СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.02-04Т4.010

The responses of the canine lungs during long-term exposure to a neutral sulfite aerosol are reduced by additional exposure to an acidic sulfate aerosol [Text] : [Abstr.] Pap. Ist Int. Congr. Environ. Med., Duisburg, Febr. 23-26, 1994 / I. Heyder [et al.] // Zentralbl. Hug und Umweltmed. - 1994. - Vol. 195, N 3. - P225 . - ISSN 0934-8859
Перевод заглавия: Реакции легких собаки при длительном воздействии аэрозоля нейтрального сульфита уменьшаются при дополнительном воздействии аэрозоля кислого сульфата
Аннотация: Собак подвергали воздействию частиц нейтрального сульфита диаметром 0,6 мкм, содержащих S{4}{+}, в кол-ве, эквивалентном SO[2] в конц-ии 0,6 мг/м{3}, по 22,5 ч в сутки на протяжении 290 суток. Через 200 дн от начала эксперимента в бронхолегочном лаваже отмечали повышение содержания общ. белка и альбумина, что свидетельствовало о повреждении альвеолярно-капиллярного барьера паренхимы легких. При этом наблюдали усиленное освобождение из легочных макрофагов 'бета'-N-ацетилглюкозаминидазы. Фагоцитарная активность этих клеток уменьшалась. При одновременном воздействии аэрозоля кислого сульфата (конц-ия Н{+} - 20 мкмоль/м{3}) по 6 ч в сутки показатели поражения легких были существенно меньшими. Считают, что при оценке воздействия в-в, загрязняющих атмосферу, следует учитывать возможность сочетания их эффектов. Германия, GSFResearch Centre of Environment and Health, Project Inhalation, 85758 OberschleiSSheim.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: СУЛЬФИТ НЕЙТРАЛЬНЫЙ
СУЛЬФАТ
АЭРОЗОЛЬ
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Heyder, I.; Beck-Speier, I.; Dirscherl, P.; Ferron, G.A.; Karg, E.; Kreyling, W.G.; Lenz, A.-G.; Maier, K.; Miaskowski, U.; Schulz, A.; Schulz, H.; Takenaka, S.; Ziesenis, A.

Деп. 1222-В96

Влияние УФ-облучения на некоторые нейрогуморальные сдвиги, токсичность н-гексана и адсорбцию его различными тканями [Текст] : деп. Ярослав. гос. мед. акад. 19960415, N 1222-В96 / Г. П. Бабанов [и др.] ; депонент Ярослав. гос. мед. акад. (Ярославль). - Введ. с 19960415. - [Б. м. : б. и.], 1996. - 13 с. - 8 назв. назв
Аннотация: Изучали функциональные и метаболические характеристики легочных макрофагов (МФ) крыс при действии гексахлорциклогексана (I). Легочные МФ изучали в бронхоальвеолярных смывах, гистологических препаратах. Определяли кол-во МФ, фагоцитарную активность, НСТ-тест, а также проводили кариометрию МФ и пневмоцитов II типа. Дозы I, близкие к ПДК (0,001 DL[50]) и субтоксические дозы (0,01 DL[50]) вызывают адаптивную р-цию экстенсивного типа: у крыс, получавших эти дозы в течение 3 мес, найдено большое кол-во незрелых и ферментативно несостоятельных МФ и пневмоцитов с напряженным синтезом ядерной ДНК и возросшей поглотительной способностью. Токсическая доза I (0,1 LD[50]) вызывает выраженную р-цию угнетения метаболических и функциональных показателей. Т. обр., ежесуточное введение I оказывает достоверное влияние на систему МФ легких. Это является частью адаптивной р-ции всего организма на экологически неблагоприятные условия

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.13 + 341.47.21.15.15 + 341.47.03.21
Рубрики: ГЕКСАХЛОРЦИКЛОГЕКСАН
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПНЕВМОЦИТЫ
ЗАВИСИМОСТЬ ДОЗА-РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Бабанов, Г.П.; Буров, Ю.А.; Верховский, Л.Г.; Максимов, В.В.; Абрамян, Г.Г.; Артемьева, Г.Н.; Ярослав. гос. мед. акад. (Ярославль)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.264

Можокина, Г. Н.
Влияние ломефлоксацина на функциональную активность клеток фагоцитарной системы [Текст] / Г. Н. Можокина, М. П. Грачева, Г. Б. Соколова // Антибиотики и химиотерапия. - 1996. - Т. 41, N 3. - С. 25-28 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: В экспериментах на мышах изучали влияние ломефлоксацина на показатели поглотительной активности легочных макрофагов в отношении микобактерий туберкулеза и хемилюминесценции фагоцитов in vitro. Установили, что ломефлоксацин не оказывает токсического действия на клетки фагоцитарной системы: не нарушает поглотительной активности легочных макрофагов и не угнетает образование активных форм кислорода для реализации бактерицидного эффекта. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17.11
Рубрики: ЛОМЕФЛОКСАЦИН
ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ПОГЛОТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Грачева, М.П.; Соколова, Г.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т2.216

Можокина, Г. Н.
Влияние максаквина на люминолзависимую хемилюминесценцию легочных макрофагов и лейкоцитов крови [Текст] / Г. Н. Можокина, М. П. Грачева // Матер. Науч.-практ. конф. "Молекуляр. основы патогенеза и диагност. туберкулеза и др. легоч. патол.", Москва, 21-22 нояб., 1995. - М., 1995. - С. 35-36
Аннотация: В эксперименте изучали влияние максаквина на люминолзависимую хемилюминесценцию (ХЛ) легочных макрофагов и лейкоцитов периферической крови мышей. В 1-й тест-системе макрофаги и лейкоциты предварительно инкубировали в течение 0.5 ч с различными конц-ями максаквина (от 2 до 100 мкг/мл), а затем измеряли ХЛ этих клеток. Установлено, что уровни спонтанной и индуцированной микобактериями туберкулеза вакционного штамма ХЛ фагоцитирующих клеток не отличался от контрольных цифр. Следовательно, максаквин, проникая внутрь клеток, не оказывает на них токсического влияния и не изменяет их функциональной активности. Во 2-й тест-системе изучали уровень ХЛ легочных макрофагов и лейкоцитов крови в присутствии таких же конц-ий максаквина. В данном эксперименте под влиянием препарата одновременно находились и микробные клетки, и клетки макроорганизма. При этих условиях эксперимента уровень ХЛ обоих типов клеток также не отличался от контрольных цифр. Т. обр., наличие в среде максаквина не нарушает процесс фагоцитоза: сближение объектов, прикрепление их друг к другу и, как следствие этого, образование свободных активных форм кислорода для осуществления фагоцитами бактерицидной функции

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.29 + 341.45.21.95.17.11
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ХИНОЛОНЫ
МАКСАКВИН
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Грачева, М.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.201

Можокина, Г. Н.
Влияние ломефлоксацина на функциональную активность клеток фагоцитарной системы [Текст] / Г. Н. Можокина, М. П. Грачева, Г. Б. Соколова // Антибиотики и химиотерапия. - 1996. - Т. 41, N 3. - С. 25-28 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: В экспериментах на мышах изучали влияние ломефлоксацина на показатели поглотительной активности легочных макрофагов в отношении микобактерий туберкулеза и хемилюминесценции фагоцитов in vitro. Установили, что ломефлоксацин не оказывает токсического действия на клетки фагоцитарной системы: не нарушает поглотительной активности легочных макрофагов и не угнетает образование активных форм кислорода для реализации бактерицидного эффекта. Библ. 6

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ЛОМЕФЛОКСАЦИН
ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ПОГЛОТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Грачева, М.П.; Соколова, Г.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.04-04Б4.228

Можокина, Г. Н.
Влияние максаквина на люминолзависимую хемилюминесценцию легочных макрофагов и лейкоцитов крови [Текст] / Г. Н. Можокина, М. П. Грачева // Матер. Науч.-практ. конф. "Молекуляр. основы патогенеза и диагност. туберкулеза и др. легоч. патол.", Москва, 21-22 нояб., 1995. - М., 1995. - С. 35-36
Аннотация: В эксперименте изучали влияние максаквина на люминолзависимую хемилюминесценцию (ХЛ) легочных макрофагов и лейкоцитов периферической крови мышей. В 1-й тест-системе макрофаги и лейкоциты предварительно инкубировали в течение 0.5 ч с различными конц-ями максаквина (от 2 до 100 мкг/мл), а затем измеряли ХЛ этих клеток. Установлено, что уровни спонтанной и индуцированной микобактериями туберкулеза вакционного штамма ХЛ фагоцитирующих клеток не отличался от контрольных цифр. Следовательно, максаквин, проникая внутрь клеток, не оказывает на них токсического влияния и не изменяет их функциональной активности. Во 2-й тест-системе изучали уровень ХЛ легочных макрофагов и лейкоцитов крови в присутствии таких же конц-ий максаквина. В данном эксперименте под влиянием препарата одновременно находились и микробные клетки, и клетки макроорганизма. При этих условиях эксперимента уровень ХЛ обоих типов клеток также не отличался от контрольных цифр. Т. обр., наличие в среде максаквина не нарушает процесс фагоцитоза: сближение объектов, прикрепление их друг к другу и, как следствие этого, образование свободных активных форм кислорода для осуществления фагоцитами бактерицидной функции

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ХИНОЛОНЫ
МАКСАКВИН
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Грачева, М.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.239

Можокина, Г. Н.
Влияние максаквина на люминолзависимую хемилюминесценцию легочных макрофагов и лейкоцитов крови [Текст] / Г. Н. Можокина, М. П. Грачева // Матер. Науч.-практ. конф. "Молекуляр. основы патогенеза и диагност. туберкулеза и др. легоч. патол.", Москва, 21-22 нояб., 1995. - М., 1995. - С. 35-36
Аннотация: В эксперименте изучали влияние максаквина на люминолзависимую хемилюминесценцию (ХЛ) легочных макрофагов и лейкоцитов периферической крови мышей. В 1-й тест-системе макрофаги и лейкоциты предварительно инкубировали в течение 0.5 ч с различными конц-ями максаквина (от 2 до 100 мкг/мл), а затем измеряли ХЛ этих клеток. Установлено, что уровни спонтанной и индуцированной микобактериями туберкулеза вакционного штамма ХЛ фагоцитирующих клеток не отличался от контрольных цифр. Следовательно, максаквин, проникая внутрь клеток, не оказывает на них токсического влияния и не изменяет их функциональной активности. Во 2-й тест-системе изучали уровень ХЛ легочных макрофагов и лейкоцитов крови в присутствии таких же конц-ий максаквина. В данном эксперименте под влиянием препарата одновременно находились и микробные клетки, и клетки макроорганизма. При этих условиях эксперимента уровень ХЛ обоих типов клеток также не отличался от контрольных цифр. Т. обр., наличие в среде максаквина не нарушает процесс фагоцитоза: сближение объектов, прикрепление их друг к другу и, как следствие этого, образование свободных активных форм кислорода для осуществления фагоцитами бактерицидной функции

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ХИНОЛОНЫ
МАКСАКВИН
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Грачева, М.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.147

Клеточная фармакокинетика антибиотиков, связанных с полимерными наночастицами [Текст] / А. Е. Гуляев [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 255 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Исследовано in vitro проникновение в легочные макрофаги кроликов и внутриклеточное распределение ампициллина и гентамицина, связанных с наночастицами из поли-н-бутилцианакрилата. Стационарная конц-ия антибиотиков внутри макрофагов создается в течение первых 30 минут инкубации. Макс. уровень ампициллина в клетках - 7,76, гентамицина - 2,26 (отношение клеточной конц-ии к внеклеточной). При снижении т-ры среды инкубации до 4'ГРАДУС'С связывание антибиотиков падает и прекращается при обработке клеток формалином. Гидрокортизон и фенилбутазон (но не йодацетамид и NaF) также снижают показатели связывания. Присутствие фагоцитированных бактерий увеличивает проникновение в клетки наночастиц с антибиотиками. Основное место локализации антибиотиков, поглощенных наночастицами, - лизосомы (до 70%) и гиалоплазма (25%). Наночастицы повышают потенциал активности антибиотиков во внутриклеточной среде за счет эндоцитоза

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: АМПИЦИЛЛИН
ГЕНТАМИЦИН
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
НАНОЧАСТИЦЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
IN VITRO
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Гуляев, А.Е.; Кивман, Г.Я.; Шерстов, А.Ю.; Ермекбаева, Б.А.; Гальперина, С.Э.; Ширинский, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.385

Клеточная фармакокинетика антибиотиков, связанных с полимерными наночастицами [Текст] / А. Е. Гуляев [и др.] // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 255 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Исследовано in vitro проникновение в легочные макрофаги кроликов и внутриклеточное распределение ампициллина и гентамицина, связанных с наночастицами из поли-н-бутилцианакрилата. Стационарная конц-ия антибиотиков внутри макрофагов создается в течение первых 30 минут инкубации. Макс. уровень ампициллина в клетках - 7,76, гентамицина - 2,26 (отношение клеточной конц-ии к внеклеточной). При снижении т-ры среды инкубации до 4'ГРАДУС'С связывание антибиотиков падает и прекращается при обработке клеток формалином. Гидрокортизон и фенилбутазон (но не йодацетамид и NaF) также снижают показатели связывания. Присутствие фагоцитированных бактерий увеличивает проникновение в клетки наночастиц с антибиотиками. Основное место локализации антибиотиков, поглощенных наночастицами, - лизосомы (до 70%) и гиалоплазма (25%). Наночастицы повышают потенциал активности антибиотиков во внутриклеточной среде за счет эндоцитоза

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.11.02 + 341.45.21.95.09
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
АМПИЦИЛЛИН
ГЕНТАМИЦИН
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
НАНОЧАСТИЦЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
IN VITRO
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Гуляев, А.Е.; Кивман, Г.Я.; Шерстов, А.Ю.; Ермекбаева, Б.А.; Гальперина, С.Э.; Ширинский, В.Г.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.04-04Т4.467

Differential patterns of apoptosis and cytokine (MIP-2) inductino by mineral particles in rat lung macrophages [Text] : тез. [EUROTOX 2002, Budapest, 15-18 Setp., 2002] / R. Hetland [et al.] // Toxicol. Lett. - 2002. - Vol. 135, прил. 1. - P46 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Отдельные виды апоптоза и индукция минеральными частицами цитокина (MIP-2) в легочных макрофагах крыс
Аннотация: По результатам экспериментов in vitro утверждают, что кристаллические и аморфные минеральные частицы малого размера ('

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.02
Рубрики: МИНЕРАЛЬНЫЕ ЧАСТИЦЫ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
АПОПТОЗ
ЦИТОКИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hetland, R.; Refsnes, M.; Sundfor, J.; Becher, R.; Schwarze, P.E.; Ovrevik, J.; Lag, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.03-04Т4.316

Impact of tobacco-smoke on key signaling pathways in the innate immune response in lung macrophages [Text] / Mark A. Birrell [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 1. - P27-37 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние табачного дыма на ключевые сигнальные пути при естественных иммунных реакциях в легочных макрофагах
Аннотация: В экспериментах in vitro с культурой легочных макрофагов показана роль цитокина IL-8 в патогенезе воспаления в дыхательных путях, обусловленного воздействием табачного дыма. Великобритания, Imperial College Faculty of Medicine, London. E-mail: m.belvisi@imperial.ac.uk. Ил. 8. Табл. 3. Библ. 39

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ЦИТОКИН IL-8
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Birrell, Mark A.; Wong, Sissie; Catley, Matthew C.; Belvisi, Maria G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.03-04Т5.203

Impact of tobacco-smoke on key signaling pathways in the innate immune response in lung macrophages [Text] / Mark A. Birrell [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 1. - P27-37 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние табачного дыма на ключевые сигнальные пути при естественных иммунных реакциях в легочных макрофагах
Аннотация: В экспериментах in vitro с культурой легочных макрофагов показана роль цитокина IL-8 в патогенезе воспаления в дыхательных путях, обусловленного воздействием табачного дыма. Великобритания, Imperial College Faculty of Medicine, London. E-mail: m.belvisi@imperial.ac.uk. Ил. 8. Табл. 3. Библ. 39

ГРНТИ	34.47.51

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.03-04К1.63

Impact of tobacco-smoke on key signaling pathways in the innate immune response in lung macrophages [Text] / Mark A. Birrell [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 1. - P27-37 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние табачного дыма на ключевые сигнальные пути при естественных иммунных реакциях в легочных макрофагах
Аннотация: В экспериментах in vitro с культурой легочных макрофагов показана роль цитокина IL-8 в патогенезе воспаления в дыхательных путях, обусловленного воздействием табачного дыма. Великобритания, Imperial College Faculty of Medicine, London. E-mail: m.belvisi@imperial.ac.uk. Ил. 8. Табл. 3. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ЦИТОКИН IL-8
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Birrell, Mark A.; Wong, Sissie; Catley, Matthew C.; Belvisi, Maria G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.08-04М5.381

Самсонов, В. С.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕГОЧНЫХ МАКРОФАГОВ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ПРИМЕНЕНИЯ ОБЩЕЙ ГИПЕРТЕРМИИ [Текст] / В. С. Самсонов // Бюл. СО РАМН. - 2011. - Т. 31, N 1. - С. 5-8 . - ISSN 1815-6703
Аннотация: В настоящем исследовании было проведено определение фагоцитарной активности и биоцидного потенциала легочных макрофагов у 60 крыс-самцов линии Вистар, которые предварительно были однократно подвергнуты общей гипертермии. Отмечалось повышение биоцидной и фагоцитарной активности макрофагов

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.17
Рубрики: ГИПЕРТЕРМИЯ
ОБЩАЯ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
БИОЦИДНАЯ И ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.06-04Б1.10

Структурно-функциональные изменения легочных макрофагов и легких мышей, инфицированных вирусом гриппа A/H5N1 A/GOOSE/Krasnoozerskoye/627/05 [Текст] / А. В. Ковнер [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 153, N 2. - С. 196-199 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Мышей линии C57Bl/6 интраназально инфицировали вирусом гриппа А/H5N1 A/goose/Krasnoozerskoye/627/05. Летальность животных к 14-м суткам заболевания достигала 70%. В легких животных наблюдались: некрозы, деструкция сосудов, геморрагические и тромботические осложнения, отечный синдром, ранний фиброз в интерстиции и на 6-10-е сутки после инфицирования в зонах постнекротических воспалительных инфильтратов. Экспрессия легочными макрофагами лизоцима и миелопероксидазы была существенно увеличена, но уменьшалась к 10-м суткам наблюдения, а количество макрофагов, экспрессирующих катепсин Д, было увеличено вплоть до 10-х суток. Россия, НЦ клинический и экспериментальной медицины, СО РАН, Новосибирск. Библ. 4

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГРИПП A(H5N1)
МЫШИ
ЛЕГКИЕ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Ковнер, А.В.; Аникина, А.Г.; Потапова, О.В.; Шаркова, Т.В.; Черданцева, Л.А.; Шкурупий, В.А.; Шестопалов, А.М.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 14.03-04М7.29

Activation of lung macrophage subpopulations in experimental acute pancreatitis [Text] / Sabrina Gea-Sorli [et al.] // J. Pathol. - 2011. - Vol. 223, N 3. - P417-424 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Активация субпопуляций легочных макрофагов при остром экспериментальном панкреатите
Аннотация: В опытах на взрослых крысах-самцах Вистар вызывали острый панкреатит путем ретроградного введения 3,5% таурохолата натрия в желчно-панкреатический проток. После усыпления крыс получали макрофаги путем центрифугирования легочной ткани с разной скоростью. Показали, что при остром панкератите наблюдается активация обеих субпопуляций легочных макрофагов - как альвеолярных, так и интерстициальных макрофагов различны; так, первые продуцируют провоспалительные факторы и экспрессируют ядерный фактор NF-kB, а второе - противовоспалительный цитокин IL-10 и ядерный фактор PPARgamma. В связи с этим альвеолярные и интерстициальные макрофаги рассматриваются авторами как самостоятельные мишени для целенаправленного терапевтического воздействия при лечении воспалительных процессов, возникающих в легких при остром панкреатите. Испания, Daniel Closa, Dep. of Experimental Pathol. Inst. d'investigacions Biomediques de Barcelona. Библ. 25

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ
ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ И ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
КРЫСЫ ВИСТАР

Доп.точки доступа:
Gea-Sorli, Sabrina; Guillamat, Raquel; Serrano-Mollar, Anna; Closa, Daniel

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.22

Surfactant therapy of newborn rabbits impairs lung macrophage bactericidal activity [Text] / Michael P. Sherman [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 1. - P137-145
Перевод заглавия: Лечение легочным сурфактантом новорожденных кроликов нарушает бактерицидную активность легочных макрофагов
Аннотация: Исследовали влияние легочного сурфактанта (ЛС) на бактериц. активность легочных альвеолярных макрофагов (МФ). Искусств. ЛС получали смешиванием дипальмитоил I-'альфа'-фосфатидилхолина и дипальмитоил L-'альфа'-фосфатидил-DL-глицерина в соотношении 7:3 (I) и 9:1 (II) и после озвучивания использовали в эксперименте. Новорожденные кролики получали интратрахеально натуральный ЛС (НЛС), I или II с последующим аэрозольным инфицированием стрептококками группы В. Показано, чо НЛС вызывал более тяжелые нарушения инактивации ингалир. стрептококков (погибало менее 12% стрептококков) в легких по сравнению с I (25 - 30%) или II (30 - 40%). In vitro показано, что при конц-ии фосфолипида в НЛС, I и II 0,25 мг/мл кол-во жизнеспособных стрептококков не менялось при инкубации с I и II и несколько повышалось в присутствии НЛС. При конц-ии фосфолипидов 12,5 мг/мл кол-во стрептококков не менялось при инкубации с I, снижалось на 1/3 при инкубации с II и увеличивалось в 4000 раз при инкубации с НЛС. Считают, что применение ЛС снижает бактериц. активность МФ у новорожденных. США, Dep. of Pediatrics, Univ. of California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.27.33 + 341.45.15.29.31
Рубрики: СУРФАКТАНТ
ЛЕГОЧНЫЙ
БОЛЕЗНЬ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
БАКТЕРИЦИДНАЯ АКТИВНОСТЬ
НОВОРОЖДЕННЫЕ КРОЛИКИ
ЗАЩИТНЫЕ СИЛЫ ОРГАНИЗМА
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Sherman, Michael P.; D'Ambola, John B.; Aeberhard, Ernesto E.; Barrett, Cynthia T.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.06-04Т4.435

Миротворцева, А. Ю.
Эндоскопическая картина и функциональная активность легочных макрофагов у горнорабочих угольных шахт [Текст] / А. Ю. Миротворцева // 1 Всес. конгр. по болезням органов дыхания, Киев, 9-12 окт., 1990. - Киев, 1990. - С. 1145
Аннотация: Из 93 обследованных рабочих у 50 клинически диагностирован пылевой неосложненный бронхит (ПБ) I ст. Эндоскопически при ПБ и у некоторых практически здоровых обследованных обнаружены склероз и истончение слизистой оболочки и атрофия бронхиальных желез. Степень их выраженности коррелировала с функциональной активностью легочных макрофагов. СССР, Владивосток, Медицинский ин-т.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.99
Рубрики: УГОЛЬ
ПЫЛЬ
ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ
БРОНХИ
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
АТРОФИЯ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
АКТИВНОСТЬ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т2.014

The protective effect of frusemide on the generation of superoxide anions by human bronchial epithelial cells and pulmaonary macrophages in vitro [Text] / M. Soloperto [et al.] // Pulm. Pharmacol. - 1991. - Vol. 4, N 2. - P80- 84 . - ISSN 0952-0600
Перевод заглавия: Защитное влияние фрусемида при образовании супероксид-анионов эпителиальными клетками бронхов и макрофагами легких человека in vitro
Аннотация: На альвеолярных макрофагах (АМ), выделенных из бронхо-альвеолярного смыва, а также на эпител. клетках (ЭК) бронхов человека, ткань к-рых была получена при бронхоскопии определяли продукцию супероксид-аниона (СА), стимулированную комплексом IgE/анти-IgE или форболмиристатацетотом (100 нг/мл). Показано, что фуросемид (I) в конц-ии 10{-}{6}M тормозил образование СА в АМ и ЭК, стимулированное форболовым эфиром, на 41,4% и 50,9% и образование СА в АМ, стимулированных антигенным комплексом, на 52,3%. Полученные данные объясняют лечебный эффект I у б-ных астмой при ингаляц. введении. Италия, Univ. of Milan and Diagnostic Center for Respiratory Disease, 20122 Milan. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ФУРОСЕМИД (ФРУСЕМИД)
БРОНХИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ОБРАЗОВАНИЕ
IN VITRO
ЧЕЛОВЕК
АНТИАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Soloperto, M.; Marini, M.; Brasca, C.; Fasoli, A.; Mattoli, S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.06-04Т4.624

Brody, A. R.
Production of cytokines by particle-exposed lung macrophages [Text] / A. R. Brody // Cell. and Mol. Aspects Fiber Carcinogen. - Planview (N. J.), 1991. - P83-102 . - ISBN 0-87969-361-4
Перевод заглавия: Продуцирование цитокинов легочными макрофагами при воздействии частиц
Аннотация: Обзор. Дают характеристику происхождения, особенностей морфологии и функции легочных макрофагов (ЛМ). Рассматривают биол. активность "факторов роста" (ФР), т. е. многочисленных гормоноподобных цитокинов полипептидной структуры, синтезируемых и секретируемых ЛМ, и возможную роль усиленного образования ФР под влиянием активации ЛМ пылевыми частицами (в первую очередь волокнистыми) в патогенезе пневмокониоза. Показано, что после однократной ингаляции асбестовых волокон резко усиливается включение {3}H-тимидина бронхиолярными и альвеолярными эпителиальными клетками, интерстициальными фибробластами, миофибробластами, эндотелием и гладкими мышцами мелких легочных сосудов, что по времени совпадает с максим. аккумуляцией ЛМ вокруг мест сопряжения бронхиол с альвеолярными ходами. В связи с этим уделено внимание роли т. наз. тромбоцитарного ФР, являющегося наиболее мощным из известных митогенов для мезенхилиальных клеток. Показано, что инкубация с асбестом усиливает выход этого ФР в среду инкубации, а его комплекс с "быстрой" (рецепторноузнаваемой) формой антипротезы d[2]M макрофагального же происхождения обладает удвоенной способностью стимулировать пролиферацию фибробластов. Кроме того, этот ФР оказался хемоаттрактантом для фибробластов. Важную роль в управлении этими р-циями может играть другой ФР - трансформирующий, к-рый является ингибитором указанной пролиферации, но мощным индуктором образования внеклеточной матрицы фибробластами. Найдено, что его выделение ЛМ также стимулируется под влиянием асбестовых частиц. Однако механизм стимуляции ЛМ образования ФР при действии волокнистых и неволокнистых минеральных частиц остается неизвестным. США, Nat. Inst. of Environ. Helath Sci. Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 76.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: АСБЕСТ
ЛЕГОЧНЫЕ МАКРОФАГИ
ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска