СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛАМИН A<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.116

Induction of bax protein and degradation of lamin. A during p53-dependent apoptosis induced by chemotherapeutic agents in human cancer cell lines [Text] / Yuan-Soon Ho [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 2. - P143-154 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Индукция белка Bax и деградация ламина A во время p53-зависимого апоптоза, вызванного химиотерапевтическими препаратами в линиях клеток злокачественных новообразований человека
Аннотация: Показали, что белок Bax локализован в ядерной и тяжелой мембранной фракциях клеток. Экспрессию белка Bax в ядерной мембране клеток опухолей COL0205 и HepG2 с p53 дикого типа индуцировали различными противоопухолевыми препаратами; показали, что деградация ламина A и поли(АДФ-рибозо)полимеразы (ПАРП) совпадают, когда содержание белка Bax повышено в ядерных мембранах клеток, подвергшихся действию противоопухолевых препаратов. С помощью антисмысловых олигодезоксинуклеотидов, направленных на мРНК Bax человека, показали, что подавление экспрессии Bax может вести к блокаде расщепления ламина A (но не ПАРП) в опухолевых клетках, подвергающихся апоптозу. КНР, Inst. Bioch., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei, Taiwan. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
БЕЛОК BAX
БЕЛОК P53
ЛАМИН A
КЛЕТКИ COL0205
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Ho, Yuan-Soon; Lee, Horng-Mo; Chang, Chuang-Rung; Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.71

Induction of bax protein and degradation of lamin. A during p53-dependent apoptosis induced by chemotherapeutic agents in human cancer cell lines [Text] / Yuan-Soon Ho [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 2. - P143-154 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Индукция белка Bax и деградация ламина A во время p53-зависимого апоптоза, вызванного химиотерапевтическими препаратами в линиях клеток злокачественных новообразований человека
Аннотация: Показали, что белок Bax локализован в ядерной и тяжелой мембранной фракциях клеток. Экспрессию белка Bax в ядерной мембране клеток опухолей COL0205 и HepG2 с p53 дикого типа индуцировали различными противоопухолевыми препаратами; показали, что деградация ламина A и поли(АДФ-рибозо)полимеразы (ПАРП) совпадают, когда содержание белка Bax повышено в ядерных мембранах клеток, подвергшихся действию противоопухолевых препаратов. С помощью антисмысловых олигодезоксинуклеотидов, направленных на мРНК Bax человека, показали, что подавление экспрессии Bax может вести к блокаде расщепления ламина A (но не ПАРП) в опухолевых клетках, подвергающихся апоптозу. КНР, Inst. Bioch., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei, Taiwan. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
БЕЛОК BAX
БЕЛОК P53
ЛАМИН A
КЛЕТКИ COL0205
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Ho, Yuan-Soon; Lee, Horng-Mo; Chang, Chuang-Rung; Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.140

Induction of bax protein and degradation of lamin. A during p53-dependent apoptosis induced by chemotherapeutic agents in human cancer cell lines [Text] / Yuan-Soon Ho [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1999. - Vol. 57, N 2. - P143-154 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Индукция белка Bax и деградация ламина A во время p53-зависимого апоптоза, вызванного химиотерапевтическими препаратами в линиях клеток злокачественных новообразований человека
Аннотация: Показали, что белок Bax локализован в ядерной и тяжелой мембранной фракциях клеток. Экспрессию белка Bax в ядерной мембране клеток опухолей COL0205 и HepG2 с p53 дикого типа индуцировали различными противоопухолевыми препаратами; показали, что деградация ламина A и поли(АДФ-рибозо)полимеразы (ПАРП) совпадают, когда содержание белка Bax повышено в ядерных мембранах клеток, подвергшихся действию противоопухолевых препаратов. С помощью антисмысловых олигодезоксинуклеотидов, направленных на мРНК Bax человека, показали, что подавление экспрессии Bax может вести к блокаде расщепления ламина A (но не ПАРП) в опухолевых клетках, подвергающихся апоптозу. КНР, Inst. Bioch., Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei, Taiwan. Библ. 70

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
БЕЛОК BAX
БЕЛОК P53
ЛАМИН A
КЛЕТКИ COL0205
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Ho, Yuan-Soon; Lee, Horng-Mo; Chang, Chuang-Rung; Lin, Jen-Kun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.03-04М4.10

Kilic, Fusun.
Subcellular localization and partial purification of prelamin A endoprotease: An enzyme which catalyzes the conversion of farnesylated prelamin A to mature lamin A [Text] / Fusun Kilic, David A. Johnson, Michael Sinensky // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 450, N 1-2. - P61-65 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Субклеточная локализация и частичная очистка преламин A-эндопептидазы. Фермент, катализирующий превращение фарнезилированного преламина A в зрелый ламин A
Аннотация: Ядерный белок ламин A образуется в результате протеолитического расщепления белка-предшественника 74 кД. Превращение предшественника в зрелый ламин A опосредуется специфической эндопротеазой, преламин A-эндопротеазой (ПАЭ). Результаты субъядерного фракционирования показали, что ПАЭ локализована в ядерной мембране. Поскольку от ядерной оболочки фермент этот отделяется лишь под действием детергентов, он является, по-видимому, интегральным мембранным белком. Он эффективно солюбилизируется детергентом н-октил-'бета'-D-глюкопиранозидом и может быть частично очищен исключением по размеру и катионобменной (моно S) хроматографией. При хроматографии на моно S с 0,3 М NaCl ПЭА из клеток HeLa элюировалась в виде единственного пика. Анализ в ПААГ с ДСН показал, что ПАЭ содержит один основной полипептид 65 кД и в меньших количествах полипептид 68 кД. Ингибирование ПАЭ в исследованных препаратах ингибиторами специфической сериновой протеиназы свидетельствует о том, что ПАЭ является сериновой протеазой. США, Dep. Biochem., Molec. Biol., East Tennessee St. Univ. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ЭНДОПЕПТИДАЗА A
СУБКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЛАМИН A
ОБРАЗОВАНИЕ
ПРЕЛАМИН A
ПРЕВРАЩЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Johnson, David A.; Sinensky, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.242

Caspase-6 gene disruption reveals a requirement for lamin A cleavage in apoptotic chromatin condensation [Text] / Sandrine Ruchaud [et al.] // EMBO Journal. - 2002. - Vol. 21, N 8. - P1967-1977 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Инактивация гена каспазы-6 обнаруживает необходимость расщепления ламина A при апоптозной конденсации хроматина
Аннотация: Ядерные ламины (LAM), классифицированные на A- и B-типы, относятся к белкам промежуточного филамента, экспрессия нерасщепляемых мутантных LAMs приводит к задержке конденсации хроматина при апоптозе. Выделили клеточный клон DT40 B-лимфомы курицы, в к-ром делетирован ген каспазы (CP)-6. Полученные клоны были фенотипически нормальными и пролиферировали со скоростью, сходной с DT40-клетками (Кл) дикого типа, при действии этопозида или стауроспорина CP-6{-/-} клоны подвергались апоптозу. В то же время при инкубации клеточных ядер HeLa, экспрессирующих LAM-A, в присутствии экстрактов DT40 Кл дикого типа и нуль-мутантов CP-6 выявили необходимость CP-6 для полного завершения конденсации хроматина и образования апоптозных телец. Дефектный по апоптозу фенотип ревертировался к норме трансфекцией клонов экзогенной CP-6, а недостаточность CP-6, к-рая проявлялась в сохранении интактного LAM-A, имитировалась in vivo в нормальных клонах добавлением CP-6 ингибитора z-VEID-fmk. Обсуждают (CP-6)-специфические функции при апоптозе. Великобритания, ICMB, Univ., Edinburgh, Edinburgh EH9 3JR. Библ. 69

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ХРОМАТИН
КОНДЕНСАЦИЯ
ЛАМИН A
РАСЩЕПЛЕНИЕ
КАСПАЗЫ
ТИП 6
ГЕНЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Ruchaud, Sandrine; Korfali, Nadia; Villa, Pascal; Kottke, Timothy J.; Dingwall, Colin; Kaufmann, Scott H.; Earnshaw, William C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.134

Altered pre-lamin A processing is a common mechanism leading to lipodystrophy [Text] / Cristina Capanni [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 11. - P1489-1502 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Нарушение процессинга преламина A - общий механизм развития липодистрофии
Аннотация: Липодистрофия - гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся нарушением распределения жировой ткани, метаболизма липидов и инсулинрезистентностью. Это заболевание вызывается дисфункцией разных белков. Показано, что при разных формах липодистрофий нарушается процессинг преламина A. Это приводит к повышению активности в адипоцитах транс-фактора SREBP1 и активации пролиферации адипоцитов. Италия, ITOI, CNR, Unit Bologna, c/o IOR, I-40136 Bologna

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПОДИСТРОФИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛАМИН A
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПРОЦЕССИНГ
НАРУШЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Capanni, Cristina; Mattioli, Elisabetta; Columbaro, Marta; Lucarelli, Enrico; Parnaik, Veena K.; Novelli, Giuseppe; Wehnert, Manfred; Cenni, Vittoria; Maraldi, Nadir M.; Squarzoni, Stefano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.11-04Я6.195

Zhang, Yu-Qian.
Sumoylation regulates lamin A function and is lost in lamin A mutants associated with familial cardiomyopathies [Text] / Yu-Qian Zhang, Kevin D. Sarge // J. Cell Biol. - 2008. - Vol. 182, N 1. - P35-39 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сумоилирование регулирует функцию ламина A и утрачено мутантами, ассоциированными с семейной кардиомиопатией
Аннотация: Показали, что ламин A подвержен сумоилированию по Lys201; у мутантов, ассоциированных с семейной кардиомиопатией, такое сумоилирование ламина A ослаблено, его локализация в клетках нарушена и такие клетки чаще гибнут. США, Univ. Kentucky, Lexington KY 40536. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ЛАМИН A
LYS201-СУМОИЛИРОВАНИЕ
МУТАНТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ СУМОИЛИРОВАНИЯ
СЕМЕЙНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Доп.точки доступа:
Sarge, Kevin D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 09.12-04М7.91

A novel mutation in a large French-Canadian family with LGMD1B [Text] / Nicolas Chrestian [et al.] // Can. J. Neurol. Sci. - 2008. - Vol. 35, N 3. - P331-334 . - ISSN 0317-1671
Перевод заглавия: Новая мутация в большой франко-канадской семье с LGMD1B
Аннотация: В семье франко-канадского происхождения с миодистрофией плечевого пояса и верхних конечностей типа 1B (LGMD1B) выявлена мутация IVS9-3CG в гене ламина A (LMNA), вызывающая проскальзывание экзона 10. Данная мутация приводит к слабости верхних конечностей и нарушению функционирования проводящей системы сердца или к изолированному нарушению сердечного ритма. Канада, CHAUQ Enfant Jesus 1401, 18 St., Quebec City, QC, G1J 124

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: МИОДИСТРОФИЯ ПЛЕЧЕВОГО ПОЯСА И ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ТИПА 1 B
ГЕНЫ
ГЕН LMNA
ЛАМИН A
МУТАЦИИ
ПРОСКАЛЬЗЫВАНИЕ ЭКЗОНА 10
ФРАНКО-КАНАДСКАЯ СЕМЬЯ

Доп.точки доступа:
Chrestian, Nicolas; Valdmanis, Paul N.; Echahidi, Najmeddine; Brunet, Denis; Bouchard, Jean-Pierre; Gould, Peter; Rouleau, Guy A.; Champagne, Jean; Dupre, Nicolas

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска