СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИЛАЗЕП<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.207

A comparison of the abilities of nitrobenzylthioinosine, dilazep, and dipyridamole to protect human hematopoietic cells from 7-deazaadenosine (Tubercidin) [Text] / Carol E. Cass [et al.] // Cancer Rec. - 1992. - Vol. 52, N 21. - P5879-5886 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Сравнение способности нитробензилтиоинозина, дилазепа и дипиридамола защищать гематопоэтические клетки человека от 7-диазоаденозина (туберцидина)
Аннотация: Проведено сравнительное исследование способности нитробензилтиоинозина, дилазепа и дипиридамола снижать in vitro токсичность туберцидина (ТБ) для клеток (Кл) нормального костного мозга человека (CFU-GEMM, BFU-F и CFU-6М) и их способностью снижать токсичность против лейкозных клеточных линий человека (HL-60/CI, CCRF-CEM), отличающихся по экспрессии субтипов переносчика нуклеозида (НС). Изучен эффект ингибиторов на поглощение [{3}H]-ТБ и транспорт [{3}H]-аденозина. Показано наличие чувствительной к ингибиторам активности транспорта НС как в гемотопоэтических предшественниках, так и в Кл костного мозга. Механизм защитного действия может быть связан с воздействием на систему транспорта аденозиновых антиметаболитов. Канада, Dep. of Biochemistry, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ТУБЕРЦИДИН
ТОКСИЧНОСТЬ
ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
НИТРОБЕНЗИЛТИОИНОЗИН
ДИЛАЗЕП
ПИРИДАМОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cass, Carol E.; King, Karen M.; Montano, Jencet T.; Janowska-Wieczorek, Anna

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.184

Effects of dilazep on platelet functions and volume change in patients with diabetes mellitus [Text] / Y. Ozaki [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 5. - P536-539 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на функции изменения объема тромбоцитов у больных диабетом
Аннотация: 14 больных диабетом п/о принимали дилазеп (I; вазодилататор, 300 мг/день, 2 нед.). I не изменял агрегацию и внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} в тромбоцитах (Т), но подавлял метаболизм арахидоновой к-ты в стимулированным тромбином Т. Генетически обусловленная при диабете резистентность Т к изменению клеточного объема нормализовалась I. Япония, Yamanashi Med. College. Библ. 26

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИАБЕТ
ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozaki, Y.; Jinnai, Y.; Yatomi, Y.; Tawata, M.; Onaya, T.; Kume, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.244

Effects of dilazep on platelet functions and volume change in patients with diabetes mellitus [Text] / Y. Ozaki [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 5. - P536-539 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на функции изменения объема тромбоцитов у больных диабетом
Аннотация: 14 больных диабетом п/о принимали дилазеп (I; вазодилататор, 300 мг/день, 2 нед.). I не изменял агрегацию и внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} в тромбоцитах (Т), но подавлял метаболизм арахидоновой к-ты в стимулированным тромбином Т. Генетически обусловленная при диабете резистентность Т к изменению клеточного объема нормализовалась I. Япония, Yamanashi Med. College. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ДИАБЕТ
ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ozaki, Y.; Jinnai, Y.; Yatomi, Y.; Tawata, M.; Onaya, T.; Kume, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.45

Hara, A.
Effect of K-7259, a novel derivative of dilazep, on cardiovascular actions of adenosine: Comparison with dilazep [Text] / A. Hara, M. Akahira, Y. Abiko // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 330, N 1. - P66-75 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Влияние нового производного дилазепа K-7259 на сердечно-сосудистые эффекты аденозина. Сравнение с дилазепом
Аннотация: The effect of K-7259, a novel derivative of dilazep (an antiischemic agent), on the cardiovascular action of adenosine was studied in the aortic ring and isolated perfused heart in guinea-pigs, and compared with that of dilazep. Adenosine produced a concentration-dependent relaxation in phenylephrine (2 * 10{-6} M)-contracted aortic rings and exhibited a negative chronotropic effect in the isolated perfused heart. Dilazep (10{-8}, 10{-7} and 10{-6} M) potentiated significantly the relaxing action of adenosine on the aortic ring in a concentration-dependent way. K-7259 (10{-6} M), however, did not potentiate the relaxing action of adenosine, although the high concentration of K-7259 (10{-5} M) potentiated it slightly but significantly. The negative chronotropic effect of adenosine was also potentiated by dilazep (10{-7} and 10{-6} M), but not by K-7259 (10{-6} M). These results suggest that the potentiating action of K-7259 on the cardiovascular effects of adenosine is very weak when compared with that of dilazep

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ПРОИЗВОДНЫЕ
K-7259
АДЕНОЗИН
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АОРТА КРЫСЫ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Akahira, M.; Abiko, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.190

Delaney, Suzanne M.
Enhancement of NMDA-induced increases in levels of endogenous adenosine by adenosine deaminase and adenosine transport inhibition in rat striatum [Text] / Suzanne M. Delaney, Jonathan D. Geiger // Brain Res. - 1995. - Vol. 702, N 1-2. - P72-76 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызванное NMDA (N-метил-D-аспортатом) повышение содержания эндогенного аденозина усиливается торможением аденозиндезаминазы и транспорта аденозина в стриатуме у крыс
Аннотация: Unilateral microinjection of N-methyl-D-aspartate (NMDA) into striatum of rats subsequently killed by high-energy focused microwave irradiation significantly increased in vivo levels of endogenous adenosine. At a dose of 25 nmol NMDA, levels of adenosine in injected striata were 263% of levels in uninjected contralateral striata. An inhibitor of adenosine deaminase (deoxycoformycin. DCF) in combination with an inhibitor of adenosine transport (dilazep, DLZP) at a dose that did not affect levels of endogenous adenosine, potentiated NMDA-induced increases in adenosine levels to 426% of contralateral striata. In the presence of DCF and DLZP, NMDA dose-dependently increased levels of adenosine (% of contralateral striatum) from 166% at 10 nmol to 622% at 100 nmol. NMDA-induced increases in levels of endogenous adenosine were completely blocked by prior administration of the NMDA receptor antagonist MK 801 (dizocilpine). Inhibitors of adenosine metabolism and transport may provide therapeutic benefit by potentiating excitatory amino acid-induced increases in levels of endogenous adenosine in vivo. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
ДЕЗОКСИКОФОРМИЦИН
ДИЛАЗЕП
СФОКУСИРОВАННОЕ МИКРОВОЛНОВОЕ УМЕРЩВЛЕНИЕ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Geiger, Jonathan D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.53

Dilazep inhibits binding of batrachotoxin to sodium channels in canine sarcolemmal vesicles [Text] / K. Chiba [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 330, N 2. - P138-150 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Дилазеп ингибирует связывание батрахотоксина с натриевыми каналами в везикулах сарколеммы собак
Аннотация: Дилазеп (I) и лидокаин (II) зависимо от конц-ии ингибировали связывание [{3}Н]батрахотоксинина А 20 'альфа'-бензоата (III) c Na{+}-каналами в везикулах сарколеммы сердца собак (IC[50] = 0,37 и 92 мкМ соотв.), снижая B[max] и не влияя на K[D]. I (4 мкМ) и II (1 мМ) повышали константу скорости диссоциации III только при конц-иях, к-рые были в 10 раз выше значений их IC[50], что свидетельствует о низком сродстве I и II к связанным с III Na{+}-каналам. I (0,5 мкМ) и II (100 мкМ) существенно снижали константу скорости связывания III при конц-иях, к-рые были близки к значениям IC[50] I и II, что указывает на высокое сродство I и II к несвязанным c III Na{+}-каналам. Сделали вывод о более высокой способности I ингибировать связывание III и стабилизировать Na{+}-каналы по сравнению с II. Япония, Department of Hospital Pharmacy, Asahikawa Medical College, Asahikawa 078. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.83.13
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЛИДОКАИН
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СВЯЗЫВАНИЕ БАТРАХОТОКСИНА
ВЕЗИКУЛЫ САРКОЛЕММЫ
СЕРДЦЕ СОБАКИ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Chiba, K.; Hashizume, H.; Inagaki, S.-I.; Abiko, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.01-04Т4.156

Dilazep inhibits binding of batrachotoxin to sodium channels in canine sarcolemmal vesicles [Text] / K. Chiba [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1995. - Vol. 330, N 2. - P138-150 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Дилазеп ингибирует связывание батрахотоксина с натриевыми каналами в везикулах сарколеммы собак
Аннотация: Дилазеп (I) и лидокаин (II) зависимо от конц-ии ингибировали связывание [{3}Н]батрахотоксинина А 20 'альфа'-бензоата (III) c Na{+}-каналами в везикулах сарколеммы сердца собак (IC[50] = 0,37 и 92 мкМ соотв.), снижая B[max] и не влияя на K[D]. I (4 мкМ) и II (1 мМ) повышали константу скорости диссоциации III только при конц-иях, к-рые были в 10 раз выше значений их IC[50], что свидетельствует о низком сродстве I и II к связанным с III Na{+}-каналам. I (0,5 мкМ) и II (100 мкМ) существенно снижали константу скорости связывания III при конц-иях, к-рые были близки к значениям IC[50] I и II, что указывает на высокое сродство I и II к несвязанным c III Na{+}-каналам. Сделали вывод о более высокой способности I ингибировать связывание III и стабилизировать Na{+}-каналы по сравнению с II. Япония, Department of Hospital Pharmacy, Asahikawa Medical College, Asahikawa 078. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.13
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЛИДОКАИН
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СВЯЗЫВАНИЕ БАТРАХОТОКСИНА
ВЕЗИКУЛЫ САРКОЛЕММЫ
СЕРДЦЕ СОБАКИ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Chiba, K.; Hashizume, H.; Inagaki, S.-I.; Abiko, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.69

Dipyridamole and dilazep suppress oxygen radicals in puromycin aminonucleoside nephrosis rats [Text] / K. Nakamura [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1998. - Vol. 28, N 11. - P877-883 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Дипиридамол и дилазеп подавляют образование свободных радикалов при нефрозе у крыс, вызванном аминонуклеозидным антибиотиком пуромицином
Аннотация: Введение пуромицина (I) в дозе 100 мг/кг крысам приводило к развитию нефроза, характеризующегося повышением на 7-й день хемилюминесценции (ХЛ) суспензии клеток клубочков почек. Супероксиддисмутаза, каталаза, диметилтиомочевина, дипиридамол и дилазеп подавляли усиление ХЛ, вызванной I. По данным электронного спинового резонанса дипиридамол и дилазеп подавляли образование аддуктов гидроксильных радикалов сходно с диметилтиомочевиной (константы скорости реакций второго порядка 2,9*10{10} и 1,6*10{10} М*л{-1}*сек{-1} соотв.). Япония, Dep. of Medicine, Teikyo Univ., School of Medicine, 11-1, Kaga-2-Chohme, Itabashi-ku, Tokyo 173-0003. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ДИПИРИДАМОЛ
ДИЛАЗЕП
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ИНГИБИРОВАНИЯ ГЕНЕРАЦИИ
НЕРРОЗ
ПУРОМИЦИН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, K.; Kojima, K.; Arai, T.; Shirai, M.; Usutani, S.; Akimoto, H.; Masaoka, H.; Nagase, M.; Yamamoto, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.294

Dilazep, a nucleoside transporter inhibitor, modulates cell cycle progression and DNA synthesis in rat mesangial cells in vitro [Text] / T. Sakumura [et al.] // Cell Proliferat. - 2000. - Vol. 33, N 1. - P19-28 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Дилазеп - ингибитор транспортера нуклеозидов модулирует процесс клеточного цикла и синтеза ДНК в мезангиальных клетках крысы in vitro
Аннотация: Дилазеп (I) - противотромбозный лекарственный препарат. Действие I на митотический цикл мезангиальных клеток (Кл) исследуется впервые. Приведено описание метода выделения этих Кл из почек крыс, представлены гистограммы ДНК и определена скорость включения в Кл бромдеоксиуридина (метод проточной цитометрии). Отмечено уменьшение числа Кл в культуре, находящихся в S-фазе, после обработки I. В то же время увеличивалась популяция Кл, находящихся в G[0]/G[1]-периоде цикла. Т. обр., I подавляет пролиферацию мезангиальных Кл и снижает скорость синтеза ДНК, препятствуя переходу Кл от G[1]-периода к S-фазе и пролонгируя G[2]/M-период. Япония [M. Matsuzaki], Yamaguchi Univ. School of Med., 755 850. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
ФАЗЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИЛАЗЕП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakumura, T.; Fujii, Z.; Umemoto, S.; Murakami, T.; Kawata, Y.; Fujii, K.; Minami, M.; Sasaki, K.; Matsuzaki, M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т1.267

Effects of certain cerebral circulation activating drugs on regional cerebral blood flow in rats [Text] / Takayuki Izumo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 4. - P279-283 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние некоторых веществ, активирующих мозговое кровообращение, на региональный мозговой кровоток у крыс
Аннотация: Скорость мозгового кровотока у крыc 'MARS''MARS' Wistar определяли по клиренсу водорода. Введение озагрела в дозе 10-50 мкг/кг в/в дозозависимо повышало скорость мозгового кровотока в коре лобной доли, гиппокампе и хвостатом ядре максимально через 15 мин. с 40 до 75, с 35 до 65 и с 30 до 60 мл/мин/100 г соотв. Ифенпродил (100 и 150 мкг/кг), циннаризин (50-200 мкг/кг), озагрел и дилазеп (50-200 мкг/кг) повышали скорость кровотока в гиппокампе более эффективно, чем пентоксифиллин (50-200 мкг/кг). Все использованные препараты равноэффективно повышали скорость кровотока в исследованных отделах мозга. Япония, Okayama Univ., Okayama 700-8530. Библ. 16

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
ОЗАГРЕЛ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЦИННАРИЗИН
ДИЛАЗЕП
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Izumo, Takayuki; Suzuki, Genzo; Chen, Zhong; Fijii, Yoko; Kamei, Chiaki

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.06-04М2.648

Effects of certain cerebral circulation activating drugs on regional cerebral blood flow in rats [Text] / Takayuki Izumo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 4. - P279-283 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние некоторых веществ, активирующих мозговое кровообращение, на региональный мозговой кровоток у крыс
Аннотация: Скорость мозгового кровотока у крыc 'MARS''MARS' Wistar определяли по клиренсу водорода. Введение озагрела в дозе 10-50 мкг/кг в/в дозозависимо повышало скорость мозгового кровотока в коре лобной доли, гиппокампе и хвостатом ядре максимально через 15 мин. с 40 до 75, с 35 до 65 и с 30 до 60 мл/мин/100 г соотв. Ифенпродил (100 и 150 мкг/кг), циннаризин (50-200 мкг/кг), озагрел и дилазеп (50-200 мкг/кг) повышали скорость кровотока в гиппокампе более эффективно, чем пентоксифиллин (50-200 мкг/кг). Все использованные препараты равноэффективно повышали скорость кровотока в исследованных отделах мозга. Япония, Okayama Univ., Okayama 700-8530. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
ОЗАГРЕЛ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЦИННАРИЗИН
ДИЛАЗЕП
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
СТРУКТУРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Izumo, Takayuki; Suzuki, Genzo; Chen, Zhong; Fijii, Yoko; Kamei, Chiaki

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т2.38

Takago, Hideki.
A vasocative agent enhances the effect of ATP on cochlear blood flow [Text] : pap. Compte Rendu de la Reunion Scientifique du Collegium Oto-Rhino-Laryngologicum Amicitiae Sacrum, Washington, Aug. 27-30, 2000 / Hideki Takago, Kazunori Yokoyama, Ken Kitamura // Acta oto-laryngol. - 2001. - Vol. 121, N 2. - P130-134 . - ISSN 0001-6489
Перевод заглавия: Вазоактивное средство усиливает действие АТФ на кохлеарный кровоток
Аннотация: Дилазепа дигидрохлорид (I) является уникальным вазоактивным средством, повышающим кохлеарный кровоток и уменьшающим системное артериальное давление. I усиливает и пролонгирует увеличение кохлеарного кровотока под действием АТФ, что связано с активацией Р[2x]- и Р[2y]-пуринорецепторов. Япония, Dep. of Otolaryngology, Tsuchiura Kyodo Hospital, Ibaraki. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: ДИЛАЗЕП
КОХЛЕАРНЫЙ КРОВОТОК
АТФ
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Kazunori; Kitamura, Ken

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.04-04Т6.74

Estimation of endogenous adenosine activity at adenosine receptors in guinea-pig ileum using a new pharmacological method [Text] / K. F. Nilsson [et al.] // Acta physiol. - 2010. - Vol. 199, N 2. - P231-241 . - ISSN 1748-1708
Перевод заглавия: Оценка активности эндогенного аденозина на уровне аденозиновых рецепторов подвздошной кишки морской свинки с использованием нового фармакологического метода
Аннотация: На препарате изолированной продольной мышцы подвздошной кишки морской свинки, сокращение к-рой вызывали электрополевой стимуляцией, оценивали влияние 2-хлораденозина (агонист, I) и 8-(п-сульфофенил)теофиллина (антагонист, II) на состояние контрактильной активности в присутствии ингибитора захвата аденозина, дилазепа, или без него. Содержание в среде аденозина оценивали с использованием ВЭЖХ. Выявлена корреляция эффектов I и II и конц-ии аденозина, к-рая в присутствии дилазепа в конц-ии 10{-6} М возрастала с 28 до 150 нМ, в среднем. Швеция, Karolinska Inst., 17177 Stockholm

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: 2-ХЛОРАДЕНОЗИН
8-(П-СУЛЬФОФЕНИЛ)ТЕОФИЛЛИН
ДИЛАЗЕП
СОКРАЩЕНИЕ ПРОДОЛЬНОЙ МЫШЦЫ
ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Nilsson, K.F.; Grishina, V.A.; Glaumann, C.; Gustafsson, L.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.321

Evidence for extracellular deamination of adenosine in the rat heart [Text] / Parviz Meghji [et al.] // Int. J. Biochem. - 1988. - Vol. 20, N 12. - P1335-1341
Перевод заглавия: Доказательства внеклеточного дезаминирования аденозина в сердце крысы
Аннотация: В изолир. сердце крысы, перфузируемом с аденозином (I; 106} М), дилазеп (II; 10 - 4 М), ингибитор транспорта нуклеотидов, ингибировал включение I в нуклеотиды на 70%, метаболизм инозина в мочевую к-ту на 40% и увеличивал выход инозина с перфузатом примерно на 30%. Эти данные указывают на то, что дезаминирование I имеет место при ингибировании транспорта нуклеотидов. Предполагают, что 60% метаболизма I происходит внутри клеток и 40% - внеклеточно. В изолир. предсердиях 35 - 40% экзогенного I включалось в состав внутрикл. нуклеотидов. II, в зависимости от дозы ингибировал включение I с макс. ингибированием (86%) при конц-ии 3*104} М. 41% метаболизма I в этом случае происходил внеклеточно. Дезаминирование I, как было определено иммуноцитохимически, происходило на внеклеточной поверхности эндотелиальных клеток мелких коронарных артерий. Великобритания, Dept. of Cardiology, Univ. of Wales College of Med., Cardiff CF4 4XN. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: АДЕНОЗИН
ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРЫСЫ
ДИЛАЗЕП

Доп.точки доступа:
Meghji, Parviz; Middleton, Kate; Hassall, Candace J.S.; Phillips, Marie I.; Newby, Andrew C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.703

Влияние дилазепа (Comelian) на индуцированное клонидином агрессивное поведение [Text] / Itsuko Ushijima [et al.] // Янагути игаку = Jamaguchi Med. J. - 1988. - Vol. 37, N 3. - С. 201-206
Аннотация: Исследовали способность дилазепа (Д) предотвращать вызванную клонидином (Кд) агрессивность (Аг) мышей. В/б введение Кл (20 - 50 мг/кг) вызывает дозозависимое увеличение Аг. При в/б введении Д (5 - 20 мг/кг) имеет место дозозависимое подавление индуцированной Кл в дозе 50 мг/ /кг Аг. Д в дозе 2 мг/кг 2 мг/кг, аденозин (Ад) в дозе 10 мг/кг, дипиридамол (Дп) в дозе 10 мг/кг или N{6}-циклогексил аденозина (Ц) в дозе 0,02 мг/кг не влияют на Аг. Аг подавляется при совместном введении Д с Ад, Дп, или Ц. Аг потенцируется в/б введением антагониста аденозиновых А1 рецепторов 8-фенилтеофиллина и антагониста аденозиновых А1 и А2 рецепторов кофеина. Ингибирующий эффект Д снимается этими соединениями. Полагают, что влияние Д осуществляется через механизм стимуляции пуринергич. рецепторов. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Yamaguchi Univ. School of Medicine, Ube Yamaguchi 755. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.41
Рубрики: АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
КЛОНИДИН
ДИЛАЗЕП
АДЕНОЗИН
ДИПИРИДАМОЛ
ФЕНИЛТЕОФИЛЛИН*8-
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ushijima, Itsuko; Kaneyuki, Hiroshi; Hara, Takahide; Kishimoto, Osamu; Soeda, Koichiro; Kudo, Ryoji; Mizuki, Yasushi; Yamada, Michio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.237

Effects of dilazep (Comelian) on the central purinergic system: inhibitory effects on clonidine-induced aggressive behavior [Text] / Itsuko Ushijima [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 161, N 2-3. - P245-248 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эффекты дилазепа (комелиана) на центральную пуринергическую систему: тормозные влияния на индуцированное клонидином агрессивное поведение
Аннотация: Дилазеп (комелиан; 1,4-бис-[3-(3,4,5-триметоксибензоилокси)-пропил]пергидро-1,4-диазепин; I; 5-20 мг/кг, в/б) и агонист аденозина (II) N{6}-(L-фенилизопропил)аденозин (III) зависимо от дозы тормозили агрессивное поведение мышей, к-рым вводили клонидин (20-50 мг/кг, в/б и 5 мкг, в/ж) - кусание, атаки, сопровождающиеся экзофтальмом, пилоэрекцией и термором. I в комбинации с III (0,05 мг/кг, в/б) оказывал ингибир. действие на поведение в более низких дозах, не вызывающих эффекта при раздельном введении. Влияние I устранялось антагонистами II кофеином (5 и 10 мг/кг, в/б) и 8-фенилтеофиллином (0,1 мг/кг, в/б). Предполагают, что I может действовать как агонист II в ЦНС и тормозить агрессивное поведение, активируя аденозиновые А[1]-рецепторы. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Yamaguchi Univ., School of Med., 1144 Kogushi, Ube 755. Библ. 10.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.45 + 341.45.25.15.02
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПУРИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
РЕЦЕПТОРЫ*А1-
АГОНИЗМ
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ushijima, Itsuko; Mizuki, Yasushi; Hara, Takahide; Kaneyuki, Hiroshi; Mashimoto, Shigeki; Kajimura, Naofumi; Yamada, Michio

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.183

Hayashi, Tohru.
Влияние дилазепа на образование тромбоцитарного тробма и утолщение интимы после механического повреждения аорты кролика [Text] / Tohru Hayashi // Фукуока игаку дзисси = Fukuoka acta med. - 1988. - Vol. 79, N 10. - С. 723-737
Аннотация: Для повреждения интимы аорты кролика в нее на 1 ч вводили полиэтиленовую трубку. Адгезию меченных ({5}{1}Cr) аутологич. тромбоцитов (Т) измеряли по величине радиоактивности участков сосудов. Адгезия меченых Т к стенке аорты после ее повреждения увеличивалась более, чем в 10 раз. Введение животным дилазепа (в/в, 50 и 100 мкг/кг) и аспирина (в/в, 10 мг/кг) снижало адгезию Т (в 2,2, 3 и 3 раза соотв.). При морфологич. исследовании внутренней поверхности поврежденного сосуда также был очевиден антитромботич. эффект. дилазепа. На поверхности сосуда обнаружили, гл. обр., монослой прилипших Т, в значит. степени сохранивших свою гранулярную структуру. В др. опытах в аорту кролика полиэтиленовую трубку вводили на 24 ч. Через 10 дней животных забили и обнаружили значит. утолщение интимы. Обработка кроликов дилазепом не оказала существ. влияния на величину утолщения интимы. Япония, Miyazaki Med. College, Miyazaki 889-16. Библ. 65.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ТРОМБ
АОРТА КРОЛИКА
УТОЛЩЕНИЕ ИНТИМЫ
МЕХАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.184

Effects of dilazep on cytoplasmic calcium ion concentrations and arachidonic acid metabolism in activated human platelets [Text] / M. Okuma [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 3. - P372-375 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние дилазепа на концентрацию свободного цитоплазматического кальция и метаболизм арахидоновой кислоты в активированных тромбоцитах человека
Аннотация: Вазодилататор коронарных и мозговых сосудов дилазеп (I), т. е. тетрагидро-1Н-1,4-диазепин-1,4 (5Н)-дипропанолбис (3,4,5-триметоксибензоат)дигидрохлоридмоногидрат, ингибировал агрегацию тромбоцитов (Т) человека, индуцированную тромбином (0,5 ед./мл), арахидоновой к-той (2 мкМ), коллагеном (5 мкг/мл) и ионофором А23187 (1 мкМ). I ингибировал также рост в Т конц-ии свободного врутриклеточного кальция (измерялся с помощью кальций-чувствительного белка акворина), индуцированный тромбином, арахиодновой к-той и коллагеном. Ингибирующее действие I на стимуляцию конц-ии кальция в Т первыми тремя агонистами не зависело от конц-ии внеклеточного кальция. Однако, I не оказал влияния на рост конц-ии свободного кальция в Т под действием ионофора А23187. Следует отметить, что рост конц-ии кальция в Т под действием первых трех агонистов зависел от конц-ии внеклеточного кальция, а рост, индуцированный ионофором А23187, - не зависел. Прием I (100 мг) здоровыми испытуемыми также привел к ингибированию роста конц-ии свободного кальция в Т, индуцированного тромбином, арахидоновой к-той и коллагеном. Под действием I снизился синтез в Т ННТ и 12-НЕТЕ, индуцированный тромбином. Синтез ННТ, индуцированный экзогенной арахидоновой к-той, не изменялся, а синтез 12-НЕТЕ даже несколько увеличился. Япония, Faculty of Med., Kyoto Univ. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.83.09.09
Рубрики: ДИЛАЗЕП (КАМЕЛАИН)
ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ CA (2+)
СОСУДОРОСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Okuma, M.; Kanaji, K.; Sensaki, S.; Uchino, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.966

Effects of dilazep on arachidonic acid metabolism by neutrophils and platelet/neutrophil interactions [Text] / M. Okuma [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1989. - Vol. 39, N 8. - P848-850 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Эффекты дилазепа на метаболизм арахидоновой кислоты в нейтрофилах и при взаимодействии тромбоцитов с нейтрофилами
Аннотация: Дилазеп (I; 10-100 мкМ) угнетал образование лейкотриена B[4] (ЛТВ[4]) и 5-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты из эндогенной арахидоновой к-ты (АК) в нейтрофилах (Нф) человека, стимулированных ионофором Ca{2}+ А23187, но усиливал продукцию в Нф тех же в-в из экзогенной АК. Синтез ЛТВ[4] из эндогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф под влиянием I угнетался, а образование 5S, 12S-дигидроксиэйкозатетраеновой к-ты повышалось. Продукцию 5-липоксигеназных метаболитов из экзогенной АК при взаимодействии тромбоцитов с Нф I усиливал. Заключают, что I угнетает метаболизм эндогенной АК, но стимулирует метаболизм экзогенной АК в Нф, а также при взаимодействии Нф с тромбоцитами. Япония, Kyoto Univ. Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09 + 341.45.25.43.09.11
Рубрики: ДИЛАЗЕП
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
НЕЙТРОФИЛЫ ЧЕЛОВЕКА
ТРОМБОЦИТЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Okuma, M.; Kanaji, K.; Ushikubi, F.; Ishibashi, T.; Uchino, H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.58

Modulation of 5-fluorouracil and 5-fluorouridine toxicity by membrane transport inhibitors in normal tissues of rats with liver adenocarcinoma [Text] / Birgitta Jakobsson [et al.] // Anticancer Res. - 1989. - Vol. 9, N 2. - P285-290 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Модуляция токсичности 5-фторурацила и 5-фторуридина ингибиторами мембранного транспорта в нормальных тканях крыс с аденокарциномой печени
Аннотация: Измеряли ЦТД 5-фторурацила (ФУ) и 5-фторуридина (ФУР) по включению в кислото-растворимую фракцию (КРФ), ДНК и РНК нормальных тканей и аденокарциномы, трансплантированной в печень крыс. Препараты, ингибирующие мембранный транспорт, особенно, нуклеотидов, были введены в бедренную вену для модуляции цитотоксичности. Ни один из них (дипиридамол (I), лидофлазин (II) и дилазеп (III)) не воздействовал на Оп. I и II уменьшали включение ФУ в КРФ, РНК и ДНК кишечника. I уменьшал включение ФУР в КРФ и РНК кишечника. I увеличивал включение ФУ в КРФ печени, костного мозга и почек и ФУР в КРФ печени и костного мозга и РНК печени. II вызывал небольшие побочные эффекты. Как I так и II увеличивали суммарный пик УТФ в печени, а I - в кишечнике, обработанных ФУ крыс. I, к-рый претерпевает циркуляцию внутри печени, увеличивает суммарный пик УДФ и глюкуроновой кислот в ФУ и ФУР-обработанных крысах, также как УДФ-глюкуроновой к-ты у крыс, не получающих ни ФУ ни ФУР. Показано, что ингибиторы мембранного транспорта могут защищать нормальные ткани от ЦТД 5-фторпиримидинов. Швеция, Dept. Pathology Univ. Hospital, S-221 85 Lund. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ
РАК ПЕЧЕНИ
МЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИНГИБИТОРЫ
ЛИДОФЛАЗИН
ДИЛАЗЕП
ДИПИРИДАМОЛ
ФТОРУРАЦИЛ*5-
ФТОРУРИДИН*5-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jakobsson, Birgitta; Abdien, el hag Imad; Erichsen, Christian; Christensson, Per-inge; Jonsson, Per-Ebbe; Stenram, Unne

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска