure red cell aplasia: Clinical course and response to immunosuppressive therapy [Text] / Peter A. Kouides, Jacob M. Rowe // Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 49, N 3. - P232-236 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Крупногранулярный лимфоцитарный лейкоз дебютировавший амегакариоцитарной тромбоцитопенией и парциальной красноклеточной аплазией. Клиника и ответ на иммуносупрессивную терапию
Аннотация: У больной 82 лет первым симптомом заболевания было кровотечение из прямой кишки. В периферической крови определяли: глубокую тромбоцитопению - 16,0 тыс/мкл, лимфоцитоз при нормальном содержании лейкоцитов, анемию. В миелограмме - сужение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, содержание лимфоцитов было повышенным - 15%, большинство лимфоцитов содержали крупные гранулы. В течение 17 мес. больная получала различную иммуносупрессивную терапию: преднизолон, циклофосфамид, винкристин, циклоспорин, гаммаглобулин, азатиоприн на фоне заместительной терапии компонентами крови. Через 36 мес. после диагностики лейкоза, у больной констатирована ремиссия. По мнению авторов, данное сообщение демонстрирует многообразие терапевтических подходов при этом заболевании и доказывает, что тяжелая тромбоцитопения может быть симптомом крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза. США, Hematol. Unit. Rochester Gen. Hosp. Ил. 5. Библ. 18
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АПЛАЗИЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЗАТИОПРИН
ГАММА-ГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rowe, Jacob M.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.288

    Kouides, Peter A.
    Large granular lymphocyte leukemia presenting with both amegakaryocytic thrombocytopenic purpura and pure red cell aplasia: Clinical course and response to immunosuppressive therapy [Text] / Peter A. Kouides, Jacob M. Rowe // Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 49, N 3. - P232-236 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Крупногранулярный лимфоцитарный лейкоз дебютировавший амегакариоцитарной тромбоцитопенией и парциальной красноклеточной аплазией. Клиника и ответ на иммуносупрессивную терапию
Аннотация: У больной 82 лет первым симптомом заболевания было кровотечение из прямой кишки. В периферической крови определяли: глубокую тромбоцитопению - 16,0 тыс/мкл, лимфоцитоз при нормальном содержании лейкоцитов, анемию. В миелограмме - сужение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, содержание лимфоцитов было повышенным - 15%, большинство лимфоцитов содержали крупные гранулы. В течение 17 мес. больная получала различную иммуносупрессивную терапию: преднизолон, циклофосфамид, винкристин, циклоспорин, гаммаглобулин, азатиоприн на фоне заместительной терапии компонентами крови. Через 36 мес. после диагностики лейкоза, у больной констатирована ремиссия. По мнению авторов, данное сообщение демонстрирует многообразие терапевтических подходов при этом заболевании и доказывает, что тяжелая тромбоцитопения может быть симптомом крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза. США, Hematol. Unit. Rochester Gen. Hosp. Ил. 5. Библ. 18
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АПЛАЗИЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЗАТИОПРИН
ГАММА-ГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rowe, Jacob M.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.244

   
    BCL3 rearrangement and t(14;19)(q32;q13) in lymphoproliferative disorders [Text] / Lucienne Michaux [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1996. - Vol. 15, N 1. - P38-47 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Перестройки гена BCL3 и t(14;19) (q32; q13) при лимфопролиферативных заболеваниях
Аннотация: Translocation t(14;19)(q32;q13) is a rare but recurrent abnormality in chronic lymphocytic leukemia and small cell lymphoma. It has been associated with rearrangements of the BCL3 gene, which is located at the breakpoint on chromosome 19 and is juxtaposed to the immunoglobulin heavy chain locus on chromosome 14 as a result of the translocation. This results in transcriptional up-regulation of the BCL3 gene, which encodes a transcription coactivator, an 1-kB protein, probably contributing to disease progression. We found, among 4,487 cytogenetic analyses of lymphoproliferative disorders, six cases with a (t14;19)(q32;q13), five of which showed the classical t(14;19)(q32;q13) and one of which showed a three-way translocation t(7;19;14)(q21;q13;q32). The 14;19 translocation never occurred as a single abnormality; additional aberrations included trisomy 12 and several structural abnormalities. The cytogenetic examination was supplemented by molecular analysis using available probes for the BCL3 locus (p'альфа' 1.4P and p'альфа'5B) in 1,150 of the 4,487 patients. Rearrangements of BCL3 could be detected in five cases, all of which had the classical t(14;19). In the case with t(7;19;14), the suspected BCL3 involvement could only be confirmed using long-range restriction mapping, indicating that, with the usually available BCL3 probes, rearrangements of this locus may be missed. Бельгия, [Van Den Berghe H.], Ctr Human Genetics, B-3000 Leuven. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ (14;19) (Q32; Q13)
ГЕНЫ
ГЕН BCLS
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА МЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Michaux, Lucienne; Mecucci, Cristina; Stul, Michel; Wlodarska, Iwona; Hernandez, Jesus Maria; Meeus, Peter; Michaux, Jean-Louis; Scheiff, Jean-Marie; Noel, Henri; Louwagie, Andries; Criel, Arnold; Boogaerts, Marc; Orshoven, Angeline van; Cassiman, Jean-Jacques; Berghe, Herman van den

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.04-04Н3.155

   
    Allergie vom Spattyp auf Chlorambucil (Leukeran) [Text] / R. Torricelli [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 40. - S1870-1873 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Отсроченная аллергическая реакция на хлорамбуцил (лейкеран)
Аннотация: У б-ного хр. лимфолейкозом на 8 день второго 10-дневного курса терапии хлорамбуцилом (10 мг/день) и преднизолоном (25 мг/день) произошло повышение температуры до 39'ГРАДУС'C, появились боли в конечностях, крапивница и эритема. Эти явления прошли самостоятельно. На 2 день третьего курса, при к-ром б-ному вводили только хлорамбуцил (10 мг/день) возникли боли в конечностях, массивная крапивница, эритродермия с эксфолиацией, отечность лица и рук. Кожная проба и тест трансформации лимфоцитов дали положительную р-цию на хлорамбуцил и отрицательную на циклофосфамид и преднизолон. Германия, Dermat. Klinik, Universitatsspital, CH-8091 Zurich. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКЕРАН
ОСЛОЖНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Torricelli, R.; Baumann, Kurer S.; Kroner, Th.; Wuthrich, B.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.05-04Н2.84

   
    Allergie vom Spattyp auf Chlorambucil (Leukeran) [Text] / R. Torricelli [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 40. - S1870-1873 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Отсроченная аллергическая реакция на хлорамбуцил (лейкеран)
Аннотация: У б-ного хр. лимфолейкозом на 8 день второго 10-дневного курса терапии хлорамбуцилом (10 мг/день) и преднизолоном (25 мг/день) произошло повышение температуры до 39'ГРАДУС'C, появились боли в конечностях, крапивница и эритема. Эти явления прошли самостоятельно. На 2 день третьего курса, при к-ром б-ному вводили только хлорамбуцил (10 мг/день) возникли боли в конечностях, массивная крапивница, эритродермия с эксфолиацией, отечность лица и рук. Кожная проба и тест трансформации лимфоцитов дали положительную р-цию на хлорамбуцил и отрицательную на циклофосфамид и преднизолон. Германия, Dermat. Klinik, Universitatsspital, CH-8091 Zurich. Табл. 1. Библ. 10
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКЕРАН
ОСЛОЖНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Torricelli, R.; Baumann, Kurer S.; Kroner, Th.; Wuthrich, B.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.109

   
    Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P147-154 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние гербимицина А и его производных на рост и дифференцировку линии клеток Ph-позитивного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Hayashi, Yasuhide; Matsuo, Yoshinobu; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi; Himo, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.57

   
    Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P147-154 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние гербимицина А и его производных на рост и дифференцировку линии клеток Ph-позитивного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Hayashi, Yasuhide; Matsuo, Yoshinobu; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi; Himo, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.126

   
    Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report [Text] / Rajesh Mohan [et al.] // Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P18-19 . - ISSN 0970-051X
Перевод заглавия: Лимфоцитарный лейкоз у собак - клинические наблюдения
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.13
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ

Доп.точки доступа:
Mohan, Rajesh; Singh, K.B.; Bansal, B.K.; Nauriyal, D.C.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.447

   
    Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report [Text] / Rajesh Mohan [et al.] // Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P18-19 . - ISSN 0970-051X
Перевод заглавия: Лимфоцитарный лейкоз у собак - клинические наблюдения
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.25.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ

Доп.точки доступа:
Mohan, Rajesh; Singh, K.B.; Bansal, B.K.; Nauriyal, D.C.

14.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 98.03-04И8.650

   
    Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report [Text] / Rajesh Mohan [et al.] // Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P18-19 . - ISSN 0970-051X
Перевод заглавия: Лимфоцитарный лейкоз у собак - клинические наблюдения
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3
ГРНТИ  
68.03.05
ВИНИТИ 681.03.05.21.57
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ

Доп.точки доступа:
Mohan, Rajesh; Singh, K.B.; Bansal, B.K.; Nauriyal, D.C.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.258

   
    Trisomy 12 and structural abnormalities of 13q14 occurring in the same clone in chronic lymphocyte leukaemia [Text] / S. Mould [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 2. - P389-392 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Появление трисомии 12 и структурных перестроек 13q14 в одном клоне при хроническом лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: Известно, что трисомия хромосомы (Хр) 12 и делеции или транслокации (Тр) 13q14 относятся к числу наиболее часто встречающихся перестроек при хронических лимфоцитарных лейкозах (ХЛЛ), но довольно редко появляются одновременно у одного больного. В связи с этими данными описаны 8 больных из серии 400 больных ХЛЛ, у которых трисомия Хр12 и Тр или del13 встречалась в одном клоне клеток. Используя метод флуоресцентной гибридизации in situ проведена идентификация клонов только с трисомией 12, только с Тр или del13q14 и только в комплексе этих двух перестроек у каждого обследованного больного. Полагают, что ни трисомия 12, ни Тр или del13q14 не дают начало лейкомогенезу, но не исключают возможности влияния 13q14 на ранних этапах опухолегенеза. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 13
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mould, S.; Gardiner, A.; Corcoran, M.; Oscier, D.G.

16.
Патент 6503510 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

    Koishihara, Yasuo.
    Remedies for lymphocytic tumors [Текст] / Yasuo Koishihara, Yasushi Yoshimura ; Chugai Seiyaku K.K. - № 09/355925 ; Заявл. 12.02.1998 ; Опубл. 07.01.2003
Перевод заглавия: Средства для лечения лимфоцитарных опухолей
Аннотация: Патентуют средства для лечения лимфоцитарных опухолей [исключая миелому] представляющие собой антитела, которые специфически связываются с белками, обладающими аминокислотные последовательностями SEQIDNO:1 и SEQIDNO:5 и которые обладают цитотоксической активностью. Приводят методы получения антител и примеры эффективности патентуемых средств in vitro
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yoshimura, Yasushi; Chugai Seiyaku K.K.
Свободных экз. нет
17.
Патент 6503510 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

    Koishihara, Yasuo.
    Remedies for lymphocytic tumors [Текст] / Yasuo Koishihara, Yasushi Yoshimura ; Chugai Seiyaku K.K. - № 09/355925 ; Заявл. 12.02.1998 ; Опубл. 07.01.2003
Перевод заглавия: Средства для лечения лимфоцитарных опухолей
Аннотация: Патентуют средства для лечения лимфоцитарных опухолей [исключая миелому] представляющие собой антитела, которые специфически связываются с белками, обладающими аминокислотные последовательностями SEQIDNO:1 и SEQIDNO:5 и которые обладают цитотоксической активностью. Приводят методы получения антител и примеры эффективности патентуемых средств in vitro
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yoshimura, Yasushi; Chugai Seiyaku K.K.
Свободных экз. нет
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.07-04Н1.263

   
    Deletion of 6q27 in chronic lymphocytic leukemia and multiple myeloma detected by fluorescence in situ hybridization [Text] / Aliza Amiel [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 112, N 1. - P53-56 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Делеция 6q27 при хроническом лимфоцитарном лейкозе и множественной меланоме обнаруживается с помощью флуоресцентной гибридизации in situ
Аннотация: Известно, что неслучайные делеции (Дл) длинного плеча хромосомы 6 (6q) связаны с различными лимфоидными новообразованиями. Сделано предположение, что Дл 6q25-27, 6q21 и 6q23 одинаково встречаются в лимфомах промежуточных, высоких и низких степеней злокачественности, соответственно. Метод флуоресцентной гибридизации in situ был использован для оценки появления Дл 6q27 при хроническом лимфобластном лейкозе (ХЛЛ) и множественных миеломах (ММ). Дл 6q27 обнаружена в 21% больных с ХЛЛ и в 28% больных с ММ. Процент клеток, содержащих Дл, варьировал в пределах 25-49. ММ двух больных находились в стадии прогрессии заболевания и Дл были обнаружены в обоих случаях. Сделан вывод, что флуоресцентная гибридизация in situ является чувствительным методом обнаружения Дл 6q27 в лимфопролиферативных заболеваниях. Библ. 15
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amiel, Aliza; Mulchanov, Ina; Elis, Avishay; Gaber, Elena; Manor, Yosef; Fejgin, Moshe; Lishner, Michael

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.01-04Н3.136

   
    Secondary malignant neoplasms of the bladder after cyclophosphamide treatment for childhood acute lymphocytic leukemia [Text] / Seslie S. Kersun [et al.] // Pediat. Blood and Cancer. - 2004. - Vol. 42, N 3. - P289-291 . - ISSN 1545-5009
Перевод заглавия: Вторичные злокачественные новообразования мочевого пузыря после химиотерапии циклофосфамидом острого лимфолейкоза у детей
Аннотация: Сообщается о двух случаях заболевания раком мочевого пузыря (РМП) у больных, у которых в детском возрасте проводили по поводу острого лимфолейкоза (ОЛЛ) химиотерапию циклофосфамидом (суммарные дозы 13 г/м{2} и 14,8 г/м{2}). У первого больного пре-В-клеточный ОЛЛ был диагносцирован в возрасте 10 лет; РМП у него развился в возрасте 38 лет. Во втором случае Т-клеточный ОЛЛ лечили с применением циклофосфамида у девочки 14 лет. РМП развился у нее через 12 мес после завершения терапии ОЛЛ. США, Div. of Oncology, Children's Hospital of Philadelphia, PA 19104. Ил. 2. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ОПУХОЛИ ПОЧКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kersun, Seslie S.; Wimmer, Robert S.; Hoot, Andrew C.; Meadows, Anna T.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.01-04Н1.187

   
    Secondary malignant neoplasms of the bladder after cyclophosphamide treatment for childhood acute lymphocytic leukemia [Text] / Seslie S. Kersun [et al.] // Pediat. Blood and Cancer. - 2004. - Vol. 42, N 3. - P289-291 . - ISSN 1545-5009
Перевод заглавия: Вторичные злокачественные новообразования мочевого пузыря после химиотерапии циклофосфамидом острого лимфолейкоза у детей
Аннотация: Сообщается о двух случаях заболевания раком мочевого пузыря (РМП) у больных, у которых в детском возрасте проводили по поводу острого лимфолейкоза (ОЛЛ) химиотерапию циклофосфамидом (суммарные дозы 13 г/м{2} и 14,8 г/м{2}). У первого больного пре-В-клеточный ОЛЛ был диагносцирован в возрасте 10 лет; РМП у него развился в возрасте 38 лет. Во втором случае Т-клеточный ОЛЛ лечили с применением циклофосфамида у девочки 14 лет. РМП развился у нее через 12 мес после завершения терапии ОЛЛ. США, Div. of Oncology, Children's Hospital of Philadelphia, PA 19104. Ил. 2. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ОПУХОЛИ ПОЧКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kersun, Seslie S.; Wimmer, Robert S.; Hoot, Andrew C.; Meadows, Anna T.
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)