Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФИБРОТИД<.>)
Общее количество найденных документов : 88
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-88 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.053

   
    Possible role of defibrotide in endothelial cell protection [Text] / M. Corsi [et al.] // Int. J. Tissue React. - 1993. - Vol. 15, N 4. - P157-161 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Возможная роль дефибротида в защите эндотелиальных клеток
Аннотация: У взрослых крысах-оо Wistar после введения животным-донорам дефибротида (I; 32 мг/кг, выделенный из легочной ткани млекопитающих препарат однонитчатой ДНК), извлекали сердца и почки. Эти органы при постоянной перфузии их раствором, содержащем I, хранили при 4'ГРАДУС' С в течение 30 или 60 мин. Затем органы имплантировали интактным крысам-реципиентам, к-рым ежедневно вводили I в дозе 32/мг/кг (в/в - до и в/б после транслантации). Через 48 часов после имплантации концентрация АТФ, АДФ и цАМФ, в расчете на массу влажной ткани в сердце (в среднем соответственно 3818, 527 и 345) и в почках (в среднем соответственно 3380, 518 и 421 нмоль/г) оказалась выше, чем в органах животных, не получавших I. В имплантированном сердце получавших I животных повышалась активность креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в сравнении с контролем, а в сыворотке крови животных после имплантации им почек, перфузированных с использованием I, концентрации креатинина и мочевины повышались в меньшей степени, чем в контроле. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ - РЕПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Corsi, M.; Parise, M.; Gaja, G.; Ferrero, M.E.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.147

   
    Fibrinolytic and clinical effects of defibrotide use in Le Veen shunt [Text] : abstr. and Invit. Lect. 12th Int. Congr. Fibrinolys., Leuven, Sept. 18-22, 1994 / M. T. Sartori [et al.] // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, Suppl. N1. - P140 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Фибринолитические и клинические эффекты дефибротида при шунтировании по Le Veen
Аннотация: Использование брюшинно-венозного шунтирования по Le Veen для лечения рефрактерного асцита часто осложняется внутрисосудистой коагулопатией и/или тромбозом катетера. Исследовались эффекты дефибротида, являющегося профибринолитическим средством без антикоагулянтных свойств, у 20 больных циррозом печени, которым проводилось шунтирование по Le Veen. Больные рандомизировались в группу пери- и послеоперационного (в течение 10 дней) лечения дефибротидом и контрольную группу (в каждой группе по 10 больных). Исходно, через 3 и 8 дней после операции оценивались следующие показатели плазмы и асцитической жидкости: протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время, уровень антитромбина III, D-димера, плазминогена, 'альфа'[2]-антиплазмина, активность PAI и t-PA. Окклюзия катетера произошла у 2-х больных (по 1 больному в каждой группе более чем через 30 дней после операции. 3 больных (2 в группе лечения дефибротидом и 1 в контрольной группе) умерли от выраженного диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Было установлено гиперфибринолитическое состояние асцитической жидкости. После операции в плазме больных обеих групп выявлено нарушение свертывания и фибринолиза, что сопровождалось коагулопатией потребления и вторичным фибринолизом. В группе лечения дефибротидом были более продолжительными протромбиновое время и парциальное тромбиновое время, более высокими уровни D-димера и t-PA, а уровни плазминогена и 'альфа'[2]-антиплазмина были в большей степени снижены по сравнению с контрольной группой. Делается вывод о профибринолическом эффекте дефибротида и об опасности его применения при шунтировании по Le Veen.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.15.21.15
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ШУНТИРОВАНИЕ ПО LE VEEN
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ КОАГУЛОПАТИЯ
ТРОМБОЗ КАТЕТЕРА
ФИБРИНОЛИЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Sartori, M.T.; Meduri, F.; Barbazza, F.; Fioretti, M.; Perin, A.; Girdami, A.; Patrassi, G.M.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.030

    Hohlfeld, Thomas.
    Stimulation of endogenous prostacyclin protects the reperfused pig myocardium from ischemic injury [Text] / Thomas Hohlfeld, Hans Strobach, Karsten Schror // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P397-405 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Стимуляция [образования] эндогенного простациклина защищает миокард свиньи при реперфузии от ишемического повреждения
Аннотация: Регионарную ишемию миокарда у наркотизированных свиней вызывали перевязкой левой нисходящей коронарной артерии продолжительностью 60 мин. Инфузия на протяжении всего эксперимента дефибротида (I) в дозе 32 мг/кг/ч приводила к увеличению образования в миокарде ПГI[2] в 3-4 раза. Содержание тромбоксана при этом не изменялось. При введении I размеры поврежденной в результате ишемии и реперфузии зоны миокарда сокращалась с 44 до 23%. Величина +dP/dt[м][а][к][с], снижавшаяся к концу периода реперфузии продолжительностью 180 мин с 1740 до 1130 мм рт. ст./с, в результате введения I к этому сроку не изменялась, а через 5 мин от начала реперфузии была повышена с 1190 до 1410 мм рт. ст./с. Накопление лейкоцитов у границы ишемизированного участка в результате введения I уменьшалось. Индометацин увеличивал размеры этого участка у неполучавших и получавших I свиней на 71 и 59% соотв. Считают, что усиление образование ПГI[2], стимулированное I, оказывает защитный эффект при ишемии и реперфузии миокарда. Германия, Inst. fur Pharmakologie, Heinrich-Heine Univ. Dusseldorf, W-4000 Dusseldorf. Библ. 46.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОГЕННЫЙ ПРОСТАЦИКЛИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Strobach, Hans; Schror, Karsten
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.58

   
    Effect of defibrotide (DEF) on platelet accumulation in the rabbit [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. Meet., Dublin, 8-10 July, 1992 / W. Paul [et al.] // Brit. J. Pharmacol. [Мфиш]. - 1992. - Vol. 107, Proc. Suppl. - P144 . - ISSN 0001-1188
Перевод заглавия: Влияние дефибротида на накопление тромбоцитов у кролика
Аннотация: Введение кроликам тромбина (I) в дозе 20 ед/кг в/в стимулировало накопление тромбоцитов в легочной ткани на 32,5% в среднем. Предварительное введение дефибротида (II) в дозе 64 мг/кг в/в с последующей инфузией в течение 1 ч со скоростью 64 мг/кг/ч снижало стимулирующий эффект I до 7%. Введение II не влияло на стимуляцию накопления тромбоцитов под действием фактора активации тромбоцитов (50 нг/кг). Считают, что II избирательно ингибирует агрегацию тромбоцитов, стимулированную I. Великобритания, King's College London. Библ. 3
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ТРОМБИН
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
АККУМУЛЯЦИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Paul, W.; Gresele, P.; Bianchi, G.; Page, C.P.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.257

    Schroder, Henning.
    Defibrotide protects endothelial cells, but not L929 tumour cells, from tumour necrosis factor-'альфа'-mediated cytotoxicity [Text] / Henning Schroder // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 3. - P250-252 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Дефибротид защищает эндотелиальные клетки, но не опухолевые клетки L 929 от цитотоксического действия обусловленного фактором некроза опухолей 'альфа'
Аннотация: The effect of defibrotide on the cytotoxicity of tumour necrosis factor-'альфа' was investigated in cultured bovine pulmonary artery endothelial cells and L929 mouse tumour cells. In endothelial cells, a 72-h incubation with tumour necrosis factor-'альфа' (1 and 10 ngmL{-1}) reduced the number of viable cells to 63 and 51% of control, respectively. Simultaneous incubation with defibrotide (0,*03-0,*3 mgmL{-1}) protected endothelial cells from tumor necrosis factor-'альфа'-mediated cytotoxicity, and increased viability in a concentration-dependent fashion to 98% of control at 1 ngmL{-1} tumour necrosis factor-'альфа' and to 80% of control at 10 ngmL{-1} tumour necrosis factor-'альфа'. However, under the same conditions a similar cytotoxic response to tumour necrosis factor-'альфа' in L929 tumour cells remained unaltered in the presence of defibrotide. These findings demonstrate protection from tumour necrosis factor-'альфа'-mediated toxicity by defibrotide in endothelial cells but not in a tumour cell line. It is concluded that defibrotide might serve as a therapeutic agent to limit the vascular toxicity of tumour necrosis factor-'альфа' without affecting its antineoplastic activity. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИЙ
ДЕФИБРОТИД
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.431

    Schroder, Henning.
    Defibrotide protects endothelial cells, but not L929 tumour cells, from tumour necrosis factor-'альфа'-mediated cytotoxicity [Text] / Henning Schroder // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 3. - P250-252 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Дефибротид защищает эндотелиальные клетки, но не опухолевые клетки L 929 от цитотоксического действия обусловленного фактором некроза опухолей 'альфа'
Аннотация: The effect of defibrotide on the cytotoxicity of tumour necrosis factor-'альфа' was investigated in cultured bovine pulmonary artery endothelial cells and L929 mouse tumour cells. In endothelial cells, a 72-h incubation with tumour necrosis factor-'альфа' (1 and 10 ngmL{-1}) reduced the number of viable cells to 63 and 51% of control, respectively. Simultaneous incubation with defibrotide (0,*03-0,*3 mgmL{-1}) protected endothelial cells from tumor necrosis factor-'альфа'-mediated cytotoxicity, and increased viability in a concentration-dependent fashion to 98% of control at 1 ngmL{-1} tumour necrosis factor-'альфа' and to 80% of control at 10 ngmL{-1} tumour necrosis factor-'альфа'. However, under the same conditions a similar cytotoxic response to tumour necrosis factor-'альфа' in L929 tumour cells remained unaltered in the presence of defibrotide. These findings demonstrate protection from tumour necrosis factor-'альфа'-mediated toxicity by defibrotide in endothelial cells but not in a tumour cell line. It is concluded that defibrotide might serve as a therapeutic agent to limit the vascular toxicity of tumour necrosis factor-'альфа' without affecting its antineoplastic activity. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИЙ
ДЕФИБРОТИД
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.165

   
    Effects of defibrotide treatment in patients with IgA nephropathy and reduced renal function [Text] / G. M. Frasca [et al.] // Nephrol. Dialys. Trans. - 1996. - Vol. 11, N 2. - P392-393 . - ISSN 0931-0509
Перевод заглавия: Эффекты лечения дефибротидом больных IgA-нефропатией со сниженной функцией почек
Аннотация: 20 б-ным IgA-нефропатией с креатинином сыворотки '='1,4 мг/дл рандомизированно назначали преднизолон (0,5 мг/кг через 1 день) на 6 мес и дефибротид (10 мг/кг) в течение 2 лет (I гр.) или только преднизолон на 6 мес (II гр.). Дефибротид - препарат антитромботического действия, способствующий продукции эндотелием простациклина (ПГI[2]). Перед началом лечения креатинин сыворотки у б-ных I и II гр. равнялся 1,8 и 1,7 мг/дл, по данным биопсии почки соответственно 43% и 45% клубочков были склерозированы. У б-ных I гр. в первые 12 мес лечения конц-ия креатинина значимо снизилась и оставалась на этом уровне последующие 12 мес. У б-ных II гр. отмечалось повышение креатинина. Протеинурия у б-ных I гр. снизилась с 1,0 до 0,4 г/сут, у б-ных II гр. практически не изменилась (0,9 и 0,7 г/сут). Т. обр., в прогрессировании IgA-нефропатии процессы коагуляции играют важную роль, а дефибротид, влияя на эндотелий, предупреждает прогрессирование. Италия, St. Orsola Univ. Hosp., Bolongua. Библ. 7
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.17.09.09
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
НЕФРОПАТИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Frasca, G.M.; Martello, M.; Sestigiani, E.; Canova, C.; Vangelista, A.; Bonomini, V.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.12-04Т3.299

    Camarda, G.
    Effetti della somministrazione orale del defibrotide in pazienti diabetici con arteriopatia obliterante periferica. Possibile ruolo nella microangiopatia diabetica [Text] / G. Camarda, L. Lionti // Acta med. mediterr. - 1994. - Vol. 10, N 3. - С. 139-140 . - ISSN 0393-6384
Перевод заглавия: Эффекты перорального применения дефибротида у больных диабетом с периферическим облитерирующим артериальным заболеванием. Возможная роль при диабетической микроангиопатии
Аннотация: При приеме б-ными облитерирующим заболеванием сосудов дефибротида (800 мг/дн) в течение 6 мес наблюдали увеличение проходимого б-ными расстояния и индекса Винзора и уменьшение кожных трофических изменений. Италия, Regione Sicilia U.S.L. n.29- Divisione di Medicina Generale. Библ. 3
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АРТЕРИИТ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Lionti, L.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.141

    Jamieson, A.
    The action of polyanionic agents defibrotide and pentosan sulphate on fibrinolytic activity in the laboratory rat [Text] / A. Jamieson, P. Alcock, D. P. Tuffin // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, N 1. - P27-35 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Влияние полианионных соединений дефибротида и пентозансульфата на фибринолитическую активность у лабораторных крыс
Аннотация: The aim of the present study was to characterize further the profibrinolytic action of defibrotide in the rat and investigate the mechanism underlying this response. Following administration of defibrotide (25-200 mg/kg) to laboratory rats, a marked, dose-dependent shortening of the plasma euglobulin clot lysis time was observed, accompanied by significant decreases in plasma plasminogen activator inhibitor (PAI) activity at 30 min post dosing but no change in tissue-type plasminogen activator (t-PA) activity. Inhibition of plasma eicosanoid generation in vivo using the cyclo-oxygenase inhibitor indomethacin (25 mg/kg i.p. 45 min prior to experiment) had no effect on this defibrotide-induced profibrinolytic state. In vitro studies using cultured human umbilical vein endothelial cells failed to demonstrate any direct effect of defibrotide on either the secretion or activity of t-PA or PAI. Pentosan sulphate, another polyanionic agent with claimed utility for the treatment of thrombotic disorders, also induced a marked profibrinolytic response evidenced by reduced euglobulin clot lysis time and decreased plasma PAI activity. We conclude that polyanionic agents such as defibrotide and pentosan sulphate increase plasma fibrinolytic activity through substantial reductions in plasma PAI activity. This effect is achieved by an undefined mechanism of action which is not related to either induction of eicosanoid synthesis or by a direct effect on the secretion of t-PA or PAI at the level of the vascular enthothelial cell. Библ. 30
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.21
Рубрики: ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ДЕФИБРОТИД
ПЕНТОЗАНСУЛЬФАТ
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Alcock, P.; Tuffin, D.P.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.243

    Camarda, G.
    Effetti della somministrazione orale del defibrotide in pazienti diabetici con arteriopatia obliterante periferica. Possibile ruolo nella microangiopatia diabetica [Text] / G. Camarda, L. Lionti // Acta med. mediterr. - 1994. - Vol. 10, N 3. - С. 139-140 . - ISSN 0393-6384
Перевод заглавия: Эффекты перорального применения дефибротида у больных диабетом с периферическим облитерирующим артериальным заболеванием. Возможная роль при диабетической микроангиопатии
Аннотация: При приеме б-ными облитерирующим заболеванием сосудов дефибротида (800 мг/дн) в течение 6 мес наблюдали увеличение проходимого б-ными расстояния и индекса Винзора и уменьшение кожных трофических изменений. Италия, Regione Sicilia U.S.L. n.29- Divisione di Medicina Generale. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АРТЕРИИТ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Lionti, L.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.72

   
    Effects of defibrotide on leukocyte-endothelial cell interaction in the rat mesenteric vascular bed: Role of P-selectin [Text] / Rosario Scalia [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1996. - Vol. 18, N 10. - P669-676 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние дефибротида на взаимодействие лейкоцитов с клетками эндотелия сосудистого ложа брыжейки крысы: роль P-селектина
Аннотация: Изучали влияние дефибротида (производного ДНК, выделенного из органов млекопитающих, I) на взаимодействие лейкоцитов (Л) с эндотелиальными клетками (ЭК) и экспрессию P-селектина на эндотелии сосудов брыжейки крыс на фоне перфузии сосудов метиловым эфиром N{G}-нитро-L-аргинина (II) в конц-ии 50 мкМ или раствором Krebs-Henseleit в контроле. Введение I вызывало зависимое от времени увеличение числа рекрутируемых Л, их адгезии на ЭК и экспрессии Р-селектина по сравнению с контролем, тогда как в/в введение I в дозе 40 мг/кг снижало стимулирующее влияние II на данные показатели. Полагают, что именно уменьшение экспресии Р-селектина обусловливает снижение числа рекрутируемых Л и их адгезии на ЭТ. Обсуждают ведущую роль механизмов синтеза оксида азота в регуляции взаимодействия Л и ЭТ. США, Dep. of Physiology, Jefferson Medical College, Thomas Jefferson Univ., 1020 Locust Str., Philadelphia, PA 19107-6799. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.27 + 341.45.21.57
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АДГЕЗИЯ
СОСУДЫ БРЫЖЕЙКИ
Р-СЕЛЕКТИН
СИНТЕЗ ОКСИДА АЗОТА

Доп.точки доступа:
Scalia, Rosario; Kochilas, Lazaros; Campbell, Barry; Lefer, Allan M.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.10-04Т2.25

   
    Involvement of free radicals in the cardioprotective effect of defibrotide [Text] / Goncagul Haklar [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1996. - Vol. 46, N 4. - P381-384 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Участие свободных радикалов в кардиопротекторном действии дефибротида
Аннотация: Дефибротид (I; полидезоксирибонуклеотид из легких крупного рогатого скота), обладающий антитромботической и фибринолитической активностью, проявил кардиопротекторный эффект при ишемии миокарда и реперфузии. Проведены исследования роли свободных радикалов в механизме защитного действия I при пережатии коронарной артерии кролика в течение 60 мин и последующей реперфузии. Результаты показали, что свободные радикалы вызывают повреждение миокарда после ишемии и реперфузии, а дефибротид оказывает при этом защитное действие. Библ. 32
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.57
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
КАРДИОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИОКАРД
ИШЕМИЯ - РЕПЕРФУЗИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Haklar, Goncagul; Ersahin, Cagatay; Moini, Hadi; Sungun, Mutasim; Dogan, Nevzat; Bilsel, Serpil; Emerk, Kaya; Yalcin, A.Suba
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.305

   
    Defibrotide augments the anticandidial activity of NK cells [Text] / Aslihan Turhan [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 5. - P733-735 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Дефибротид усиливает противокандидозную активность естественных киллеров
Аннотация: The mechanism of action of Defibrotide, a fibrinolytic agent on Natural Killer (NK) cell cytotoxicity, was investigated through verapamil, TMB-8 cells and pertussis toxin. Defibrotide increased the activity against Candida albicans cells (anticandidial activity), and it is determined that the calcium channels have a role in this effect. Blockage of calcium channels reduced the anticandidial effect by 39.2%. Pertussis toxin led to a 10.7% inhibition, whereas the application of TMB-8 resulted in the stimulation of anticandidial activity. It is concluded that defibrotide is a potent activator of NK cells. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.11 + 341.45.21.95.53 + 341.45.21.43.09.21
Рубрики: ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ДЕФИБРОТИД КИЛЛЕРЫ ЕСТЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВОКАНДИДОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Turhan, Aslihan; Piskin, Ayse Kevser; Emerk, Kaya; Imir, Turgut
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.164

   
    Defibrotide in the prevention of venous irritation by vinorelbine administration [Text] / Roberto Maisano [et al.] // Anticancer Res. - 1997. - Vol. 17, N 4a. - P2775-2778 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Дифибротид в предупреждении раздражения вен при введении винорелбина
Аннотация: Винорелбин (Вб) является полусинтетическим винкаалкалоидом с широким спектром действия, применяемым при раке молочной железы, яичника, легкого, головы и шеи и др. Побочные эффекты Вб выражаются в лейкопении с гранулоцитопенией, утомляемости, тошноте, рвоте, запорах, парестезиях. У 10-26% б-ных 20-30-минутная инфузия Вб осложняется раздражением и воспалением вен. Для предупреждения этого осложнения авт. применили дифибротид (Дф), обладающий антитромботическим и защищающим эндотелиальные клетки действием. Дф вводили в/в в дозе 400 мг в 250 мл физиологического р-ра на 15 мин. инфузии Вб. Из 360 инфузий, проведенных у 41 б-ного, только при 18 (5%) наблюдалось раздражение вен, в т. ч. только при 8 (2,2%) оно достигало 2 степени. Введение Дф не вызывало серьезных побочных эффектов. Италия, Inst. Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Sezione di Messina. Табл. 1. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ВЕН
ВИНОРЕЛБИН
ДЕФИБРОТИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maisano, Roberto; Adamo, Vincenzo; Toscano, Giuseppe; Chiofalo, Giuseppe; Pergolizzi, Stefano; Scimone, Antonino
15.
Патент 5624912 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 48/00.

    Burcoglu, Arsinur.
    Method of treating HIV infection and related secondary infections with defibrotide [Текст] / Arsinur Burcoglu, Marc Wagner. - № 185416 ; Заявл. 24.01.1994 ; Опубл. 29.04.1997
Перевод заглавия: Метод лечения ВИЧ-инфекции и связанных с ней вторичных инфекций дефибротидом
Аннотация: Метод лечения ВИЧ-инфицированных включает в себя в/в назначение дефибротида (I) в достаточно эффективной дозе, чтобы "маркеры", связанные с ВИЧ-инфекцией, вернулись к нормальным показателям, как у неинфицированных лиц. Доза I колеблется от 40 мг/кг до 400 мг/кг веса больного в день. США, 213 Sweetgum Rd., Pittsburg
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
СПИД
МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ
ПАТЕНТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wagner, Marc
Свободных экз. нет
16.
Патент 5624912 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 48/00.

    Burcoglu, Arsinur.
    Method of treating HIV infection and related secondary infections with defibrotide [Текст] / Arsinur Burcoglu, Marc Wagner. - № 185416 ; Заявл. 24.01.1994 ; Опубл. 29.04.1997
Перевод заглавия: Метод лечения ВИЧ-инфекции и связанных с ней вторичных инфекций дефибротидом
Аннотация: Метод лечения ВИЧ-инфицированных включает в себя в/в назначение дефибротида (I) в достаточно эффективной дозе, чтобы "маркеры", связанные с ВИЧ-инфекцией, вернулись к нормальным показателям, как у неинфицированных лиц. Доза I колеблется от 40 мг/кг до 400 мг/кг веса больного в день. США, 213 Sweetgum Rd., Pittsburg
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.39.11
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
СПИД
МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ
ПАТЕНТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wagner, Marc
Свободных экз. нет
17.
Патент 5624912 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 48/00.

    Burcoglu, Arsinur.
    Method of treating HIV infection and related secondary infections with defibrotide [Текст] / Arsinur Burcoglu, Marc Wagner. - № 185416 ; Заявл. 24.01.1994 ; Опубл. 29.04.1997
Перевод заглавия: Метод лечения ВИЧ-инфекции и связанных с ней вторичных инфекций дефибротидом
Аннотация: Метод лечения ВИЧ-инфицированных включает в себя в/в назначение дефибротида (I) в достаточно эффективной дозе, чтобы "маркеры", связанные с ВИЧ-инфекцией, вернулись к нормальным показателям, как у неинфицированных лиц. Доза I колеблется от 40 мг/кг до 400 мг/кг веса больного в день. США, 213 Sweetgum Rd., Pittsburg
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ДЕФИБРОТИД
СПИД
МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ
ПАТЕНТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wagner, Marc
Свободных экз. нет
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.27

    Shin, Yong K.
    Novel beneficial effects of defibrotide, an endothelium protecting agent, following ischemia and reperfusion in the isolated perfused rat heart [Text] / Yong K. Shin, Barry Campbell, Allan M. Lefer // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1998. - Vol. 20, N 6. - P463-471 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Новый благоприятный эффект эндотелийпротекторного средства дефибротида при ишемии-реперфузии изолированного перфузируемого сердца крысы
Аннотация: На модели поражения миокарда крыс, вызванного ишемией-реперфузией с введением аутологичных плазмы крови и полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), установлено, что дефибротид (I; 200 мкг/кг) предупреждает нарушения коронарного кровотока и сократительной способности миокарда. I уменьшает накопление ПЯЛ в ишемизированном миокарде. Сделан вывод, что I подавляет взаимодействие ПЯЛ с эндотелием и препятствует инфильтрации ПЯЛ в миокарде. США, Dep. of Physiol. Jefferson Med. College, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA. Библ. 37
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.29.27
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ДЕФИБРОТИД
КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Campbell, Barry; Lefer, Allan M.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.291

    Shin, Yong K.
    Novel beneficial effects of defibrotide, an endothelium protecting agent, following ischemia and reperfusion in the isolated perfused rat heart [Text] / Yong K. Shin, Barry Campbell, Allan M. Lefer // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1998. - Vol. 20, N 6. - P463-471 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Новый благоприятный эффект эндотелийпротекторного средства дефибротида при ишемии-реперфузии изолированного перфузируемого сердца крысы
Аннотация: На модели поражения миокарда крыс, вызванного ишемией-реперфузией с введением аутологичных плазмы крови и полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), установлено, что дефибротид (I; 200 мкг/кг) предупреждает нарушения коронарного кровотока и сократительной способности миокарда. I уменьшает накопление ПЯЛ в ишемизированном миокарде. Сделан вывод, что I подавляет взаимодействие ПЯЛ с эндотелием и препятствует инфильтрации ПЯЛ в миокарде. США, Dep. of Physiol. Jefferson Med. College, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.09
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ДЕФИБРОТИД
КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Campbell, Barry; Lefer, Allan M.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.96

   
    Влияние дефибротида на систему фактора Хагемана [Текст] : [Докл.] Нац. дни лаб. мед. России. Симп. "Лаб. диагност. и лекарств. терапия", Москва, 9-11 сент., 1998 / В. В. Крашутский [и др.] // Клин. лаб. диагност. - 1998. - N 8. - С. 23 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: Описывают механизм влияния дефибротида (в кон-ции 0,2 мг на 1 мл крови) in vitro на все составляющие системы фактора Хагемана. В конечном итоге действие дефибротида сводится к незначительным проявлением хронометрической гипокоагуляции
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: АНТИКОАГУЛЯНТЫ
ДЕФИБРОТИД
СИСТЕМА ФАКТОРА ХАГЕМАНА
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Крашутский, В.В.; Раков, А.Л.; Шарапов, Г.Н.; Афанасьев, Б.Г.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-88 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)