СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ 3Т6<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.354

Баркан, Р. С.
Эндоцитоз и внутриклеточный транспорт эпидермального фактора роста при деструкции актинового цитоскелета цитохалазином В [Текст] / Р. С. Баркан, А. Д. Соркин, Н. И. Никольский // Цитология. - 1988. - Т. 30, N 11. - С. 1311-1317
Аннотация: Эндоцитоз эпидермального фактора роста (ЭФР) изучали на Кл, различающихся по степени опухолевой трансформации и по содержанию рецепторов для ЭФР на мембране Кл. В Кл А431 специф. связывание и эндоцитоз {1}{2}{5}I-ЭФР было значительно выше, чем в Кл 3Т6 и 3Т3. После инкубации Кл в течение 1 - 2 ч с цитохалазином В (I) в Кл произошли выраженные морфол. изменения, но при этом связывание и эндоцитоз {1}{2}{5}J-ЭФР были такими же, как в Кл без I. Используя меченый родамином ЭФР на Кл А431 показали, что I не влияет на начальный процесс эндоцитоза, но каким-то образом нарушает дальнейшие этапы внутриклет. транспорта комплекса ЭФР-рецептор от района трансГольджи к лизосомам, его деградацию и выведение из Кл. СССР, Инст. цитол. АН СССР, Ленинград. Библ. 24.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ А43.1
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭНДОЦИТОЗ
ЦИТОСКЕЛЕТ

Доп.точки доступа:
Соркин, А.Д.; Никольский, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.31

Herzog, Ruth.
Exogenous ATP selectively induces structural alterations in membranes of transformed cells [Text] / Ruth Herzog, Ilan Friedberg // Ultramicroscopy. - 1988. - Vol. 26, N 4. - P433-434 . - ISSN 0304-3991
Перевод заглавия: Экзогенный АТФ селективно вызывает структурные изменения в мембранах трансформированных клеток
Аннотация: Ранее показали, что в трансформированных мышиных Кл 3Т6 добавление АТФ приводило к снижению мембранного потенциала и пермеабилизации клет. мембран, а в Кл 3Т3 таких изменений не наблюдали. В работе изучали ультраструктурные изменения, индуцируемые АТФ. За 30 мин. инкубации Кл 3Т6 при 37'ГРАДУС' с 0,6 мМ АТФ во всех клет. мембранах образовались кластеры из частиц. Число частиц на кластер было около 100. Только в 30% Кл 3Т3 образовывались кластеры и число частиц на кластер было меньше. Обнаружили высокую корреляцию между АТФ-индуцированными структурными и физиол. изменениями. Израиль, Dep. of Microbiol., The George S. Wise Fac. of Life Sci., Tel Aviv Univ., 69978 Tel Aviv.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЧАСТИЦЫ
КЛАСТЕРЫ
АТФ
ЭКЗОГЕННЫЙ

Доп.точки доступа:
Friedberg, Ilan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.78

Permeabilization of transformed mouse fibroblasts by 3'-O-(4-benzoyl)benzoyl adenosine 5'-triphosphate and the desensitization of the process [Text] / Fernando A. Gonzalez [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 139, N 1. - P109-115 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Пермеабилизация трансформированных фибробластов мыши 3-O-(4-бензоил)бензоиладенозин-5'-трифосфатом и десенсибилизация процесса
Аннотация: Фотореактивный аналог АТФ, 3'-О-(4-бензоил)бензоиладенозин-5'-трифосфат (I), также как и АТФ при низких конц-иях, изменял проницаемость плазмат. мембраны трансформированных 3Т6 мышиных фибробластов (Фб) для м-л, к-рые обычно не проходят через мембрану. Пермеабилизация, индуцированная I, модулировалась pH, т-рой, ионным составом среды. Обработка Кл цианид-m-хлорофенилгидразоном или трифторперазином увеличивала I-индуцируемую пермеабилизацию Фб. Замещение хлорида или обработка Фб фуросемидом или дитиотреитолом подавляла пермеабилизацию. Ионная сила среды изменяла чувствительность Фб к АТФ и I: уменьшение ионной силы увеличивало чувствительность Кл к нуклеотидам, а увеличение - подавляло пермеабилизацию. Длительная инкубация Фб с АТФ при непермеабилизующих условиях приводила к потере чувствительности Кл к АТФ и I. Феномен десенсибилизации объясняют участием в этом процессе рецепторов к АТФ. США, Sect. of Biochem., Mol. and Cell Biol., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 38.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ
КЛЕТКИ 3Т6
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ IN VIVO
3-О-(4-БЕНЗОИЛ)БЕНЗОИЛАДЕНОЗИН-5-ФОСФАТ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
АТФ

Доп.точки доступа:
Gonzalez, Fernando A.; Ahmed, Ahmed H.; Lustic, Kevin D.; Erb, Laurie; Weisman, Gary A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.114

Бильдин, В. Н.
Регуляция репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста и инсулином: роль ДНК-полимераз [Текст] / В. Н. Бильдин // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 96-97
Аннотация: Ранее было показано, что эпидермальный фактор роста (ЭФР) в комбинации с инсулином принимают участие в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Наличие индуцируемого митогеном белкового синтеза и совпадающее с ним во времени влияние ЭФР на скорость репарации радиационных повреждений ДНК указывает на взаимосвязь этик клеточных процессов. Имеющиеся данные об участии ДНК-полимераз в репарации радиационных повреждений ДНК и активации синтеза ДНК, как результат действия митогенов, позволяли предположить, что ДНК-полимераза(ы) являются исполнительным звеном в цепи регуляторного действия ЭФР на процессы репарации ДНК. Экспериментальную проверку этого предположения проводили на мышиных КЛ линии Swiss 3Т6, пролиферация которых остановлена нахождением КЛ в среде с 0,1% сыворотки в течение 4-6 сут, а также на культурах, находящихся в логарифмической фазе роста. Величина синтеза ДНК в "остановленных" КЛ не превышала 5% от уровня синтеза ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки. Показано, что ингибитор ДНК-полимеразы 'бета'-дидезокситимидинтрифосфат (5 мкМ) снижает скорость репарации однонитевых разрывов (ОР) ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки, но не влияет на репарацию ДНК в КЛ, стимулированных ЭФР и инсулином из состояния покоя. В то же время ингибитор ДНК-полимеразы 'альфа'-афидиколин (30 мкМ) вызывает сильное снижение скорости воссоединения ОР ДНК как в КЛ, находящихся в среде с сывороткой, так и в стимулированных из состояния покоя. Предполагается, что регулирующее действие ЭФР и инсулина на репарацию ОР ДНК осуществляется через ДНК-полимеразу-'альфа'.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИНСУЛИН
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ 3Т6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.206

Caceres, Javier F.
Requirement of DNA topoisomerases for in vitro chromatin assembly by 3Т6 mouse cell extracts [Text] / Javier F. Caceres, Daniel Blangy, Gerardo C. Glikin // Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 181, N 2. - P531-537 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Необходимость ДНК-топоизомераз для сборки хроматина in vitro в экстрактах мышиных клеток 3T6
Аннотация: Экстракты ядер мышиных Кл 3Т6 обладали способностью образовывать in vitro мини-Хр с периодичностью нуклеосом в 150 п. н. В экстрактах обнаружили активность ДНК-топоизомераз (ДТИ) I и II. При добавлении к экстрактам суперскрученной плазмидной ДНК pUC12 в течение 3 мин происходила ее релаксация с последующей сверхспирализацией в течение последующих 1-4 часов. Обе р-ции проходили как в присутствии Mg{2}+ и или АТФ, так и без них, не подавлялись ингибиторами ДТИ-II, но ингибировались АТ к ДТИ-I и камптотецином. Предполагают, что в использованных условиях сборка хроматина происходит гл. обр. при участии ДТИ-I. Аргентина, G. C. Glikin, Instituto de Investigaciones en Ingenieria Genetica y Biologia Molecular (Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas) and Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires. Библ. 32.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.07 + 341.19.19.09.11
Рубрики: ДНК
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗЫ
ХРОМАТИН
СБОРКА
IN VITRO
КЛЕТКИ 3Т6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blangy, Daniel; Glikin, Gerardo C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.412

Huang, Ningna.
Extracellular ATP is a mitogen for 3Т3, 3Т6, and А431 cells and acts synergistrically with other growth factors [Text] / Ningna Huang, Dingji Wang, Leon A. Heppel // Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A. - 1989. - Vol. 86, N 20. - P7904-7908 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Внеклеточный АТФ является митогеном для клеток 3T3 3T6, A431 и является синергистом для других ростовых факторов
Аннотация: АТФ в конц-ии от 5 до 50 мкМ оказывает слабый митогенный эффект, но при совместном добавлении с др. митогенными факторами: фактором роста эпидермиса, 12-0-тетрадеканолфорбол-13-ацетатом, фактором роста тромбоцитов, инсулином, аденозином, 5'-(N-этил)-карбоксиамидоаденозином, он оказался синергистом. В присутствии [{3}H]T значит. увеличивается кол-во Кл и число ядер, включивших метку. Предварительная инкубация Кл 3Т3 и 3Т6 с АТФ снижала чувствительность Кл к митогенному действию АТФ, но не аденозина. Предполагается, что АТФ является митогеном, взаимодействующим с Р[2]-пуринорецептором плазматической мембраны. США, Section of Biochem., Molec. and Cell Biology, Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 43.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.15
Рубрики: МИТОГЕНЫ
АТФ
ФАКТОРЫ РОСТА
СИНЕРГИЗМ
КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
КЛЕТКИ А431
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

Доп.точки доступа:
Wang, Dingji; Heppel, Leon A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.12-04М1.85

Autivation of early events of the mitogenic response by a P[2] purinoceptor with covalently bound 3'-O-(4-benzoyl)-benzoyladenosine 5'-triphosphate [Text] / Fernando A. Gonzalez [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 24. - P9717-9721 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация ранних событий в митогенном ответе пуринорецепторов Р[2] ковалентно связавших 3'-0-(4-бензоил)-бензоиладенозин-5'-фосфат
Аннотация: Проводили фотоаффинное мечение пуринорецепторов Р[2] в интактных Кл 3Т3, 3Т6 и А-431, используя в кач-ве лиганда 3'-О-(4-бензиол)-бензоиладенин-5'-трифосфат (I). Ковалентное связывание I с пуринорецепторами стимулировало высвобождение арахидоновой к-ты в Кл, образование простагландина Е[2] и накопление цАМФ. Коклюшный токсин о меняет действие формирования ковалентных комплексов I с пуринорецепторами на высвобождение арахидоновой к-ты. Библ. 36.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ПУРИНОРЕЦЕПТОР Р[2][Y]
МИТОГЕННЫЙ ОТВЕТ
3-О-(4-БЕНЗОИЛ)-БЕНЗОИЛАДЕНОЗИН-5'-ФОСФАТ
КОВАЛЕНТНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТКИ 3Т3
КЛЕТКИ 3Т6
КЛЕТКИ А-431

Доп.точки доступа:
Gonzalez, Fernando A.; Wang, Ding-ji; Huang, Ning-na; Heppel, Leon A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска