Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ MCF-10A<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.173

   

    MCF-10A cell infected with the int-2 oncogene induce angiogenesis in the chick chorioallantoic membrane and in the rat mesentery [Text] / Mario Costa [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P9-11 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клетки MCF-10A, инфицированные онкогеном int-2, индуцируют ангиогенез в хориоаллантоисное мембране кур и в брыжейке крысы
Аннотация: Клетки (Кл) эпителия молочной железы человека MCF-10A трансфицировали онкогеном int-2 в ретровирусном экспрессирующем векторе. Трансфицированные Кл высевали на хориоаллантоисную мембрану куриных эмбрионов и через 7 д обнаружили образование плотной сети сосудов; нетрансфицированные Кл MCF-10A не обладали таким действием. При хронической в/бр ин'екции кондиционированной среды трансфицированных int-2 Кл MCF-10A обнаружили возникновение в брыжейке коротких кровеносных сосудов, отходящих от более крупных сосудов и прорастающих строму брыжейки. Авт. считают, что экспрессия int-2 в Кл MCF-10 придает последним ангиогенный фенотип. Италия, Ist. Farmacol. Med., Univ. Pisa, 56126 Pisa. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН INT-2

ЭКСПРЕССИЯ

АНГИОГЕНЕЗ

ИНДУКЦИЯ

ХОРИОАЛЛАНТОИСНАЯ МЕМБРАНА

БРЫЖЕЙКА

КЛЕТКИ MCF-10A

ЭПИТЕЛИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Costa, Mario; Danesi, Romano; Agen, Cristiana; paolo, Antonell Di; Basolo, Fulvio; Bianchi, Silvia Del; Tacca, Mario Del

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.277

   

    Tyrosine phosphorylation regulates the adhesions of ras-transformed breast epithelia [Text] / Michael S. Kinch [et al.] // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 130, N 2. - P461-471 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Адгезию в ras-трансформированных эпителиях молочной железы регулирует Tyr-фосфорилирование
Аннотация: В эпителиоцитах MCF-10A из молочной железы человека трансформация активированной формой ras ведет к ослаблению развития межклеточных адгезивных контактов при увеличении фокальных контактов; ослабляется взаимодействие 'бета'-катенина, E-кадгерина и актинового цитоскелета, усиливается фосфорилирование 'бета'-катенина, p120Cas и многих других белков. В трансформированных клетках Tyr-фосфорилированный p120Cas заменяет 'бета'-катенин в комплексе с E-кадгерином; повышается растворимость 'бета'-катенина в детергентах. Белок p120Cas перераспределяется в растворимую фракцию, по-видимому, вследствие слабого связывания с актиновым цитоскелетом. Ингибиторы Tyr-протеинкиназ ослабляют Tyr-фосфорилирование и возвращают клеткам с Tyr-фосфорилированными белками эпителиоидную морфологию. США, Dep. Cell. Biol. a. Anat., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7090. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН RAS

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ

КАТЕНИН

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ MCF-10A

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА


Доп.точки доступа:
Kinch, Michael S.; Clark, Geoffrey J.; Der, Channing J.; Burridge, Keith

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.305

   

    Tyrosine phosphorylation regulates the adhesions of ras-transformed breast epithelia [Text] / Michael S. Kinch [et al.] // J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 130, N 2. - P461-471 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Адгезию в ras-трансформированных эпителиях молочной железы регулирует Tyr-фосфорилирование
Аннотация: В эпителиоцитах MCF-10A из молочной железы человека трансформация активированной формой ras ведет к ослаблению развития межклеточных адгезивных контактов при увеличении фокальных контактов; ослабляется взаимодействие 'бета'-катенина, E-кадгерина и актинового цитоскелета, усиливается фосфорилирование 'бета'-катенина, p120Cas и многих других белков. В трансформированных клетках Tyr-фосфорилированный p120Cas заменяет 'бета'-катенин в комплексе с E-кадгерином; повышается растворимость 'бета'-катенина в детергентах. Белок p120Cas перераспределяется в растворимую фракцию, по-видимому, вследствие слабого связывания с актиновым цитоскелетом. Ингибиторы Tyr-протеинкиназ ослабляют Tyr-фосфорилирование и возвращают клеткам с Tyr-фосфорилированными белками эпителиоидную морфологию. США, Dep. Cell. Biol. a. Anat., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7090. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН RAS

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ

КАТЕНИН

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ MCF-10A

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА


Доп.точки доступа:
Kinch, Michael S.; Clark, Geoffrey J.; Der, Channing J.; Burridge, Keith

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.63

   

    Knockin of mutant PIK3CA activates multiple oncogenic pathways [Text] / John P. Gustin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 8. - P2835-2840 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: [Создание] мутантного PIK3CA активирует многочисленные онкогенные пути
Аннотация: В раках человека часто мутирована PI3K субъединица p110'альфа' PIK3CA (I). Известны 3 наиболее частые онкогенные мутации-I, E542K, E545K и H1047R. С использованием неопухолеродной клеточной линии MCF-10A эпителия молочной железы человека осуществили адресное введение в I E545K и H1047R мутаций. Мутантная I изменяет функционирование ряда известных нижележащих эффекторов, а в мутантных клонах отмечена независимая от EGF и mTOR клеточная пролиферация, ассоциированная с фосфорилированием AKT, EPK и GSK3'бета'. Неожиданным оказался эффект GSK3'бета'-ингибитора LiCl, к-рый стимулирует избирательно ингибирование роста клона с мутантным I и супрессирует GSK3'бета'-адресный ген циклина D1. Введение LiCl бестимусным мышам ингибирует преимущественно рост трансплантата HCT-116 рака толстой кишки с I- мутантом, по сравнению с изогенными нокаутными клетками, содержащими I дикого типа. Обсуждают аспекты оптимальной антинеопластической терапии раков человека с онкогенным I. США. Dep. Oncol., J. Hopkins Univ., Baltimore, MD 21231. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: КИНАЗЫ
PI3K

СУБЪЕДИНИЦА PIK3CA

ГЕНЫ

МУТАЦИИ

ОНКОГЕННЫЕ

ПОЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ MCF-10A

ЭПИТЕЛИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gustin, John P.; Karakas, Bedri; Weiss, Michele B.; Abukhdeir, Abde M.; Lauring, Josh; Garay, Joseph P.; Gosgrove, David; Tamaki, Akina; Konishi, Hiroyuki; Konishi, Yuko; Mohseni, Morassa; Wang, Grace; Rosen, D.Marc

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.10-04Н3.110

   

    Knockin of mutant PIK3CA activates multiple oncogenic pathways [Text] / John P. Gustin [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 8. - P2835-2840 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: [Создание] мутантного PIK3CA активирует многочисленные онкогенные пути
Аннотация: В раках человека часто мутирована PI3K субъединица p110'альфа' PIK3CA (I). Известны 3 наиболее частые онкогенные мутации-I, E542K, E545K и H1047R. С использованием неопухолеродной клеточной линии MCF-10A эпителия молочной железы человека осуществили адресное введение в I E545K и H1047R мутаций. Мутантная I изменяет функционирование ряда известных нижележащих эффекторов, а в мутантных клонах отмечена независимая от EGF и mTOR клеточная пролиферация, ассоциированная с фосфорилированием AKT, EPK и GSK3'бета'. Неожиданным оказался эффект GSK3'бета'-ингибитора LiCl, к-рый стимулирует избирательно ингибирование роста клона с мутантным I и супрессирует GSK3'бета'-адресный ген циклина D1. Введение LiCl бестимусным мышам ингибирует преимущественно рост трансплантата HCT-116 рака толстой кишки с I- мутантом, по сравнению с изогенными нокаутными клетками, содержащими I дикого типа. Обсуждают аспекты оптимальной антинеопластической терапии раков человека с онкогенным I. США. Dep. Oncol., J. Hopkins Univ., Baltimore, MD 21231. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: КИНАЗЫ
PI3K

СУБЪЕДИНИЦА PIK3CA

ГЕНЫ

МУТАЦИИ

ОНКОГЕННЫЕ

ПОЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ MCF-10A

ЭПИТЕЛИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gustin, John P.; Karakas, Bedri; Weiss, Michele B.; Abukhdeir, Abde M.; Lauring, Josh; Garay, Joseph P.; Gosgrove, David; Tamaki, Akina; Konishi, Hiroyuki; Konishi, Yuko; Mohseni, Morassa; Wang, Grace; Rosen, D.Marc

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.258

   

    Inhibitory effects of nitrative stress on the sulfation of 17'бета'-estradiol and 4-methoxyestradiol by human MCF 10A mammary epithelial cells [Text] / Ying Hui [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2010. - Vol. 33, N 9. - P1633-1637 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Подавление нитрозирующим стрессом сульфатирования 17'бета'-эстрадиола и 4-метоксиэстрадиола в эпителиоцитах MCF-10A из молочных желез человека
Аннотация: Показали, что Кл MCF-10A количество сульфатированных 17'бета'-эстрадиола и 4-метоксиэстрадиола резко снижалось в присутствии 3-морфолиносиднонимина (Мс) или диэтилентриамин-NONOата (Да) как доноров NO, применяемых для воспроизведения нитрозирующего стресса. Показали in vitro, что изоформа 1E1 цитозольной сульфотрансферазы как главный сульфатирующий эстрогены фермент утрачивает способность сульфатировать эстрогены пропорционально степени нитрозрования по остаткам Туг. Лизаты клеток MCF-10A, подвергнутых действию Мс или Да, слабее сульфатируют 4-метоксиэстрадиол. США, Toledo, Toledo OH 43606. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13 + 341.39.37.31.29
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
МЕТАБОЛИЗМ

СУЛЬФАТИРОВАНИЕ

СТРЕСС

НИТРОЗИРУЮЩИЙ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КЛЕТКИ MCF-10A


Доп.точки доступа:
Hui, Ying; Yasuda, Tomoko; Yasuda, Shin; Liu, Ming-Yih; Sakakibara, Yoichi; Suiko, Masahito; Wall, Katherine Ann; Liu, Ming-Cheh

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.03-04М1.162

    Grassian, Alexandra R.

    ErbB2 stabilizes epidermal growth factor receptor (EGFR) expression via Erk and Sprouty2 in extracellular matrix-detached cells [Text] / Alexandra R. Grassian, Zachary T. Schafer, Joan S. Brugge // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 1. - P79-90 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Erb2 стабилизирует экспрессию рецептора фактора роста эпидермиса (EGFR) посредством Erk и Sprouty2 в клетках, отделенных от внеклеточного матрикса
Аннотация: Считается, что для поддержания метаболической активности эпителиальных клеток (ЕС) и супрессии апоптоза существенно ЕС-присоединение к внеклеточному матриксу (ЕСМ). На ЕС-модели MCF-10A установили, что утрата ЕСМ-присоединения негативно регулирует на уровне мРНК/белка одновременно EGFR и 'бета'1-интегрин ('бета'1), но сверхэкспрессия ErbB2 частично ревертирует оба эффекта. ErbB2 поддерживает белковую экспрессию EGFR и 'бета'1 зависимым от Erk образом за счет стимуляции экспрессии EGFR-стабилизатора Sprouty2 и повышения стабильности белка EGFR. Подобная зависимость белковой экспрессии EGFR и 'бета'1 от Erk/Sprouty2 в макс. степени характерна именно для ЕСМ-отделенных, нежели для нормальных, ЕСМ-заякоренных ЕС. Данные обсуждают в аспекте ErbB2-управляемой независимости от заякоривания опухолевых клеток и прогрессии рака. США, Dep. Cell Biol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 69
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЗАЯКОРИВАНИЕ

ПРОГРЕССИЯ РАКА

РЕЦЕПТОРЫ

EGFR

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

БЕЛОК ERB2

КЛЕТКИ MCF-10A


Доп.точки доступа:
Schafer, Zachary T.; Brugge, Joan S.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 13.07-04Т4.125

   

    PCB-153 exposure coordinates cell cycle progression and cellular metabolism in human mammary epithelial cells [Text] / Venkatasubbaiah A. Venkatesha [et al.] // Toxicol. Lett. - 2010. - Vol. 196, N 2. - P110-116 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Воздействие РСВ-153 координирует прогрессию клеточного цикла и метаболизм клеток эпителия молочной железы человека
Аннотация: Воздействие 2,2', 4,4', 5,5'-гексахлорбифенила(РСВ-153;I) на культуру клеток эпителия молочной железы MCF-10А вызывало снижение содержания циклина D1(Цк) зависимым от дозы и продолжительности экспозиции образом, что сопровождалось ингибированием фосфорилирования киназ АКТ и GSK-3'бета'. Фибробласты, содержащие мутантную форму Цк(Т286А), характеризовались резистентностью к вызываемой I его деградации. Преинкубация клеток с протеасомным ингибитором (MG132) супрессировала вызываемое I снижение белка Цк. Торможение накопления Цк сопровождалось повышением потребления клетками глюкозы и содержанием белков гексокиназы II и пируваткиназы. Обсуждена роль Цк в координации клеточного цикла и клеточного метаболизма при воздействии I
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ГЕКСАХЛОРБИФЕНИЛ
КЛЕТКИ MCF-10A

ЦИКЛИН Д1


Доп.точки доступа:
Venkatesha, Venkatasubbaiah A.; Kalen, Amanda L.; Sarsour, Ehab H.; Goswami, Prabhat C.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)