СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИКАНТОН<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.05-04И2.133

Pica-Mattoccia, L.
Hycanthone/oxamniquine resistance in schistosomes correlates with the absence of an enzymatic activity producing covalent drug-DNA complexes [Text] / L. Pica-Mattoccia, S. Archer, D. Cioli // 6th Eur. Multicolloq. Parasitol., The Hague, Sept. 7-11, 1992. - The Hague, 1992. - P109
Перевод заглавия: Устойчивость у шистосом к гикантону/оксамнихину коррелирует с отсутствием активности ферментов, приводящей к образованию комплексов лекарство-ДНК
Аннотация: При исследовании действия лекарственных препаратов группы гикантона (ГК)-оксамнихина (ОК) на шистосом Schistosoma mansoni было сделано предположение, что активность препаратов начинается с их превращения в реактивный эфир, что ведет в конце концов к алкилированию макромолекул паразита. Предполагалось также, что у устойчивых к ГК-ОК шистосом отсутствует эта 1-я фаза превращения в реактивный эфир. Результаты опытов показали, что меченные изотопами ГК-ОК связываются ковалентно с ДНК чувствительных, но не устойчивых к ГК-ОК шистосом, что признак устойчивости является генетически рецессивным и что искусственно полученный эфир ГК способен уничтожать как чувствительных, так и устойчивых шистосом. В случае инкубирования экстракта чувствительных к ГК шистосом при 37'ГРАДУС'С в присутствии АТФ и Mg{2+} наблюдалось ковалентное связывание меченного тритием ГК с макромолекулами. То же самое наблюдалось и в опытах с чувствительными к ГК шистосомами Sch. rodhaini, тогда как связывание отсутствовало в случае 2 не связанных друг с другом устойчивых к ГК штаммов Sch. mansoni. Активность связывания в случае макромолекул самцов шистосом была значительно выше, чем самок и личиночных форм. Активность полностью отсутствовала у естественно устойчивых шистосом Sch. japonicum, в печени мышей и человека, а также в культуре клеток HeLa. Активность полностью подавлялась при кипячении и при обработке протеиназой K. Ковалентное связывание меченного тритием ГК ингибировалось охлажденным ГК, ОК и препаратом IA-4, тогда как не оказывавшие действия в условиях in vitro аналоги, такие как лукантон, UK-3883 и 4-десметиллукантон, ингибирующим действием не обладали. Италия, Inst. Cell. Biol., 43 Viale Marx, 00137 Rome

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.17
Рубрики: SCHISTOSOMA SPP. (TREM.)
ЛЕЧЕНИЕ
ГИКАНТОН
ОКСАМНИХИН
УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Archer, S.; Cioli, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.421

Pica-Mattoccia, L.
Hycanthone/oxamniquine resistance in schistosomes correlates with the absence of an enzymatic activity producing covalent drug-DNA complexes [Text] / L. Pica-Mattoccia, S. Archer, D. Cioli // 6th Eur. Multicolloq. Parasitol., The Hague, Sept. 7-11, 1992. - The Hague, 1992. - P109
Перевод заглавия: Устойчивость у шистосом к гикантону/оксамнихину коррелирует с отсутствием активности ферментов, приводящей к образованию комплексов лекарство-ДНК
Аннотация: При исследовании действия лекарственных препаратов группы гикантона (ГК)-оксамнихина (ОК) на шистосом Schistosoma mansoni было сделано предположение, что активность препаратов начинается с их превращения в реактивный эфир, что ведет в конце концов к алкилированию макромолекул паразита. Предполагалось также, что у устойчивых к ГК-ОК шистосом отсутствует эта 1-я фаза превращения в реактивный эфир. Результаты опытов показали, что меченные изотопами ГК-ОК связываются ковалентно с ДНК чувствительных, но не устойчивых к ГК-ОК шистосом, что признак устойчивости является генетически рецессивным и что искусственно полученный эфир ГК способен уничтожать как чувствительных, так и устойчивых шистосом. В случае инкубирования экстракта чувствительных к ГК шистосом при 37'ГРАДУС'С в присутствии АТФ и Mg{2+} наблюдалось ковалентное связывание меченного тритием ГК с макромолекулами. То же самое наблюдалось и в опытах с чувствительными к ГК шистосомами Sch. rodhaini, тогда как связывание отсутствовало в случае 2 не связанных друг с другом устойчивых к ГК штаммов Sch. mansoni. Активность связывания в случае макромолекул самцов шистосом была значительно выше, чем самок и личиночных форм. Активность полностью отсутствовала у естественно устойчивых шистосом Sch. japonicum, в печени мышей и человека, а также в культуре клеток HeLa. Активность полностью подавлялась при кипячении и при обработке протеиназой K. Ковалентное связывание меченного тритием ГК ингибировалось охлажденным ГК, ОК и препаратом IA-4, тогда как не оказывавшие действия в условиях in vitro аналоги, такие как лукантон, UK-3883 и 4-десметиллукантон, ингибирующим действием не обладали. Италия, Inst. Cell. Biol., 43 Viale Marx, 00137 Rome

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.59
Рубрики: SCHISTOSOMA SPP. (TREM.)
ЛЕЧЕНИЕ
ГИКАНТОН
ОКСАМНИХИН
УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Archer, S.; Cioli, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.220

Molecular analysis of the TK locus in L178Y large and small colony mouse lymphoma cell mutants induced by hycanthone methanesulfonate [Text] / Adel El-Tarras [et al.] // Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1995. - Vol. 332, N 1-2. - P89-95 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Молекулярный анализ локуса тимидинкиназы у индуцированных гикантоном метансульфонатом и образующих крупные и мелкие колонии мутантов [линии] 5 178Y клеток лимфомы мыши
Аннотация: Сообщают, что на культуры линии L5 178Y TK+/-3.7.2C клеток (Кл) лимфомы мыши воздействовали антишистозоматозным препаратом гикантоном метансульфонатом (I). Затем Кл клонировали в мягком агаре, содержащем трифтортимидин. Устойчивые к трифтортимидину Кл, т. е. Кл, у к-рых произошла мутация в локусе гена тимидинкиназы, образовывали большие (0,6 мм в диаметре) и мелкие (0,6 мм в диаметре) колонии. Гибридизацию по Саузерну проводили: используя ДНК, переваренную рестриктазой Neo1. Проанализировали 471 колонию, образованную Кл, подвергшимися воздействию I. Экспрессии фрагмента размерами в 6,4 тысячи оснований отсутствовала у Кл 398 колоний. Кл, экспрессировавшие этот фрагмент, не отличались от исходных Кл. Зависимости "доза-эффект" при воздействии I в отношении содержания фрагмента размерами в 6,4 тысячи оснований (Фр6,4ТО) не наблюдалось. Из 188 спонтанных мутантов экспрессии Фр6,4ТО не выявлено у 154. Т. обр., при 80% спонтанных мутаций Кл L5 178Y TK+/-3.7.2C независимо от размеров колоний, не обнаруживается Фр6,4ТО, и эти мутации могут рассматриваться как крупномасштабные. Мутации, вызванные I, также могут считаться крупномасштабными. США, Res. Triangle Inst., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: ЛИМФОМА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ L5178 TK+/-3.7.2C
ЛОКУС ГЕНА ТИМИДИНКИНАЗЫ
ГИКАНТОН МЕТАНСУЛЬФОНАТ
ТРИФТОРТИМИДИН
КРУПНОМАСШТАБНЫЕ МУТАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
El-Tarras, Adel; Dubins, Jeffrey S.; Warner, Janet; Hoffman, Christine; Cobb, Ronald R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.681

Mostafa, M. H.
Modification of cytochrome P-450, NADPH-cytochrome c reductase and aryl hydrocarbon hydroxylase activities by schistosomicidal drugs [Text] / M. H. Mostafa, S. M. Swelem, H. F. Farag // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 2. - P251-255
Перевод заглавия: Модификация активности цитохрома P-450, НАДФ-H-цитохром c редуктазы и гидроксилазы ароматических углеводородов шистосомоцидными средствами
Аннотация: Однократное введение мышам Swiss антиомалина, астибана, оксамнихина, празиквантеля, ниридазола или метрифоната (схема приводится) на вызывало на протяжении 24 ч изменений содержания в печени цитохрома Р-450(Цт), а также активности НАДФ*Н-цитохром с редуктазы (Цр) и гидроксилазы (Гд) ароматич. углеводородов. Через 24 ч после введения гикантона в дозе 30 мг/кг в/б содержание Цт снижалось на 31%, а активность Гд - на 37%. Активность Цр не изменялась. При ежедневном введении на протяжении 3 дн. большинства исследованных шистомоцидных средств содержание Цт возрастало на 39 - 57%, а активность Гд - на 33 - 99%. Активность Цр в большинстве случаев не изменялась. После введения гикантона содержание Цт и активность Гд снижались на 41% и 66% соотв., а активность Цр не изменялась. В опытах in vitro показано, что оксамнихвин и ниридазол в конц-ии 104} М вызывали повышение активности Гд в микросомах печени на 137% и 54% соотв. АРЕ, Alexandria Univ. Alexandria. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.95.59 + 341.45.25.95.09
Рубрики: ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ СРЕДСТВА
ШИСТОСОМАЦИДЫ
ЦИТОХРОМ Р-450
НАДФXН-ЦИТОХРОМ С РЕДУКТАЗА
ГИДРОКСИЛАЗА АРОМАТИЧЕСКИХ УГЛЕВОДОРОДОВ
АСТИБАН
ПРАЗИКВАНТЕЛЬ
И ГИКАНТОН
НИРИДАЗОЛ
ОКСАМНИХИН
МЕТРИФОНАТ
АНТИОМАЛИН

Доп.точки доступа:
Swelem, S.M.; Farag, H.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.12-04Б2.629

Hartman, Philip E.
Early years of the Salmonella mutagen tester strains: lessons from hycanthone [Text] / Philip E. Hartman // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1989. - Vol. 14, suppl. - P39-45 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Ранние годы применения тестерных штаммов сальмонелл для испытаний на мутагенность: уроки с гикантоном
Аннотация: Обзор. Шестидесятые годы были свидетелями детальных исследований по генетике большого числа гистидинзависимых мутантов Salmonella typhimurium. Исследования начала семидесятых годов завершились созданием высокочувствительных штаммов Эймса для быстрых и недорогих испытаний отдельных соединений и их смесей на мутагенную активность, этот период был также связан с изучением генотоксических свойств в гикантона (Г) и некоторых его аналогов. Авт. было установлено, что Г вызывает мутации типа сдвига рамки считывания в условиях экзогенной активации. В последующем было показано, что Г является гепатотропным канцерогеном. Однако между 1969-1975 гг. более 100 кг Г в форме лекарственного средства было применено у более, чем 1 млн. людей с паразитарными заболеваниями печени. Препараты вводились, как правило, длительными курсами: 6 нед., 6 мес., 12 мес. и более года. В связи с этим автор считает необходимым начать непосредственное изучение отдаленных генетических последствий применения Г у человека. Библ. 44. США, Dep of Biology, The Johns Hopkins University, Baltimore, MD.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.11
Рубрики: SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)
ТЕСТ-СИСТЕМА
ТЕСТ ЭЙМСА
ИСТОРИЯ СОЗДАНИЯ
ХИМИЧЕСКИЕ МУТАГЕНЫ
ГИКАНТОН
ЛЕКАРСТВЕННОЕ СРЕДСТВО
КАНЦЕРОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.698

Botros, Sanaa S.
Effect of praziquantel versus hycanthone on deoxyribonucleic acid content of hepatocytes in murine schistosomiasis mansoni [Text] / Sanaa S. Botros // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, N 2. - P219-229 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Влияние празиквантела в сравнении с гикантоном на содержание дезоксирибонуклеиновой кислоты в гепатоцитах мышей при шистосомозе, вызванном Schistosoma mansoni
Аннотация: Мышам CFW1 SPF, инфицированным S. mansoni, вводили празиквантел (I, 500 мг/кг на протяжении 2 дн. внутрь) или гикантон (II, 60 мг/кг на протяжении 3 дн внутрь). Введение I или II начинали через 8 нед после инфицирования и повторяли еженедельно на протяжении 4 нед. Содержание ДНК, выявляемое в гепатоцитах методом цитофотометрии, у инфицированных мышей не отличалось от контроля и составляло 11,95 усл. ед. Ее содержание при введении I также не изменялось. Введение II вызывало повышение содержания ДНК до 51,25 усл. ед. Доля гиперплоиных гепатоцитов у мышей, получавших II, достигала 99,3%. При гистологич. исследовании печени мышей, получавших II, выявлено значит. кол-во митозов. Полученные данные согласуются с материалами о канцерогенности II. АРЕ, Theodor Bilharz Research Inst., Imbaba. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.59 + 341.45.15.29.15
Рубрики: ПРАЗИКВАНТЕЛ
ГИКАНТОН
ГЕПАТОЦИТЫ
СОДЕРЖАНИЕ ДНК
ШИСТОСОМОЗ
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.01-04Н3.075

Reversing multidrug resistance in L1210 tumor cells by hycantone of chlorophenoxamine in vitro and in vivo [Text] / Thomas Efferth [et al.] // Anticancer Res. - 1991. - Vol. 11, N 3. - P1275-1280 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Отмена множественной лекарственной резистентности в опухолевых клетках L1210 гикантоном или хлорофеноксамином in vitro и in vivo
Аннотация: Исследовали влияние гикантона, хлорофеноксамина (I), верапамила (II) на химиотерапевтич. действие доксорубицина (III). Дозы препаратов: 4, 3, 30 и 2 мг/кг соотв. Показали, что комбинация модификаторов и III уменьшает увеличение объема Оп со 119 до 45 и 17 мм{3} при применении только III, комбинации I и III и комбинации II и III с 3 по 6 день после трансплантации Оп. Показали увеличение накопления родамина R 123 под действием модуляторов в резистентных КЛ. В системе in vitro показано увеличение цитотоксичности III под действием гикантона, I, II (цифровые значения не приведены). Обсуждают возможность применения модуляторов для преодоления резистентности Кл к III. ФРГ, Heidelberg. Inst. of Chemotherapy and Toxicology. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ L 1210
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
ПРЕОДОЛЕНИЕ
ГИКАНТОН
ХЛОРОФЕНОКСАМИН
ВЕРАПАМИЛ
НАКОПЛЕНИЕ РОДАМИНА R 123

Доп.точки доступа:
Efferth, Thomas; Klett, Thomas; Mattern, Jurgen; Osswald, Hans; Pommerenke, Elke W.; Stohr, Michael; Volm, Manfred

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска