СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛОФИБРАТ<.>)

Общее количество найденных документов : 186
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.110

Effects of cetaben and clofibrate on liver cell organelles and lipid metabolism [Text] : [Vortr.] 23. Jahrestag. Osterr. Ges. innere Med., Wien, 17- 19, Sept., 1992: Abstr. / P. Bock [et al.] // Acta med. austr. - 1992. - Vol. 19, Sonderh. 2. - P71 . - ISSN 0303-8173
Перевод заглавия: Действие цетабена и клофибрата на органеллы клеток печени и липидный обмен
Аннотация: У крыс, получавших с кормом цетабен (I; 1,0 г/кг) или клофибрат (II; 7,5 г/кг), оценивали действие I и II на органеллы клеток печени (ПЧ) и обмен липидов. I увеличивал уд. активность (Ак) пероксисомальных ферментов (ПФ) и не влиял на Ак митохондриальных ферментов (МФ). II увеличивал Ак ПФ и снижал Ак уратоксидазы и кислой D-аминооксидазы. В отличие от I II повышал Ак глюкозо-6-фосфатазы. II увеличивал массу ПЧ и содержание белков в ПЧ. I не влиял на массу ПЧ, но увеличивал содержание белков в ПЧ. I и II снижали конц-ию общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Методом электронной микроскопии обнаружили, что I не вызывал изменений структуры митохондрий, но увеличивал кол-во и объем пероксисом. Сделан вывод о том, что гиполипидемическое действие I осуществляется без участия митохондрий. Австрия, Dep. of Medical Chemistry, Univ. of Vienna. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЦЕТАБЕН
КЛОФИБРАТ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТНЫ
ПЕРОКСИСОМЫ
МИТОХОНДРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bock, P.; Schon, H.J.; Grgurin, M.; Marz, R.; Kramar, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.95

Shand, J. H.
The effects of clofibrate and bezafibrate on cholesterol metabolism in the liver of the male rat [Text] / J. H. Shand, D. W. West // Lipids. - 1994. - Vol. 29, N 11. - P747-751 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Влияние клофибрата и безафибрата на обмен холестерина в печени крыс-самцов
Аннотация: В течение 10 дней в корм молодых крыс Вистар добавляли клофибрат (I) или безафибрат (II) в относительном количестве 0,3% (по массе). На содержании триглицеридов (III) в плазме крови такие добавки никак не сказывались. У получавших II животных понижалась (в среднем на 29,7%) конц-ия холестерина (IV). Добавка I или II к корму животных понижала содержание III, IV и эфиров IV в печени крыс (в расчете на содержание ДНК в этом органе) с понижением активности ацил-KoA:холестеролацилтрансферазы (в среднем на 65% при добавлении I или на 35% при добавлении II). Введение крысам I и II вызывало значительное увеличение активности микросомной и цитозольной гидролазы нейтральных эфиров холестерина. Шотландия, Hannah Res. Inst., Ayr, KA6 5HL. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: КЛОФИБРАТ
БЕЗАФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ
ХОЛЕСТЕРИН
ОБМЕН
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
West, D.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.99

Induction of coenzyme A-dependent transacylation activity in rat liver microsomes by administration of clofibrate [Text] / Atsushi Yamashita [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1994. - Vol. 1211, N 3. - P263-269 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Индукция коэнзим-А-зависимой трансацилирующей активности в микросомах крысиной печени путем введения клофибрата
Аннотация: Изучали действие клофибрата (КБ) на CoA-зависимую трансацилирующую систему в печени крысы. Найдено, что добавление к микросомам печени КБ вдвое увеличивает трансацилирование 1-C{14}-ацил-глицерофосфохолина (АГ) по сравнению с контролем без изменений K[m] для CoA и АГ. Скорость CoA-зависимого переноса C{14}-арахидоновой к-ты от 1-ацил-2-C{14}-20:4-глицерофосфоэтаноламина или 1-ацил-2-C{14}-20:4-глицерофосфоинозитола на АГ с образованием 1-ацил-2-C{14}-20:4-АГ увеличивается в 1,5 раза при добавлении КБ. Япония, Univ. Tokyo, Kanagawa 190-01. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: КЛОФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСАЦИЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КОА-ЗАВИСИМАЯ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Atsushi; Sato, Kazuaki; Watanabe, Masanobu; Tokudome, Yoshihiro; Sugiura, Takayuki; Waku, Keizo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.166

Sugiyama, Hiroyuki.
Effects of testosterone, hypophysectomy and growth hormone treatment on clofibrate induction of peroxisomal 'бета'-oxidation in female rat liver [Text] / Hiroyuki Sugiyama, Junji Yamada, Tetsuya Suga // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 5. - P918-921 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние тестостерона, гипофизэктомии и введения гормона роста на индукцию клофибратом 'бета'-окисления в пероксисомах печени самок крыс
Аннотация: Введение крысам 'VENUS''VENUS' Wistar клофибровой к-ты (I) в дозе 300 мг/кг в течение 5 дней вызывало усиление 'бета'-окисления в пероксисомах печени в 4,2 раза. У овариэктомированных крыс 'бета'-окисление под действием I возрастало в 7,2 раза, а при сопутствующем введении тестостерона - в 11,2 раза. У 'MARS''MARS' интенсивность 'бета'-окисления при введении I увеличивалась в 12,2 раза. Удаление гипофиза усиливало эффект овариэктомии. Инфузия гипофизэктомированным крысам гормона роста (0,01 ед/ч п/к) приводила к уменьшению индуцирующего эффекта I до исходного уровня. Сделан вывод о регулирующем влиянии гормона роста и мужского полового гормона на индукцию I пероксисомного 'бета'-окисления. Япония, Tokyo College of Pharmacy, Tokyo 192-03. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15
Рубрики: КЛОФИБРАТ
ОКИСЛЕНИЕ * БЕТА-
ПЕРОКСИСОМЫ ПЕЧЕНИ КРЫСЫ
ТЕСТОСТЕРОН
ГИПОФИЗЭКТОМИЯ
ГОРМОН РОСТА
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamada, Junji; Suga, Tetsuya

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.291

Phenotypic alteration of hepatocellular foci in rats treated with clofibrate and phenobarbital [Text] / Ryohei Hasegawa [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 83, N 1-2. - P89-95 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Фенотипические изменения гепатоцеллюлярных фокусов у крыс, обработанных клофибратом и фенобарбиталом
Аннотация: С целью изучения предраковых изменений в процессе гепатоканцерогенеза, разработана модель для изучения канцерогенного потенциала не-генотоксичных в-в - клофибрата (I) и фенобарбитала (II). На крысах оо F344 после обработки диэтилнитрозоамином (III) применяли I и II и изучали количество и размеры эозинофильных, базофильных, светлых и вакуолинизированных фокусов. Общее число их не менялось, но был сдвиг в сторону эозинофильных, с выраженной снижением экспрессии плацентарной формы глутатион-S-трансферазы. Япония, Nagoya City Univ. Med. School. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КЛОФИБРАТ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИЗМЕНЕНИЕ ФЕНОТИПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Ryohei; Yoshida, Toshinori; Mizoguchi, Yasumoto; Futakuchi, Mitsuru; Kim, Dae Joong; Cui, Lin; Ito, Nobuyuki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.297

Initiator-specific promotion of hepatocarcinogenesis by WY-14,643 and clofibrate [Text] / R. C. Cattley [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 8. - P1763-1766 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Специфическое в отношении инициирующего агента промотирование гепатокацерогенеза WY-14,643 и клофибратом
Аннотация: The possibility that selection of an initiating agent could have a significant impact on the ability to detect subsequent promoting activity of peroxisome proliferators was examined. Initiation was achieved by established methods using 2-acetylaminofluorene (2-AAF: 0.02% in diet for 8 weeks) or diethylnitrosamine (DEN; 150 mg/kg body wt by single i. p. injection) in male F344 rats. Following initiation, the peroxisome proliferators WY-14,643 or clofibrate were each fed (0.1% of diet) for up to 37 weeks. Both WY-14,643 and clofibrate lacked promoting activity, as measured by increases in the volume density of homogeneous basophilic foci and incidence or multiplicity of hepatocellular neoplasia following 2-AAF initiation compared to non-initiated controls. These negative results sharply contrasted with the observed promoting activity of dietary WY-14,643 and clofibrate following DEN initiation. Peroxisome proilferation, measured as induction of acyl-CoA oxidase activity, was consistently observed in peroxisome proliferator-fed rats despite prior initiation with 2-AAF or DEN. These results suggest that detection of promoting activity for peroxisome proliferators depends on selection of the initiating agent. Япония, Daiichi Pharmaceutical Co. Ltd, Tokyo. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
WY-14,643
КЛОФИБРАТ
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cattley, R.C.; Kato, M.; Popp, J.A.; Teets, V.J.; Voss, K.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.42

Sugiyama, Hiroyuki.
Effects of testosterone, hypophysectomy and growth hormone treatment on clofibrate induction of peroxisomal 'бета'-oxidation in female rat liver [Text] / Hiroyuki Sugiyama, Junji Yamada, Tetsuya Suga // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 5. - P918-921 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние тестостерона, гипофизэктомии и введения гормона роста на индукцию клофибратом 'бета'-окисления в пероксисомах печени самок крыс
Аннотация: Введение крысам 'VENUS''VENUS' Wistar клофибровой к-ты (I) в дозе 300 мг/кг в течение 5 дней вызывало усиление 'бета'-окисления в пероксисомах печени в 4,2 раза. У овариэктомированных крыс 'бета'-окисление под действием I возрастало в 7,2 раза, а при сопутствующем введении тестостерона - в 11,2 раза. У 'MARS''MARS' интенсивность 'бета'-окисления при введении I увеличивалась в 12,2 раза. Удаление гипофиза усиливало эффект овариэктомии. Инфузия гипофизэктомированным крысам гормона роста (0,01 ед/ч п/к) приводила к уменьшению индуцирующего эффекта I до исходного уровня. Сделан вывод о регулирующем влиянии гормона роста и мужского полового гормона на индукцию I пероксисомного 'бета'-окисления. Япония, Tokyo College of Pharmacy, Tokyo 192-03. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: КЛОФИБРАТ
ОКИСЛЕНИЕ * БЕТА-
ПЕРОКСИСОМЫ ПЕЧЕНИ КРЫСЫ
ТЕСТОСТЕРОН
ГИПОФИЗЭКТОМИЯ
ГОРМОН РОСТА
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamada, Junji; Suga, Tetsuya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.12-04М4.71

Shand, J. H.
The effects of clofibrate and bezafibrate on cholesterol metabolism in the liver of the male rat [Text] / J. H. Shand, D. W. West // Lipids. - 1994. - Vol. 29, N 11. - P747-751 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Влияние клофибрата и безафибрата на обмен холестерина в печени крыс-самцов
Аннотация: В течение 10 дней в корм молодых крыс Вистар добавляли клофибрат (I) или безафибрат (II) в относительном количестве 0,3% (по массе). На содержании триглицеридов (III) в плазме крови такие добавки никак не сказывались. У получавших II животных понижалась (в среднем на 29,7%) конц-ия холестерина (IV). Добавка I или II к корму животных понижала содержание III, IV и эфиров IV в печени крыс (в расчете на содержание ДНК в этом органе) с понижением активности ацил-KoA:холестеролацилтрансферазы (в среднем на 65% при добавлении I или на 35% при добавлении II). Введение крысам I и II вызывало значительное увеличение активности микросомной и цитозольной гидролазы нейтральных эфиров холестерина. Шотландия, Hannah Res. Inst., Ayr, KA6 5HL. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: КЛОФИБРАТ
БЕЗАФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ
ХОЛЕСТЕРИН
ОБМЕН
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
West, D.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.19

FitzPatrick, D.
Changes in hepatic gene expression by peroxisomal proliferators [Text] : [Abstr.] 43rd Annu. Meet., Amer. Soc. Hum. Genet., New Orleans, La, Oct. 5-9, 1993 / D. FitzPatrick, P. L. Germain-Lee, D. Valle // Amer. J. Hum. Genent. - 1993. - Vol. 53, N 3 Suppl. - P902 . - ISSN 0002-9297
Перевод заглавия: Изменение экспрессии генов в печени под действием агентов, вызывающих пролиферацию пероксисом
Аннотация: Проведен анализ экспрессии в печени крыс ряда генов после введения этим крысам агентов, вызывающих пролиферацию пероксисом - таких как клофибрат и ди-2-этилгексилфталат. Показано, что эти агенты приводят к изменению экспрессии ряда генов - например, экспрессия гена тиолазы пероксисом усиливается в 66 раз, гена PMP70 - в 21 раз, гена PMP35 - в 13 раз. Ведется анализ библиотеки кДНК клеток печени, обработанных веществами, вызывающими пролиферацию пероксисом

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.19
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ PMP
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛОФИБРАТ
ДИ-2-ЭТИЛГЕКСИЛФТАЛАТ
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ РМР
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛОФИБРАТ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Germain-Lee, P.L.; Valle, D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.96

Tomaszewski, Konrad E.
In vitro evidence for involvement of CoA thioesters in peroxisome proliferation and hypolipidaemia [Text] / Konrad E. Tomaszewski, Ronald L. Melnick // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1220, N 2. - P118-124 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Признаки in vitro вовлечения тиоэфиров KoA в пролиферацию пероксисом и в гиполипидемию
Аннотация: Механизм индукции пероксисом и гиполипидемии, вызванных обработкой пролифераторами пероксисом, таким как нафенопин и клофибрат, не выяснен. Предполагается существование рецептор-опосредованных процессов или адаптаций в результате нарушения обмена липидов в печени. Для изучения наличия подобных механизмов исследовали первичные гепатоциты крысы, к монослою к-рых добавляли различные карбоксил-содержащие соединения. Среди них не обнаружено никакого общего фактора, к-рый проявлял бы себя как пероксисомный индуктор. Ингибиторы жирнокислотный ацил-KoA-синтетазы, норадреналин и десульфо-KoA, однако, снижали уровень пероксисомной индукции нафенопином, предполагая, что активация карбоксил-содержащих соединений до их KoA-тиоэфиров, может быть необходимым этапом в инициации пролиферации пероксисом. KoA-тиоэфиры нафенопина, клофибровой к-ты и др. карбоксисодержащих реагентов ингибировали активность ацетил-KoA-карбоксилазы в разной степени. Среди них наиболее мощным ингибитором был KoA-тиоэфир нафенопина (K[инг] 1,45* 10{-5}М), однако он был слабее, чем пальмитоил-KoA (К[инг] 2,22 * 10{-6}M). Гиполипидемия, вызываемая обработкой пролифераторами пероксисом, может, следовательно, быть связана с ингибированием синтеза жирных к-т соответствующими производными тиоэфиров-KoA. США, Natl. Inst. Environmental Health Sci., Res. Triangle Parn. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: НАФЕНОПИН
КЛОФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ
ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГИПОЛИПИДЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Melnick, Ronald L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.131

Comparative effects of clofibrate on peroxisomal enzymes of human (Hep EBNA2) and rat (FaO) hepatoma cell lines [Text] / Christian Scotto [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 66, N 4. - P375-381 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Сравнительное действие клофибрата на ферменты пероксисом в клетках линии гепатомы человека (Hep EBNA2) и крысы (FaO)
Аннотация: С помощью спектрофотометрического анализа обогащенной пероксисомами фракции определяли изменение активности каталазы (I) и ацил-КоА-оксидазы (II) при действии клофибрата (III). III вызывал увеличение в 2,1 раза активности I в линии клеток Hep EBNA2 и в 1,7 раза в линии клеток FaO. Возрастание активности I не зависело от конц-ии и длительности действия III. Активность II при действии III увеличивалась в 2,4-3 раза в линии Hep EBNA2 и в 6-11 раз в линии FaO. Возрастание активности II зависело от конц-ии и времени действия III. С помощью дот-блоттинга показали, что III вызывает увеличение конц-ии мРНК II, а также конц-ии мРНК бифункционального фермента, активирующего 2-ую и 3-ю стадии системы 'бета'-окисления. Франция, Fac. des Sciences, Univ. Henri Poincare, Nancy I, B. P. 239, F-54506 Vandoeuvre-les-Nancy Cedex/France. Библ. 50

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15
Рубрики: КЛОФИБРАТ
ПЕРОКСИСОМЫ
ФЕРМЕНТЫ
ЛИНИИ КЛЕТОК ГЕПАТОМЫ
HEP EBNA2
FAO

Доп.точки доступа:
Scotto, Christian; Keller, Jean-Marie; Schohn, Herve; Dauca, Michel

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.03-04Т5.114

Kaihovaara, P.
Clofibrate increases ethanol oxidation by rat gastric mucosa [Text] : abstr. ESBRA 1995: 5th Congr. Eur. Soc. Biomed. Red. Alcohol., Stuttgart, 6-9 Sept., 1995 / P. Kaihovaara, M. Salaspuro, R. P. Roine // Alcohol and Alcohol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P500 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Клофибрат увеличивает окисление этанола слизистой желудка
Аннотация: Установлено, что у крыс предварительное в течение 14 дней введение с пищей клофибрата (I; 0,3%) вызывает значительное (в 1,8 раза) усиление образования ацетальдегида (II) при окислении этанола в гомогенате слизистой оболочки желудка (СОЖ) в отсутствие НАД. I вызывал также значительное усиление образования II при инкубации препаратов СОЖ с физиологическими субстратами пероксисомальных оксидаз: D-аланином, гидроксиуксусной к-той или оливковым маслом (на 82%, 41% и 41% соотв.). Однако данный эффект I нивелируется при использовании экзогенной системы генерации H[2]O[2]. Делают вывод, что скорость образования H[2]O[2], а не активность каталазы является лимитирующим фактором окисления этанола в СОЖ, к-рое усиливается in vitro под влиянием I in vivo, и что стимуляция образования II, вероятно, является следствием повышенного образования H[2]O[2] пероксисомальными оксидазами. Финляндия, Res. Unit Alcohol Dis., Univ. Helsinki

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЖЕЛУДОК
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА
ОКИСЛЕНИЕ
КЛОФИБРАТ

Доп.точки доступа:
Salaspuro, M.; Roine, R.P.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.196

Коробейникова, Э. Н.
Влияние мисклерона и теоникола на липидные показатели сыворотки крови и продукты перекисного окисления липидов у больных ИБС [Текст] / Э. Н. Коробейникова, Е. В. Евдокимова, В. Г. Евдокимов // Актуал. вопр. практ. и теор. мед. - Челябинск, 1995. - С. 22
Аннотация: Обследовано 22 донора в возрасте от 22 до 48 лет и 70 больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Теоникол применяли в дозе 300 мг два-три раза в сутки в течение месяца при лечении 40 больных ИБС. Совместное применение теоникола в дозе 300 мг 2-3 раза в сутки и микслерона в дозе 500 мг 3 раза в сутки в течение месяца проведено у 30 больных ИБС с синдромом стенокардии. В сыворотке крови определяли: содержание холестерина, триглицеридов, в-липопротеидов, холестерина в 'бета'-липопротеидах, малонового диальдегида (МДА). Установили, что мисклерон в дозе 500 мг 3 раза в сутки в течение месяца обладает гиполипидемическим действием (снижает уровень холестерина, триглицеридов, холестерина 'бета'-липопротеидов), но повышает содержание МДА. Теоникол, применяемый в дозе 300 мг два-три раза в сутки в течение месяца обладает не только гиполипидемическим действием, но и снижает содержание МДА. Совместное применение теоникола и мисклерона по указанной схеме больным ИБС с синдромом стенокардии оказывает более выраженный гиполипидемический эффект и способствует снижению продуктов перекисного окисления липидов. В группе больных, леченных по предлагаемой схеме, отмечено клиническое улучшение в 90% случаев по сравнению с группами, где препараты применялись изолированно (мисклерон - в 70%, теоникол - в 75% случаев)

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.21
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ
КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН)
КСАНТИНОЛА НИКОТИНАТ (ТЕОНИКОЛ)
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Евдокимова, Е.В.; Евдокимов, В.Г.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.140

The effects of antiestrogenic anticancer drugs on hepatic peroxisomal parameters in the rat [Text] : abstr. Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Finn. Pharmacol. Soc. "Drugs and Chem. -Risks and Benefits",31 March -1 Apr.,1995 / M. Mantyla [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 10. - P831 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Действия антиэстрогенных противоопухолевых лекарств на параметры пероксисом печени у крыс
Аннотация: Крысам 'VENUS''VENUS' Спрейг-Доули ежедневно в течение 14 дней п/о вводили тамоксифен (Тм, 0,10 ммоль/кг), торемифен (Тр, 0,10 ммоль/кг) или клофибрат (Кф; 0,10 или 1,03 ммоль/кг), вызывающий пролиферацию пероксисом (Пр); контрольная группа получала растворитель. Высокая доза Кф вызывала увеличение в 2,4 раза объемной плотности Пр (ОПлПр) по сравнению с контролем. Введением Тм увеличивала в 1,8 раза ОПлПр и в 1,3 раза ОПл митохондрий. У крыс, получавших Тр, ОПл митохондрий увеличивалась в 1,4 раза. Ни Тм, ни Тр не влияли на 'бета'-окисление пальмитоил-CoA в Пр или активность 12-гидроксилирования лауриновой к-ты. Высокая доза Кф увеличивала скорость 'бета'-окисления в 3,4 раза и 12-гидроксилирование лауриновой кислоты более, чем в 10 раз (p0,001), но низкие дозы Кф не оказывали действия на эти процессы. Тм и Тр или не влияли на активность каталазы печени или это действие было незначительным. Т. обр., Тм оказывает слабое действие на пролиферацию Пр без увеличения активности ферментов. Финляндия, Orion Corporation, Orion-Farmos, Turku

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.11
Рубрики: АНТИЭСТРОГЕНЫ
ТАМОКСИФЕН
ТОРЕМИФЕН
КЛОФИБРАТ
ПЕРОКСИСОМЫ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Mantyla, M.; Hirsimaki, P.; Hirsimaki, Y.; Kangas, L.; Mantyla, E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.275

The effects of antiestrogenic anticancer drugs on hepatic peroxisomal parameters in the rat [Text] : abstr. Jt Meet. Finn. Soc. Toxicol. and Finn. Pharmacol. Soc. "Drugs and Chem. -Risks and Benefits",31 March -1 Apr.,1995 / M. Mantyla [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 10. - P831 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Действия антиэстрогенных противоопухолевых лекарств на параметры пероксисом печени у крыс
Аннотация: Крысам 'VENUS''VENUS' Спрейг-Доули ежедневно в течение 14 дней п/о вводили тамоксифен (Тм, 0,10 ммоль/кг), торемифен (Тр, 0,10 ммоль/кг) или клофибрат (Кф; 0,10 или 1,03 ммоль/кг), вызывающий пролиферацию пероксисом (Пр); контрольная группа получала растворитель. Высокая доза Кф вызывала увеличение в 2,4 раза объемной плотности Пр (ОПлПр) по сравнению с контролем. Введением Тм увеличивала в 1,8 раза ОПлПр и в 1,3 раза ОПл митохондрий. У крыс, получавших Тр, ОПл митохондрий увеличивалась в 1,4 раза. Ни Тм, ни Тр не влияли на 'бета'-окисление пальмитоил-CoA в Пр или активность 12-гидроксилирования лауриновой к-ты. Высокая доза Кф увеличивала скорость 'бета'-окисления в 3,4 раза и 12-гидроксилирование лауриновой кислоты более, чем в 10 раз (p0,001), но низкие дозы Кф не оказывали действия на эти процессы. Тм и Тр или не влияли на активность каталазы печени или это действие было незначительным. Т. обр., Тм оказывает слабое действие на пролиферацию Пр без увеличения активности ферментов. Финляндия, Orion Corporation, Orion-Farmos, Turku

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: АНТИЭСТРОГЕНЫ
ТАМОКСИФЕН
ТОРЕМИФЕН
КЛОФИБРАТ
ПЕРОКСИСОМЫ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Mantyla, M.; Hirsimaki, P.; Hirsimaki, Y.; Kangas, L.; Mantyla, E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.29

Comparative induction of cytochrome P4504A in rat hepatocyte culture by the peroxisome proliferators, bifonazole and clofibrate [Text] / O. Sabzevari [et al.] // Xenobiotica. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P395-403 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Сравнительная индукция цитохрома P-4504A в культуре гепатоцитов крысы пролифераторами пероксисом, бифоназолом и клофибратом
Аннотация: Исследовали влияние клотримазола, бифоназола (I), интраконазола, миконазола и UK-47265 на содержание цитохрома P-450 (P-450) в культивируемых гепатоцитах крыс Wistar, сравнивая с влиянием клофибрата (II). При воздействии на гепатоциты в течение 70 час I, клотримазол и гениконазол индуцировали P-450, а интраконазол, микоконазол и UK-47265 не оказывали влияния. Изоформа CYP4A индуцируется только I и II. При индукции 11-гидроксилирования и 12-гидроксилирования лауриновой к-ты I был в 160 и 40 раз активнее II. Великобритания, Molecular Toxicology Group, School of Biological Sciences, University of Surrey, Guildford GU2 5XH. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: КЛОТРИМАЗОЛ
БИФОНАЗОЛ
МИКОНАЗОЛ
UK-47265
КЛОФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ
ЦИТОХРОМ P-450
ИНДУКЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sabzevari, O.; Hatcher, M.; O'Sullivan, M.; Kentish, P.; Gibson, G.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.08-04Т3.290

Сергиенко, А. А.
Современные аспекты лечения и профилактики диабетических макроангиопатий [Текст] / А. А. Сергиенко, Л. М. Сергиенко, М. Р. Нестерович ; Казан. мед. ин-т. // Науч. тр. - 1994. - Т. 3. - С. 79-82 . - ISSN 0136-1341
Аннотация: Дают характеристику препаратов, к-рые могут использоваться для лечения и профилактики диабетических макроангиопатий: Липотропные средства. Гиполипидемические средства. Средства, влияющие на гемореологические показатели крови и метаболизм сосудистой стенки. Антиоксиданты. Сообщают о положительном эффекте при диабетических макроангиопатиях препарата концентрата этиловых эфиров полиненасыщенных высших жирных к-т, полученного из рыбьих жиров промышленной выработки и содержащего 70% эйкозопентаеновой и докозогексаеновой к-т и 0,2% 'альфа'-токоферола ацетата

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МАКРОАНГИОПАТИИ
ЛЕЧЕНИЕ
КЛОФИБРАТ (ЛИПОМИД)
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
КСАНТИНОЛА НИКОТИНАТ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сергиенко, Л.М.; Нестерович, М.Р.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.238

Hertz, Rachel.
Mode of action of peroxisome proliferators as hypolipidemic drugs. Suppression of apolipoprotein C-III [Text] / Rachel Hertz, Janette Bishara-Shieban, Jacob Bar-Tana // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 22. - P13470-13475 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Влияние пролифераторов пероксисом как гиполипидемических лекарственных средств. Супрессия аполипопротеина С-III
Аннотация: The hypolipidemic effect exerted by SS,SS'-tetramethylhexadecanedioic acid (Medica 16) is accounted for by enhanced catabolism of plasma triglyceride-rich lipoproteins due to a decrease in plasma apolipoprotein C-III. Decrease in apolipoprotein C-III exerted by peroxisome proliferators/hypolipidemic amphipathic carboxylates (e.g. Medica 16, fibrate drugs) is shown here to result from suppression of apolipoprotein C-III gene expression. Transcriptional suppression of apolipoprotein C-III is due to transcriptional suppression of hepatic nuclear factor (HNF)-4 as well as displacement of HNF-4 from the apolipoprotein C-III promoter. HNF-4 displacement exerted by peroxisome proliferators/hypolipidemic amphipathic carboxylates is mediated by the peroxisome proliferators activated receptor (PPAR). Transcriptional suppression of HNF-4-enhanced genes (e.g. apolipoprotein C-III) along with transcriptional activation of peroxisomal and other genes by hypolipidemic drugs may account for their broad spectrum pharmacological effect. Израиль, Dep. Human Nutrition Metab., Hebrew Univ., Jerusalem 91 120. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН С-III
СУПРЕССИЯ
КЛОФИБРАТ
БЕНЗАФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Bishara-Shieban, Janette; Bar-Tana, Jacob

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.09-04Т3.163

Другие препараты [Текст] // Клин. фармакол. и терапия. - 1994. - Т. 3[!], N 3. - С. 13-15 . - ISSN 0869-5490
Аннотация: Подробно анализируют применение при лечении и профилактике инфаркта миокарда противоаритмических средств, липотропных препаратов, препаратов Mg. Библ. 41

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.11.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КЛОФИБРАТ
МАГНИЯ ПРЕПАРАТЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.189

Pennacchiotti, G. L.
Effects of clofibrate on lipids and fatty acids of mouse liver [Text] / G. L. Pennacchiotti, N. P. Rotstein, M. I. Aveldano // Lipids. - 1996. - Vol. 31, N 2. - P175-185 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Влияние клофибрата на липиды и жирные кислоты печени мыши
Аннотация: Изучали влияние обработки мышей клофибратом на жирнокислотный состав липидов печени. Скармливание клофибрата мышам в течение 2 недель приводило к увеличению веса печени на 39%, повышению содержания фосфолипидов, но снижению содержания триглицеридов. Среди фосфолипидов наиболее значительное повышение обнаружено для фосфатидилхолина. Обработка клофибратом приводит к изменению состава жирных к-т всех групп липидов печени. Наиболее значительное увеличение обнаружено для жирных к-т 20:3n-6 и 22:5n-3, а снижение - для 18:2n-6, 18:3n-6 и 18:3n-3. Среди жирных к-т фракции сфингомиелина клофибрат снижал содержание жирных к-т 18:0 и 22:0, но повышал содержание 22:1 и 24:1. Аргентина, INIBIBB, UNS/CONICET, C. C. 857, 8000 Bahia Blanca. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ПЕЧЕНЬ
КЛОФИБРАТ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rotstein, N.P.; Aveldano, M.I.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска