СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 481
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.137

Laduron, Pierre M.
From receptor internalization to nuclear translocation: New targets for long-term pharmacolocy [Text] : [Pap.] 6th "Biochem. Pharmacol." Symp. "New Targets Lomg Acting Drugs Involv. Translocat. To Nucl.", Oxford, 22-23 July, 1993 / Pierre M. Laduron // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 1. - P3-13 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: От интернализации рецепторов к ядерной транслокации. Новые цели в долговременной фармакологии
Аннотация: Обзор. Рассматриваются механизмы передачи сигнала через комплекс лиганд-рецептор. Комплекс интернализуется, затем путем ретроградного транспорта вдоль аксона или через цитоплазму переносится к ядру нейрона. Для участия в регуляции транскрипции комплекс должен быть перенесен в ядро. Белки, входящие в состав системы узнавания и переноса комплекса, в настоящее время не идентифицированы. Рассматривается перспектива создания на их основе новых полифункциональных лекарственных средств. Бельгия, Sch. Pharmacy, Univ. Louvain, B-1200 Brussels. Библ. 109

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ВИТАМИНЫ
ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСЛОКАЦИЯ
ЯДРО
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 109

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.221

The amino terminus of GLUT4 functions as an internalization motif but not an intracellular retention signal when substituted for the transferrin receptor cytoplasmic domain [Text] / Ralph J. Garippa [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 5. - P705-715 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: N-конец GLUT4 содержит мотив интернализации, но не определяет цитоплазматическую локализацию белка при присоединении к цитоплазматическому домену рецептора трансферрина
Аннотация: Использовали химерный белок рецептора трансферрина человека, содержащий N-концевой домен GLUT4 для выяснения роли последнего в интернализации и обратного встраивания в плазматич. мембрану. В стабильно трансфицированных клетках (Кл) CHO химерный белок перемещается обратно на поверхность со скоростью, характерной для трансферринового рецептора, а скорость его интернализации в два раза ниже, чем для нативного рецептора. Замена фенилаланина в 5 положении замедляет интернализацию в 2 раза, а замена тирозина восстанавливает скорость интернализации до уровня нативного рецептора. В то же время, все эти замены не влияли на скорость обратного встраивания в плазматич. мембрану. Предполагают, что ключевая функция N-концевого домена GLUT4 заключается в осуществлении эффективной интернализации белка, опосредуемой фенилаланин-содержащим мотивом, а не в удержании переносчика во внутриклеточных структурах. США. [Т.Е. McG], Dep. of Pathol., Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФЕРИН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК GLUT4
ХИМЕРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ COS
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Garippa, Ralph J.; Judge, Timothy W.; James, David E.; McGraw, Timothy E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.107

Baker, Mark S.
Localisation of endogenous PAI-2 to the cell-surface where it inhibits receptor-bound uPA [Text] : abstr. and Invit. Lect. 12th Int. Congr. Fibrinolys., Leuven, Sept. 18-22, 1994 / Mark S. Baker, Leslie Maxwell, Virginia McPhur // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, Suppl. N1. - P147 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Локализация эндогенного ингибитора-2 активатора плазминогена (ИАП-2) на клеточной поверхности, где он ингибирует урокиназеый АП (УАП), связанный с рецептором
Аннотация: Используя специфич. моноклон. антитела (2Н5) к комплексу УАП-ИАП-2 (КУИ), показано, что через 10 мин. после добавления следовых кол-в плазмина на поверхности клеток U-937 экспрессируется КУИ. Поверхност. КУИ быстро исчезал, что было обусловлено его интернализацией. Считают, что КУИ входит в клетки с рецептором УАП и в дальнейшем КУИ диссоциирует из связи с рецептором УАП в различные компартменты. Австралия, Univ. Wollongang.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОР-2 АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
ПОВЕРХНОСТНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КОМПЛЕКСЫ С УРОКИНАЗОЙ
КЛЕТК U937

Доп.точки доступа:
Maxwell, Leslie; McPhur, Virginia

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 95.02-04П1.071

Grusec, Joan E.
Impact of parental discipline methods on the child's internalization of values: A reconceptualization of current points of view [Text] / Joan E. Grusec, Jacqueline J. Goodnow // Dev. Psychol. - 1994. - Vol. 30, N 1. - P4-19 . - ISSN 0012-1649
Перевод заглавия: Влияние родительских методов воспитания на интернализацию ценностей детьми: переосмысление современной точки зрения
Аннотация: Использование родителями специфических техник воспитательного воздействия (убеждение или принуждение) может различным образом сказываться на процессе интернализации у детей. Предполагается, что интернализация или усвоение детьми ценностей и социальных установок зависит от того, насколько точно дети воспринимают получаемую от родителей информацию, а также от ее приятия или отвержения. Механизмы, обеспечивающие приятие, - это восприятие действий родителей как уместных, мотивация присоединения к позиции родителей, чувство самостоятельного приобщения к ценностям. Отмечается важность поддержания высокой самооценки ребенка, рассматриваются пути сохранения доверительных взаимоотношений родителей и детей. Канада, Dep. of Psychology, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario, M5S 1А1. Библ. 7.

ГРНТИ	15.31.31

ВИНИТИ 151.31.31.15
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
СТИЛИ РОДИТЕЛЬСКОГО ВОСПИТАНИЯ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ ЦЕННОСТЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goodnow, Jacqueline J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.085

Rhee, Sung S.
Human immunodeficiency virus type 1 Nef-induced down-modulation of CD4 Is Due to rapid internalization and degradation of surface CD4 [Text] / Sung S. Rhee, Jon W. Marsh // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5156-5163
Перевод заглавия: Индуцированное Nef вируса иммунодефицита повреждение CD4 вызывается быстрой интернализацией и деградацией оболочечного CD4
Аннотация: Белок Nef, кодируемый геномом nef ВИЧ-1, обычно обнаруживается на цитоплазматической поверхности клеточных мембран инфицированных клеток. Известно, что он повреждает гликопротеин CD4 Т-клеток человека. С целью изучения механизма этого явления Nef экспрессировали в линии VB Т-клеток человека; при этом повреждались молекулы CD4 на поверхности клеток. Было установлено, что синтез белка CD4 при этом не нарушался, но он быстро разрушался (на 50% за 6 часов, в контрольных клетках за 24 часа). Индуцированное Nef ускорение разрушения CD4 подавлялось лизосомотропными агентами NH[4]Cl и хлорокином, а также ингибитором протеазы лейпептином. Молекулы CD4 в Nef-экспрессированных Т-клетках транспортировались к плазменным мембранам обычным образом, однако затем быстро интернализировались. Т. обр. повреждение CD4 в таких клетках происходило в рез-те быстрой интернализации с последующей деградацией в рез-те кислотозависимого процесса, возможно лизосомального. Кроме того, в Nefэкспрессирующих Т-клетках наблюдалась усиленная диссоциация комплекса CD4 - тирозинкиназа р56{l}{c}{k} после того как он достиг плазменной мембраны. Возможно, Nef ВИЧ-1 играет роль в запуске в Т-клетках серии активационноподобных процессов, к-рые способствуют диссоциации CD4-р56{l}{c}{k} и интернализации поверхностных CD4-молекул.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН NEF
ЛИМФОЦИТЫ-Т
АНТИГЕНЫ CD4
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ДЕГРАДАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.32

p75 Nerve growth factor receptor modulates p140{trkA} kinase activity, but not ligand internalization, in PC12 cells [Text] / P. Kahle [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 5. - P599-606 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Рецептор р75 фактора роста нервов изменяет в клетках PC12 активность киназы p140{trkA}, но не интернализацию лиганда
Аннотация: Интернализация фактора роста нервов (ФРН) не изменяется при подавлении активности p140{trkA} ингибиторами протеинкиназ метилтиоаденозином, стауроспорином или K-252a, а также при подавлении антителами связывания ФРН с p75{NGFR} (рецептором ФРН). Подавление связывания фактора с p140{trkA} синтетич. пептидом, соотв. последовательности 36 - 53 p140{trkA} человека, ведет к угнетению интернализации фактора. Тройной мутант ФРН (Lys 32 Ala, Lys 34Ala, Glu35Ala), связывающийся с p140{trkA}, но не с p75{NGFR}, индуцирует в клетках Tyr-фосфорилирование протоонкогенов shc, фосфолипазы C-'гамма'1 и внеклеточных киназ ERK. Антитела к внеклеточному участку p75{NGFR} крысы, препятствуя связыванию фактора с этим рецептором, ускоряет индуцированное фактором Tyr-фосфорилирование. По-видимому, связывание фактора с p75{NGFR} может изменять индуцируемую фактором киназную активность p140{trkA}. Швейцария, [C.H.], Pharma Div., Preclin. Res., F. Hoffman-Lo. Roche Ltd., CH4002 Basel. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА P140{TRKA}
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Kahle, P.; Baker, P.A.; Shooter, E.M.; Hertel, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.032

Maloteaux, J. M.
Agonist-induced muscarinic cholinergic receptor internalization, recycling and degradation in cultured neuronal cells: Cellular mechanisms and role in desensitization [Text] : [Pap.] 6th "Biochem. Pharmacol." Symp. "New Targets Long Acting Drugs Involv. Translocat. to Nucl.", Oxford, 22-23 July, 1993 / J. M. Maloteaux, E. Hermans // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 1. - P77-88 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Индуцированная агонистом интернализация мускариновых холинорецепторов, рециклизация и деградация в культивируемых нейронных клетках: клеточные механизмы и роль в десенситизации
Аннотация: Обзор. Кратковременная инкубация культивируемых нейронов различных линий с мускариновыми агонистами (карбахол и др.) приводила к быстрому снижению специфического связывания [{3}H]метилскополамина с мускариновыми рецепторами (МР) клеточной поверхности, что свидетельствовало об их интернализации. Приведены данные, что интернализации подвержены МР различных подтипов, сопряженных как с аденилатциклазой, так и с фосфолипазой С. Уменьшение внутриклеточной конц-ии К{+} и падение т-ры среды до 0'ГРАДУС'-4'ГРАДУС' ингибировало развитие интернализации. Приведены данные об обратимости процесса интернализации. Рассматривают особенности мех-ма интернализации МР и понижающей регуляции МР, также вызываемой инкубацией с агонистами. Обсуждена роль интернализации МР в их десенситизации при воздействии нейромедиатора или лекарственных средств. Бельгия, Univ. Catholique de Louvain, B-1200 Brussels. Библ. 125.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: ХОЛИНОМИМЕТИКИ*М-
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ*М-
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 125

Доп.точки доступа:
Hermans, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.187

Кузнецов, В. А.
Анализ кинетики интернализации и сбрасывания интерлейкина-2 с поверхности клеток, имеющих рецепторы различной аффинности [Текст] / В. А. Кузнецов, Л. Р. Борисова // Биол. мембраны. - 1994. - Т. 11, N 5. - С. 562-574 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Представлена двухкомпартментная математическая модель процессинга интерлейкина-2 (ИЛ-2), связанного с низкоаффинными ('альфа'-цепь), умеренноаффинными ('бета'- и 'гамма'-цепи), псевдовысокоаффинными ('альфа' и 'бета'-цепи), высокоаффинными ('альфа''бета''гамма'-цепи) типами рецептора в ИЛ-2. Модель основана на гипотезе, согласно которой каждый тип рецептора к ИЛ-2 представлен на клеточной поверхности в двух формах, которые быстро и медленно процессируются клеткой. Модель аккуратно описывает литературные данные кинетики эндоцитоза, экзоцитоза и деградации {125}I-ИЛ-2 нормальными и трансформированными В- и Т-лимфоцитами, фибробластными клетками, в которые были предварительно трансфецированы гены 'альфа' и 'бета'-цепей рецептора к ИЛ-2 (клетки линий L'альфа''бета'2 и Lm'альфа'm'бета'7), 'бета'- и 'гамма'-цепей (линия L'бета''гамма'9) и 'альфа', 'бета', 'гамма'-цепей (линии L'альфа''бета''гамма'4, Lm'альфа'm'бета'm'гамма'1). Модель количественно описывает кинетические данные процессинга ИЛ-2 клетками линий, мутантных по 'бета' и 'гамма'-цепям. Вычислены кинетические параметры и соотношение между "медленными" и "быстрыми" формами цепей рецептора к ИЛ-2. Полученные результаты указывают на существование клеточной поверхности по крайней мере двух конформационных состояний или субпопуляций низко-, умеренно-, псевдовысоко- и высокоаффинных ИЛ-2Р, которые могут быть связаны с переносом различных сигналов в клетку. Россия, Ин-т хим. физики им. Н. Н. Семенова РАН, Москва

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
СБРАСЫВАНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Борисова, Л.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.060

Insulin internalization in the absence of the insulin receptor tyrosine kinase (TK) domain is insufficient for mediating intracellular biologic effects [Text] / Dorota B. Schranz [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl N1. - P189 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Интернализация инсулина в отсутствие тирозинкиназного домена рецепторов инсулина недостаточна для индукции внутриклеточных биологических эффектов
Аннотация: Получили конструкцию, экспрессирующую мутантный рецептор инсулина (РИ) человека, сохраняющий примембранный домен JH, опосредующий эндоцитоз, но укороченный на 343 С-концевые аминокислоты, включающие в себя тирозинкиназный домен, и трансфицировали этой конструкцией клетки СНО. В трансфицированных клетках экспрессировался гетеротетрамерный РИ 'альфа'[2]'бета'[2]{3}{4}{3}, сохраняющий способность связывать и интернализовать инсулин, но не способный передавать биологические эффекты инсулина на захват глюкозы, синтез ДНК и экспрессию протоонкогена c-fos. В клетках СНО, экспрессирующих рекомбинантные РИ человека дикого типа, все биологические эффекты инсулина сохранялись.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
МУТАНТНЫЕ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schranz, Dorota B.; Anderson, Celia; Wood, William M.; Berhanu, Paulos

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.338

Rudchenko, S. A.
Comparative analysis of intracellular traffic of mannose-6-phosphate receptor in ras-tranformed and control HBL100 Cells [Text] : [Abstr.] 9th Int. Congr. Histochem. and Cytochem., Maastricht, 30 Aug.-5 Sept., 1992 / S. A. Rudchenko, N. Sdiqui, A. -C. Roche // Histochem. J. - 1992. - Vol. 24, N 8. - P502-503 . - ISSN 0018-2214
Перевод заглавия: Сравнительный анализ внутриклеточной адресации рецептора маннозо-6-фосфата в ras-трансформированных и контрольных клетках HBL100
Аннотация: Методами конфокальной микроскопии и проточной цитометрии исследовали опосредованное рецептором накопление клетками маннозо-6-фосфата и внутриклеточный перенос меченного флуоресцеином БСА с присоединенным маннозо-6-фосфатом. Накопление усилено в ras-трансформированных клетках; лиганд колокализуется с меченным агглютинином проростков пшеницы аппаратом Гольджи. В нетрансформированных клетках такая колокализация обнаруживается лишь в фазе роста культуры, после чего метка выявляется в структурах типа эндосом и лизосом. Франция, Ctr Biophys. mol., CNRS, 45071 Orleans

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МАННОЗА-6-ФОСФАТНЫЕ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ЭНДОСОМЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sdiqui, N.; Roche, A.-C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.359

Protein kinase C activators inhibit receptor-mediated potocytosis by preventing internalization of caveolae [Text] / Eric J. Smart [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 3. - P307-313 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Активаторы протеинкиназы C угнетают опосредуемый рецепторами потоцитоз, предотвращая интернализацию кавеол
Аннотация: Активирующие протеинкиназу C форболмиристатацетат в конц-ии не ниже 100 нМ и мезерен (1 мкМ) угнетают эндоцитоз небольших молекул при участии гликозилфосфатидилинозит-заякоренных мембранных белков и кавеол (потоцитоз) в ходе интернализации рецепторов 5-метилтетрагидрофолата клетками MA 104 при сохранении способности к возврату рецепторов внутриклеточного пула на поверхность клетки. Не влияя на образование кластеров рецепторов, форболовый эфир заметно снижает в клетках число кавеол. Блокируя накопление в клетках 5-метилтетрагидрофолата, форболмиристатацетат не влияет на независимое от рецепторов накопление 5-метилтетрагидрофолата в цитоплазме или на его превращение в полиглутамилированные производные. США, Dep. Cell Biol. a. Neurosci., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr, Dallas, TX 75235. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЭНДОЦИТОЗ
ПОТОЦИТОЗ
РЕЦЕПТОРЫ
5-МЕТИЛТЕТРАГИДРОФОЛАТ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ MA 104

Доп.точки доступа:
Smart, Eric J.; Foster, David C.; Ying, Yun-Shu; Kamen, Barton A.; Anderson, Richard G.W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.09-04М6.023

Internalisation des neuropeptides dans le systeme nerveux central: application a l'etude des regulations neuroendocriniennes [Text] : [Rapp.] 22 Colloq. Soc. Neuroendocrinol. Experim., Sophia Antipolis, 1-3 sept., 1994 / A. Beaudet [et al.] // Ann. endocrinol. - 1994. - Vol. 55, N 3. - P13 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: Интернализация нейропептидов в центральную нервную систему: изучение нейроэндокринной регуляции
Аннотация: Изучали с использованием гистохимического метода локализацию нейротензина (НТ) и соматостатина (СС) в гипоталамусе крыс. Обнаружили НТ в субпопуляции секретирующих ГнРГ нейронов в преоптической области гипоталамуса оо крыс. Интернализация НТ угнеталась при его избыточной конц-ии, что указывало на наличие специфических рецепторов НТ. Очевидно, эти рецепторы участвуют в регуляции секреции ГнРГ и в реакции ГнРГ на эстрогены. В др. серии опытов обнаружили интернализацию СС в нейроны аркуатных ядер крысы; выделили 2 подтипа этих нейронов. Высказывают гипотезу о прямом действии СС на мембраны ГнРГ-иммунореактивных нейронов. Канада, Inst. Neurol. de Montreal, Montreal, Que., Canada, H3А 2В4.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: ГОНАДОЛИБЕРИН
СЕКРЕЦИЯ
НЕЙРОТЕНЗИН
СОМАТОСТАТИН
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ГИПОТАЛАМУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Beaudet, A.; Nouel, D.; Houle, M.; Faure, M.-P.; Gaudriauli, G.; Vincent, J.-P.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.012

Quantitative measurement of 'альфа'6'бета'1 and 'альфа'6'бета'4 integrin internalization under cross-linking conditions: a possible role for 'альфа'6 cytoplasmic domains [Text] / Guido Gaietta [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 12. - P3339-3349 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Количественная оценка интернализации интегринов 'альфа'6'бета'1 и 'альфа'6'бета'4 в условиях образования сшивок: возможная роль цитоплазматических доменов [субъединицы] 'альфа'6
Аннотация: Описан метод количественной оценки интернализации интегринов с этапами образования сшивок при 4'ГРАДУС' немеченным и биотилированным антителом, собственно интернализации при 37'ГРАДУС', маскирования при 4'ГРАДУС' с помощью авидина и биотина и лизиса-детекции с применением меченной стрептавидином пероксидазы хрена. Показано, что 'альфа'6'бета'1 служит рецептором ламинина, а 'альфа'6'бета'4 участвует в образовании гемидесмосом и перераспределяется при миграции эпителиоцитов. Кератиноциты Ha Cat человека интернализует за 30 мин более 25% 'альфа'6'бета'4 после образования сшивок с помощью антитела к 'бета'4. Клетки В16F1 меланомы и F9 тератокарциномы интернализуют до 20% рецепторов 'альфа'6'бета'1, экспрессированных на клеточной поверхности. Метод оценки не выявил различий между изоформами А и В 'альфа'6. Химерные 'альфа'6 (А или В) с внеклеточным доменом CD8 усиленно интернализуются после образования сшивок. По-видимому, интернализация существенна для перераспределения интегринов; в ней участвуют цитоплазматические домены субъединицы 'альфа'6. США, Dep. Cell Biol., Scripps Res. Inst. La Jolla, CA, 92037. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Gaietta, Guido; Redelmeier, Thomas E.; Jackson, Michael R.; Tamura, Richard N.; Quaranta, Vito

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.137

Evidence that secretase cleavage of cell surface Alzheimer amyloid precursor occurs after normal endocytic internalization [Text] / L. M. Refolo [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 5. - P694-706 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Доказательство того, что расщепление секретазой предшественника альцгеймеровского амилоида на клеточной поверхности происходит после нормальной эндоцитозной интернализации
Аннотация: Известны три различные метода для прерывания нормальной эндоцитозной интернализации, значительно уменьшающие секреторное расщепление предшественника альцгеймеровского амилоида (АРР) на клеточной поверхности в условиях культуры клеток: обработка метиламином, колхицином или блокировка температурой 18'ГРАДУС' С. Данные биохимического и иммунофлуоресцентного исследования позволяют предположить, что ингибирование нормального процесса эндоцитозной интернализации снижает процесс расщепления секретазой АРР на поверхности клетки. Более того, полученные результаты свидетельствуют о том, что после интернализации АРР на поверхности клетки расщепляется секретазой (секретазами) и секретируется или направляется в лизосомы, где деградирует. США, Dep. of Psychiatry and Fishberg Research center for Neurobiology, Mount Sinai School of Medicine, New York. Библ. 63.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИД
СЕКРЕТАЗА
ЭНДОЦИТОЗНАЯ ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Refolo, L.M.; Sambamurti, K.; Efthimiopoulos, S.; Pappolla, M.A.; Robakis, N.K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.317

Quantitative measurement of 'альфа'[6]'бета'[1] and 'альфа'[6]'бета'[4] integrin internalization under cross-linking conditions : A possible role for 'альфа'[6] cytoplasmic domains [Text] / Guido Gaietta [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 12. - P3339-3349 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Количественная оценка интернализации интегринов 'альфа'6'бета'1 и 'альфа'6'бета'4 в условиях образования сшивок: возможная роль цитоплазматических доменов [субъединицы] 'альфа'6
Аннотация: Описание метода количеств. оценки интернализации интегринов с этапами образования сшивок при 4'ГРАДУС' намеченым и биотилированным антителом, собственно интернализации при 37'ГРАДУС', маскирования при 4'ГРАДУС' с помощью авидина и биоцитина и лизиса-детекции с применением меченной стрептавидином пероксидазы хрена. Показано, что 'альфа'6'бета'1 служит рецептором ламинина, а 'альфа'6'бета'4 участвует в образовании гемидесмосом и перераспределяется при миграции эпителиоцитов. Кератиноциты Ha Cat человека интернализуют за 30 мин 25% 'альфа'6'бета'4 после образования сшивок с помощью антитела к 'бета'4. Клетки B16F1 меланомы и F9 тератокарциномы интернализует до 20% рецепторов 'альфа'6'бета'1, экспрессированных на клеточной поверхности. Метод оценки не выявил различий между изоформами A и B 'альфа'6. Химерные 'альфа'6 (A или B) с внеклеточным доменом CD8 усиленно интернализуются после образования сшивок. По-видимому, интернализация существенна для перераспределения интегринов; в ней участвуют цитоплазматические домены субъединицы 'альфа'6. США, [V.Q.], Dep. Cell Biol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA, 92037. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.17
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ЛАМИНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Gaietta, Guido; Redelmeier, Thomas E.; Jackson, Michael R.; Tamura, Richard N.; Quaranta, Vito

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.169

Choi, A. H.C.
Internalization of virus binding proteins during entry of reovirus into K562 erythroleukemia cells [Text] / A. H.C. Choi // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P301-306 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Интернализация вирус-связывающих белков при вхождении реовирусов в клетки эритролейкоза К562
Аннотация: В мембранах клеток эритролейкоза человека K562 обнаружили около 30 связывающих реовирусы белков, аналогичных таковым, обнаруженным ранее в L-фибробластах мыши. Белки клеточной поверхности клеток эритролейкоза K562 метили биотином и инфицировали меченые клетки реовирусом. Показали, что в ходе интернализации вирусных частиц происходит также интернализация поверхностных клеточных белков с мол. массой 55, 74, 78, 80, 90, 94, 98 и 115 кД, причем среди этих белков только белки с мол. массой 90 и 115 кД связывали реовирусы. Т. обр. среди многочисленных реовирус-связывающих белков поверхности клеток K562, лишь малая часть интернализуется в процессе вхождения вирусов в клетки. США, Div. Clin. Virol., J.N. Gamble Inst. Med. Res., Cincinnati, OH 45219. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ВИРУС-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.111

Insulin internalization in the absence of the insulin receptor tyrosine kinase (TK) domain is insufficient for mediating intracellular biologic effects [Text] / Dorota B. Schranz [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P189 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Интернализация инсулина в отсутствие тирозинкиназного домена рецепторов инсулина недостаточна для индукции внутриклеточных биологических эффектов
Аннотация: Получили конструкцию, экспрессирующую мутантный рецептор инсулина (РИ) человека, сохраняющий примембранный домен JH, опосредующий эндоцитоз, но укороченный на 343 С-концевые аминок-ты, включающие в себя тирозинкиназный домен, и трансфицировали этой конструкцией клетки CHO. В трансфицированных клетках экспрессировался гетеротетрамерный РИ 'альфа'[2]'бета'[2]{'ДЕЛЬТА'343}, сохраняющий способность связывать и интернализовать инсулин, но не способный передавать биологические эффекты инсулина на захват глюкозы, синтез ДНК и экспрессию протоонкогена с-fos. В клетках CHO, экспрессирующих рекомбинантные РИ человека дикого типа, все биологические эффекты инсулина сохранялись. США, Denver, CO

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЗАХВАТ ГЛЮКОЗЫ
СИНТЕЗ ДНК
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИН
ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ ДОМЕН
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Schranz, Dorota B.; Anderson, Celia; Wood, William M.; Berhanu, Paulos

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.172

Internalization of the rat AT[1a] and AT[1b] receptors: Pharmacological and functional requirements [Text] / Sophie Conchon [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 349&(!&), N 3. - P365-370 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Интернализация рецепторов ангиотензина AT[1'альфа'] и AT[1'бета']. Требования к фармакологическим и функциональным характеристикам
Аннотация: The capacity of the angiotensin II (AngII) agonist [Sar1]AngII, the antagonist [Sar1-Ile8]AngII and the non-peptidic antagonist DuP753 to undergo receptor internalization were studied in Chinese hamster ovary cells expressing rat AngII type 1a or 1b receptors (AT[1a] or AT[1b]) or a mutant of AT[1a] (Asn{74}) unable to couple G-protein. In this expression system, the ligand-induced internalization of rat AT[1a] and AT[1b] are similar. Moreover, peptidic ligands, either the agonist or antagonist, induce a significant internalization of AT[1] receptors, but the non-peptidic antagonist DuP753 is far less potent. Finally, the normal internalization of the mutant Asn{74} demonstrates that receptor activation and G-protein coupling are not required for AT[1a] internalization. Франция, Inst. Nat. Sante Rech Med. Unite 36 College de France, 3 rue d'Ulm 75005 Paris. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.09
Рубрики: РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ

Доп.точки доступа:
Conchon, Sophie; Monnot, Catherine; Teutsch, Betty; Corvol, Pierre; Clauser, Eric

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.168

Choi, Anthony H. C.
Internalization of virus binding proteins during entry of reovirus into K562 erythroleukemia cells [Text] / Anthony H. C. Choi // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P301-306 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Интернализация вирус=связывающих белков при вхождении реовирусов в клетки эритролейкоза K562
Аннотация: В мембранах клеток (Кл) эритролейкоза человека K562 обнаружили около 30 связывающих реовирусы белков, аналогичных таковым, обнаруженным ранее в L-фибробластах мыши. Белки клеточной поверхности Кл эритролейкоза K562 метили биотином и инфицировали меченые Кл реовирусом. Показали, что в ходе интернализации вирусных частиц происходит также интернализация поверхностных клеточных белков с мол. м. 55, 74, 78, 80, 90, 94, 98 и 115 кД, причем среди этих белков только белки с мол. м. 90 и 115 кД связывали реовирусы. Т. обр. среди многочисленных реовирус-связывающих белков поверхности Кл K562, лишь малая часть интернализуется в процессе вхождения вирусов в Кл. США, Div. Clin. Virol., J. N. Gamble Inst. Med. Res., Cincinnati, OH 45219. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
ВХОЖДЕНИЕ
БЕЛОК ВИРУС-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ K562
ЧЕЛОВЕК

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.204

p75 Nerve growth factor receptor modulates p140{trkA} kinase activity, but not ligand internalization, in PC12 cells [Text] / P. Kahle [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 5. - P599-606 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Рецептор р75 фактора роста нервов изменяет в клетках PC12 активность киназы p140{trkA}, но не интернализацию лиганда
Аннотация: Интернализация фактора роста нервов (ФРН) не изменяется при подавлении активности p140{trkA} ингибиторами протеинкиназ метилтиоаденозином, стауроспорином или K-252a, а также при подавлении антителами связывания ФРН с p75{NGFR} (рецептором ФРН). Подавление связывания фактора с p140{trkA} синтетич. пептидом, соотв. последовательности 36 - 53 p140{trkA} человека, ведет к угнетению интернализации фактора. Тройной мутант ФРН (Lys 32 Ala, Lys 34Ala, Glu35Ala), связывающийся с p140{trkA}, но не с p75{NGFR}, индуцирует в клетках Tyr-фосфорилирование протоонкогенов shc, фосфолипазы C-'гамма'1 и внеклеточных киназ ERK. Антитела к внеклеточному участку p75{NGFR} крысы, препятствуя связыванию фактора с этим рецептором, ускоряет индуцированное фактором Tyr-фосфорилирование. По-видимому, связывание фактора с p75{NGFR} может изменять индуцируемую фактором киназную активность p140{trkA}. Швейцария, [C.H.], Pharma Div., Preclin. Res., F. Hoffman-Lo. Roche Ltd., CH4002 Basel. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА P140{TRKA}
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Kahle, P.; Baker, P.A.; Shooter, E.M.; Hertel, C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска