Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.292

   
    Neonatal injections of cyclosporin enhance autoimmune diabetes in non-obese diabetic mice [Text] / P. Sai [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 1. - P138-145 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Введение циклоспорина в неонатальный период повышает развитие аутоиммунного диабета у нетучных диабетических мышей
Аннотация: У нетучных диабетических мышей (NOD) после внутрибрюшинного введения циклоспорина A (10 мг/кг/день) в первые 6 часов жизни отмечено ускорение развития инсулинзависимого диабета (тип I). Ускоренное развитие диабета происходило как у самцов, так и у самок, но более интенсивная лимфоидная инфильтрация островков поджелудочной железы обнаружена у самок. После введения циклоспорина A снижался уровень CD4{+} и CD8{+} T-клеток, но возрастало содержание CD4{+}8{+} клеток в тимусе. В селезенке уменьшалось число Thy1-2{+}, CD3{+} и 'альфа''бета'T-клеток, а также угнетался ответ спленоцитов на КонA. Изменялись также др. параметры функциональной активности селезеночных клеток. Клетки селезенки мышей, обработанных циклоспорином A, переносили аутоиммунный диабет облученным сингенным реципиентам. Считают, что под влиянием циклоспорина A подавляется тимоцитопоэз на уровне двойных позитивных клеток, ослабляется супрессорная функция, что в конечном случае ведет к повышению уровня аутореактивных T-лимфоцитов, направленных на клетки, секретирующие инсулин. Франция, Univ. Sch. Med, Nantes. Библ. 50
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН A
ТИМОЦИТОПОЭЗ
АУТОРЕАКТИВНЫЕ T-ЛИМФОЦИТЫ
ВЛИЯНИЕ НА СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Sai, P.; Senecat, O.; Martignat, L.; Gouin, E.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.167

    Fox, Casy J.
    Independent genetic regulation of T-cell and antigen-presenting cell participation in autoimmune islet inflammation [Text] / Casy J. Fox, Jayne S. Danska // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - P331-338 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Независимая генетическая регуляция участия Т-клеток и антиген-представляющих клеток в аутоиммунном воспалении островков поджелудочной железы
Аннотация: С использованием обратной ревертазной полимеразной реакции у мышей NOD со спонтанным развитием инсулин-зависимого диабета (ИЗД) и мышей без развития ИЗД характеризовали Т-лимфоциты (Л) и антиген-представляющие клетки (АПК). Показано, что на начальных этапах развития ИЗД происходит инфильтрация Т-Л и АПК в островки поджелудочной железы (ОПЖ) с развитием преддиабетического воспаления (инсулита). Инфильтрация в ОПЖ у мышей, устойчивых к развитию ИЗД, осуществляется только АПК и минимальным количеством Т-Л. Всего, по мнению авт., развитие ИЗД контролируется 17 генами, б. ч. к-рых еще не охарактеризована. Канада, Hosp. Sick Children Res. Inst., Toronto, Ont. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Danska, Jayne S.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.240

    Fox, Casy J.
    Independent genetic regulation of T-cell and antigen-presenting cell participation in autoimmune islet inflammation [Text] / Casy J. Fox, Jayne S. Danska // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - P331-338 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Независимая генетическая регуляция участия Т-клеток и антиген-представляющих клеток в аутоиммунном воспалении островков поджелудочной железы
Аннотация: С использованием обратной ревертазной полимеразной реакции у мышей NOD со спонтанным развитием инсулин-зависимого диабета (ИЗД) и мышей без развития ИЗД характеризовали Т-лимфоциты (Л) и антиген-представляющие клетки (АПК). Показано, что на начальных этапах развития ИЗД происходит инфильтрация Т-Л и АПК в островки поджелудочной железы (ОПЖ) с развитием преддиабетического воспаления (инсулита). Инфильтрация в ОПЖ у мышей, устойчивых к развитию ИЗД, осуществляется только АПК и минимальным количеством Т-Л. Всего, по мнению авт., развитие ИЗД контролируется 17 генами, б. ч. к-рых еще не охарактеризована. Канада, Hosp. Sick Children Res. Inst., Toronto, Ont. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Danska, Jayne S.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.205

    Ma, Shengwu.
    Suppression of autoimmune diabetes by the use of transgenic plants expressing autoantingen glutamic acid decarboxylase (hGAD65) and immunoregulatory cytokines to induce oral immune tolerance [Text] : тез. [Congress on in vitro Biology, Orlando, Fla, June 25-29, 2002] / Shengwu Ma, Y. Huang, A. M. Jevnikar // In Vitro Cell. and Dev. Biol. Anim. - 2002. - Vol. 38. - P61 . - ISSN 1071-2690
Перевод заглавия: Супрессия аутоиммунного диабета с использованием трансгенных растений, экспрессирующих аутоантиген, декарбоксилазу глутаминовой кислоты человека (hGAD65) и иммунорегуляторных цитокинов для индукции оральной иммунной толерантности
Аннотация: Получены трансгенные растения, экспрессирующие декарбоксилазу глутаминовой кислоты человека, GAD65 и интерлейкин 4 (ИЛ-4) мыши. Предрасположенные к диабету мыши NOD, к-рым скармливали GAD65 и ИЛ-4 трансгенные растения защищены от болезни, в отличие от мышей, получавших только GAD65 или только ИЛ-4 трансгенные растения. Защита, как полагают, связана с индукцией GAD65-специфических регуляторных клеток. Т. обр., GAD65 человека и ИЛ-4, экспрессируемые в трансгенных растениях, могут индуцировать протективную оральную иммунную толерантность у мышей NOD и действовать в синергизме в предотвращении развития диабета. Канада, Siebens-Drake Res. Inst., London Hlth. Sci. Ctr., Univ. W. Ontario
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОТОЛЕРАНТНОСТЬ ОРАЛЬНАЯ
ТРАНСГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
АУТОАНТИГЕН
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Y.; Jevnikar, A.M.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.05-04К1.283

   
    A Th1-recognized peptide P277, when tandemly repeated, anhances a Th2 immune response toward effective vaccines against autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice [Text] / Liang Jin [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 1. - P58-63 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пептид P277, распознаваемый Т-хелперами 1, при двойных повторах, усиливает иммунный ответ Т-хелперов 2 на эффективную вакцину против аутоиммунного диабета у нетучных диабетических мышей
Аннотация: Субъединица иммуногенов, содержащих тандемно повторяющиеся копии Т- и В-клеточных эпитопов, более иммуногенны, чем соответствующий иммуноген, содержащий только единичную копию последовательности. Оценивали, действительно ли возрастание числа копий последовательности пептида P277, активирующего Т-хелперы (ТХ)-2, будет усиливать иммунный ответ по ТХ-2 типу. При иммунизации мышей химерной белковой конструкцией несущей 6 копий P277, зарегистрирован более высокий уровень цитокинов ТХ-2 и более низкий - цитокинов ТХ-1, чем белком с одной копией P277. Тандемно повторяющийся пептид P277 усиливает противовоспалительный ответ у мышей NOD, что, как полагают, связано с переключением ответа аутоиммунных Т-клеток с продукции цитокинов ТХ-1 на ТХ-2. Очевидно реплицированная форма ТХ-2 активирующего эпитопа P277 может быть использована для эффективного усиления противовоспалительного ответа при диабете. КНР, Minigene Pharm. Lab., Biopharm., Coll., China Pharm. Univ. Nanjing. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т-ХЕЛПЕРНЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ПЕПТИД P277
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
УСИЛЕНИЕ
ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jin, Liang; Zhu, Aihua; Wang, Yu; Chen, Qingmei; Xiong, Qiyan; Li, Jianping; Sun, Yunxiao; Li, taiming; Cao, rongyue; Wu, Jie; Liu, Jingjing
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.264

    Sgouroudis, Evridiki.
    Impact of protective IL-2 allelic variants on CD4{+}Foxp3{+} regulatory T cell function in situ and resistance to autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Evridiki Sgouroudis, Alexandre Albanese, Ciriaco A. Piccirillo // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6283-6292 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние протективных аллельных вариантов интерлейкина 2 на функцию CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток in situ и резистентность к аутоиммунному диабету у мышей NOD
Аннотация: Предрасположенность к диабету 1 типа (Д1Т) наследуется через множественные гены инсулин-зависимого диабета, Idd. NOD.B6 Idd3 конгенные мыши с Idd3 аллелем Д1Т резистентных мышей C57BL/6 (Idd3{B6}) в значительной степени более резистентны к Д1Т, чем мыши NOD дикого типа. Протективная функция Idd3 локуса, определяется геном интерлейкина (ИЛ)-2, чья экспрессия необходима для развития и функции естественных CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток (еРТК). Исследовали вклад Idd3{B6} протективных аллелей у NOD.B6 Idd3 мышей в обеспечение Д1Т резистентности через повышение клеточности, функции или гомеостаза еРТК in vivo. Показали, что резистентность Д1Т у NOD/B6 Idd3 конгенных мышей коррелирует с повышенной экспрессией ИЛ-2 мРНК и белка в активированных антигеном диабетогенных CD4{+} Т-клетках. Протективные ИЛ-2 аллельные варианты (Idd3.{B6} резистентный аллель) также способствуют экспансии и супрессорной функции CD4{+}Foxp3{+} еРТК in vitro и сдерживают пролиферацию, выработку ИЛ-17 и снижают патогенность диабетогенных CD4{+} Т-клеток in vivo более эффективно, чем контрольные еРТК. Резистентность к Д1Т у Idd3 конгенных мышей коррелирует не с системным повышением частоты еРТК, а со способностью протективных ИЛ-2 аллельных вариантов усиливать экспансию еРТК локально в органе-мишени, подвергаемом аутоиммунной атаке. Канада, Dep. Micribiol., Immunol., Ctr., Study Host Resist., McGill Univ., Montreal, QE. Библ. 66
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ГЕНЫ IDD3
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
CD4{+}FOXP3{+}
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
КОНГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Albanese, Alexandre; Piccirillo, Ciriaco A.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.572

    Dyrberg, Thomas.
    Virus and host cell antigen sharing in myasthenia gravis and autoimmune diabetes [Text] / Thomas Dyrberg, Birgitte Michelsen, Michael Oldstone // Mol. Mimicry Health and Disease: Interact. Biol. Substances Neural, Endocrine and Immune Cells. - Amsterdam etc., 1988. - P245-254 . - ISBN 0-444-81059-5
Перевод заглавия: Сходство антигена вируса и клеток хозяина при тяжелой псевдопаралитической миастении и аутоиммунном диабете
Аннотация: Обзор. Вирусы могут индуцировать аутоиммунный ответ из-за сходства антигенных детерминант вирусных белков и клеток хозяина. Наличие антигенно сходных эпитопов является предпосылкой развития перекрестного иммунного ответа, приводящего к поражениям тканей хозяина. Проявление аутоиммунного процесса, в свою очередь, зависит от группы факторов, среди к-рых важное значение имеет генетический контроль иммунного ответа. Выраженность антигенно-перекрестного иммунного ответа определяется иммунореактивностью хозяина и выраженностью механизмов Т-супрессорной р-ции. Эпитопы сходные для вирусов и антигенов клеток-хозяина характеризуются разной степенью идентичности. Выявление их м. б. использовано для предсказания значения гомологичных последовательностей в развитии аутоиммунных заболеваний индуцированных вирусами. Hagedorn Res. Lab., DK-2820 Gentofte, DK. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ВИРУС
КЛЕТКИ ХОЗЯИНА
ОБЩИЕ АНТИГЕНЫ
МИАСТЕНИИ
ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Michelsen, Birgitte; Oldstone, Michael
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.865

    Reitz, Barbara.
    TcR V'бета' 80.ceн2 + Т cells protect NOD mice against pancreatic 'бета'-cell destruction [Text] : [Abstr.] 20 th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan. 10-24, 1991 / Barbara Reitz, Dianne Schweiger, Marcia McDuffie // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P308 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Т-клетки TcR V'бета'80.ceн2 + защищает мышей NOD от разрушения 'бета'-клеток поджелудочной железы
Аннотация: Получено несколько линий Т-клеток мышей NOD, несущих Т-клет. рецептор (TcR) V'бета'8. Введение TcR V'бета'8, 30.ceн2 + клеток молодым мышам NOD со спонтанным развитием диабета, замедляет у них развитие диабета. Barbara Davis Ctr. for Childhood Diabetes, Denver, CO, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21 + 343.43.29.05
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛИМФОЦИТЫ Т ПРОТЕКТИВНЫЕ
РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ V'БЕТА'8
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schweiger, Dianne; McDuffie, Marcia
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.870

   
    T cell clones [Text] : a probe for understanding murine diabetes. [Abstr.] 20 th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan. 10-24, 1991 / Eva-Pia Reich [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P321 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клоны Т-клеток. Попытка осмыслить диабет мышей
Аннотация: От мышей NOD со спонтанно развивающимся диабетом (Д) в начале болезни из островков поджелудочной железы изолировали инфильтрирующие Т-лимфоциты (Л), к-рые затем клонировали. Некоторые клоны таких Т-Л оказались способными вызывать Д при введении облученным мышам NOD. Др. клоны оказались протективными и предупреждали развитие Д у норм. мышей NOD, реагируя in vitro с аутоиммунными клетками селезенки NOD. Howard Huges Med. Inst., New Haven, CT, US.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21 + 343.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛОНЫ
ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reich, Eva-Pia; Rashba, Eric; Webb, Deborah; Sherwin, Robert S.; Janeway, Charles A.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.872

   
    Thymic T cell anergy in prediabetic NOD mice [Text] : [Abstr] 20 th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan. 10-24, 1991 / Terry L. Delovitch [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P307 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Энергия тимических Т-клеток у мышей NOD до развития диабета
Аннотация: CD40.ceн2 +0.ceн2 - и CD40.ceн2 -80.ceн2 + тимоциты (Тц) мышей NOD (мутация, ведущая к развитию спонтанного аутоиммунного диабета) слабо отвечали на стимуляцию КонА и антителами против CD3 in vitro по сравнению с неаутоиммунными мышами (BALB/с, NON). Данная энергия проявлялась в возрасте 7-8 нед и коррелировала с началом инсулита, но не связана со снижением экспрессии разл. рецепторов Тц у мышей NOD. Энергия частично снижается в присутствии интерлейкина 2 (ИЛ-2), но не ИЛ-1, интерферона-'гамма', фактора некроза опухолей 'альфа' или при взаимодействии с сингенными или аллогенными антиген-представляющими клетками. Не нарушено взаимодействия рецепторов Тклеток с фосфолипазой-С в Тц NOD. Обсуждается патогенетическая роль энергии Тц в развитии диабета. Bonting and Best Dept Med. Res, Univ. Toronto, Ont, CA.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21 + 343.43.29.05
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ Т СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ЭНЕРГИЯ
КРЫСЫ NOD

Доп.точки доступа:
Delovitch, Terry L.; Zipris, Danny; Lazarus, Alan H.; Crow, Andrew R.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.660

    Hahn, H. J.
    Immunosuppressive effect of hyperglycaemia in BB rats [Text] / H. J. Hahn, I. Kloting, B. Kuttler // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N2. - P67
Перевод заглавия: Иммуносупрессивный эффект гипергликемии у крыс ВВ
Аннотация: При пересадке кожи крыс ВВ.IА (идентичность генетического фона между донором и реципиентом) нормогликемическим крысам ВВ трансплантат отторгался за 19 д. со средним временем жизнеспособности (СВЖ) 14,3 д. При использовании реципиентов со спонтанным диабетом, СВЖ увеличивалось до 38,2 д. При использовании стрептозотоцин-диабетических крыс ВВ в кач-ве реципиентов наблюдалось сходное СВЖ, 39,4 д. Рекомпенсация стрептозотоцин-диабетических крыс ВВ трансплантацией сингенных островков приводила к нормализации СВЖ. Результаты показали, что гипергликемия оказывает иммуносупрессивный эффект. ФРГ, Inst. Diabetes, Karlsburg, DB.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
МОДЕЛЬ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ИММУНОСУПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ ВВ

Доп.точки доступа:
Kloting, I.; Kuttler, B.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.549

   
    Increased titer of immunoglobulin A antibody to oxidized LDL in diabetic patients [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / Theodor Koschinsky [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P4 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возрастание титров антител IgA против окисленных липопротеинов низкой плотности (LDL) у больных диабетом
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
АНТИТЕЛА IGA АУТОИММУННЫЕ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koschinsky, Theodor; Bunting, Christina E.; Glahn, Ursula; Butler, Susan; Palinski, Wulf; Witztum, Joseph L.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.550

   
    Macrophages, use of T-cell receptors and endothelial cell activation in the pancreas at the onset of insulin dependent diabetes (IDDM) [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / Arno Hanninen [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P36 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Макрофаги, использующие рецепторы Тклеток и активации эндотелиальных клеток в поджелудочной железе в начальный период инсулин-зависимого диабета
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
РОЛЬ МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hanninen, Arno; Jalkanen, Sirpa; Salmi, Marko; Toikkanen, Sakari; Nikolakaros, George; Simell, Olli
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.551

   
    A subset of islet cell cytoplasmic autoantibodies (ICA) in insulin dependent diabetes (IDD) are reactive to glutamate decarboxylase (GAD) [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / N. Maclaren [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P38 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Субпопуляция аутоантител против цитоплазмы клеток островков реагируют с глутаматом декарбоксилазы
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
АУТОИММУННЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЦИТОПЛАЗМЫ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПЕРЕКРЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ
ДЕКАРБОКСИЛАЗА

Доп.точки доступа:
Maclaren, N.; Kaufman, D.; Atkinson, M.A.; Muir, A.; Holmes, L.; Newman, D.; Tobin, A.J.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.557

   
    Dexamethasone induces increased expression of the diabetes associatepd 'бета' cell plasma membrane antigen detected by monoclonal antibody (МАb) 1А2 [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / I. VargasRodriguez [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P95 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дексаметазон вызывает повышение экспрессии антигена плазматической мембраны, связанного с 'бета'-клетками при диабете, выявляемого моноклональными антителами 1А2
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АНТИГЕН МЕМБРАННЫЙ
КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ

Доп.точки доступа:
VargasRodriguez, I.; Felix, I.; Ginsberg-Fellner, .; Pan, Y.-X.; Thomas, N.M.; McEvoy, R.C.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.546

   
    Histological analysis of the effect of immune response genes on insulin dependant diabetes (IDDM) in the non-obese diabetic mouse (NOD) [Text] / Reilly L. A. O [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P151
Перевод заглавия: Гистологический анализ влияния генов иммунного ответа на инсулинзависимый диабет у мышей NOD с диабетом
Аннотация: У мышей NOD начиная с 6-мес. возраста развивается спонтанно инсулит, а затем - аутоиммунный диабет (АД), сходный с АД человека. Развитие АД у мышей NOD контролируется генами, локализованными в комплексе генов ГКГС и вне ГКГС. Роль отдельных генов в развитии АД исследована на модели трансгенных мышей с применением моноклональных антител для х-ки специф. аутоиммунных цитотоксич. Т-лимфоцитов. Великобритания, Dept Immunol., UCMS, London.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
СВЯЗЬ С ИММУННЫМ ОТВЕТОМ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
O, Reilly L.A.; Simpson, E.; Lund, T.; Kioussis, D.; Gravely, R.; Cooke, A.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.549

    Watanabe, Yasuo.
    Infiltration of specific anti-islet T cells into a sponge matrix transplanted with syngeneic islets in the NOD mouse [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / Yasuo Watanabe, Elizabeth Stein, Yoko Mullen // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P37 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Инфильтрация специфических антиостровковых T-клеток в губчатый матрикс, трансплантированный вместе с сингенными островками мышам NOD
Аннотация: Мышам со спонтанно развивающимся аутоиммунным диабетом NOD имплантировали п/к полиуретановую губку, а затем в нее вводили сингенные островки поджелудочной железы (ОПЖ). В контроле в имплантированную губку вводили клетки сингенной зародышевой печени. Через 4, 7, 10 и 14 д. губку удаляли и собирали клетки, инфильтрирующие губку. На стеклах клетки инфильтрата окрашивали с применением антител Thy 1.2, L3Т4, Lyt 2, специф. антителами против В-лимфоцитов и макрофагов. Таким путем удалось получить специф. Т-лимфоциты против ОПЖ от мышей NOD. Во всех случаях в инфильтрате губки, содержащие ОПЖ, возрастали все субклассы Т-Л у мышей NOD и снижался уровень макрофагов.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
ГУБЧАТЫЙ МАТРИКС
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Stein, Elizabeth; Mullen, Yoko
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.03-04К1.502

   
    Remission de la maladie etablie chez la souris NOD diabetique par l'anticorps monoclonal anti-CD3 [Text] / Lucienne Chatenoud [et al.] // C. R. Acad sci. Ser. 3. - 1992. - Vol. 315, N 6. - P225-228 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Ремиссия возникшего диабета у диабетических мышей NOD, вызываемая моноклональными антителами против CD3
Аннотация: У взрослых оо аутоиммунных мышей NOD возникает спонтанный диабет (СД), к-рый лечили введением им моноклональных антител (монАТ)145 2С11 хомячка против CD3 антигена (антиген, характерный для Т-лимфоцитов) в дозе 5 мкг в день в/в, в течение 5 д. В контроле мыши получали поликлональный IgG хомячка. У группы мышей, получавшей монАТ, выявлена ремиссия СД, возникающая через 3-6 нед. и сохранявшаяся на протяжении 4-5 последующих мес. Обсуждается возможность клинич. применения монАТ против CD3 при лечении диабета у человека. Библ. 7. Франция, INSERM, Hopital Necker, Paris.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА К CD3
РЕМИССИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Chatenoud, Lucienne; Thervet, Eric; Primo, Jacqueline; Bach, Jean-Francois
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.05-04Т4.337

   
    Smoking and the risk of latent autoimmune diabetes in adults (LADA) [Text] : results from the Swedish Estrid study / Bahareh Rasouli [et al.] // Eur. J. Epidemiol. - 2015. - Vol. 30, N 8. - P750 . - ISSN 0393-2990
Перевод заглавия: Табакокурение и риск латентного аутоиммунного диабета взрослых (ЛАДВ). Результаты Шведского исследования Estrid
Аннотация: В исследовании "случай-контроль" подтверждена связь табакокурения с риском сахарного диабета 2-го типа, но не выявили связи табакокурения с риском ЛАДВ. Швеция, Karolinska Institutet, Stockholm. E-mail: bahareh.rasouli@ki.se
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ

Доп.точки доступа:
Rasouli, Bahareh; Adnersson, Tomas; Carlsson, Per-Ola; Dorkhan, Mozhgan; Grill, Valdemar; Martinell, Mats; Tuomi, Tiinamaija; Carlsson, Sofia; Groop, Leif
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 16.06-04Т5.195

   
    Smoking and the risk of latent autoimmune diabetes in adults (LADA) [Text] : results from the Swedish Estrid study / Bahareh Rasouli [et al.] // Eur. J. Epidemiol. - 2015. - Vol. 30, N 8. - P750 . - ISSN 0393-2990
Перевод заглавия: Табакокурение и риск латентного аутоиммунного диабета взрослых (ЛАДВ). Результаты Шведского исследования Estrid
Аннотация: В исследовании "случай-контроль" подтверждена связь табакокурения с риском сахарного диабета 2-го типа, но не выявили связи табакокурения с риском ЛАДВ. Швеция, Karolinska Institutet, Stockholm. E-mail: bahareh.rasouli@ki.se
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ

Доп.точки доступа:
Rasouli, Bahareh; Adnersson, Tomas; Carlsson, Per-Ola; Dorkhan, Mozhgan; Grill, Valdemar; Martinell, Mats; Tuomi, Tiinamaija; Carlsson, Sofia; Groop, Leif
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)