СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН V-MYC<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.079

Constitutive myc expression impairs hypertrophy and calcification in cartilage [Text] / Rodolfo Quarto [et al.] // Dev. Biol. - 1992. - Vol. 149, N 1. - P168-176 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Конститутивная экспрессия myc препятствует гипертрофии и кальцификации хряща
Аннотация: Онкоген myc экспрессируется в однослойной культуре эмбриональных хондроцитов перепела. Экспрессия прекращается в суспензионной культуре; клетки образуют агрегаты, из к-рых мигрируют гипертрофированные хондроциты, секретирующие коллаген II и X типов. Внесение в клетки v-myc с помощью ретровируса ведет в однослойной культуре к индукции экспрессии белка Ch21 и к прекращению экспрессии коллагена I типа. В суспензионной культуре клетки с v-myc образуют агрегаты, которые высвобождают отдельные мелкие клетки, но секретируют лишь коллаген Х типа. Агрегаты клеток обоих типов секретируют Ch21. В агрегатах из клеток, экспрессирующих v-myc, отсутствует гипертрофия, щел. фосфатаза и коллаген X типа и не происходит кальцификация. Италия, Lab. Differ. Cell., Ist. Na. K. Cacro, 16132 Genova. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
КОЛЛАГЕН
ТИПЫ
СИНТЕЗ
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
СУСПЕНЦИОННАЯ КУЛЬТУРА
ХОНДРОЦИТЫ
ГИПЕРТРОФИЯ

Доп.точки доступа:
Quarto, Rodolfo; Dozin, Beatrice; Tacchetti, Carlo; Robino, Grazia; Zenke, Martin; Campanile, Giuliano; Cancedda, Ranieri

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.184

EGF receptor expression and activity in cells transfected with H-ras and v-myc oncogenes [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / T. Ehrlich [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 b. - P257 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия и активность рецептора фактора роста эпидермиса (EGR) в клетках, трансфицированных онкогенами H-ras и v-myc
Аннотация: В клетках Balb/3Т3, трансфицированных онкогенами H-ras и v-myc (по отдельности или совместно) оценили экспрессию рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Показали, что H-ras снижает связывание ФРЭ с рецептором по сравнению с исходными нетрансфицированными клетками. При экспрессии v-myc или v-myc+H-ras связывание было на промежуточном уровне. В исходных клетках и клетках, трансфицированных v-myc, ФРЭ стимулировал синтез ДНК. H-ras один или соместно с v-myc полностью предотвращал митогенную активность ФРЭ в этой системе. Вестерн блот выявляет высокий уровень экспрессии рецептора ФРЭ и его фосфорилирования после добавления лиганда в исходных клетках и клетках, трансфицированных v-myc. В клетках, трансфицированных H-ras или H-ras+v-myc уровень экспрессии рецептора и его фосфорилирования при добавлении ФРЭ очень низкий. Содержание фосфолипазы С-'гамма' и белка GAP было одинаковым в всех типах клеток. Фосфорилирование фосфолипазы С-'гамма' стимулировалось ФРЭ в родительских клетках и клетках, трансфицированных v-myc (но не H-ras или H-ras+ +v-myc) клетках. Фосфорилирование белка GAP в исходных клетках и клетках v-myc не изменялось в присутствии ФРЭ; в клетках H-ras оно отсутствовало. Израиль, Dep. Microbiology, Immunology, Ben-Gurion Univ. Beer Sheva.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
ГЕН V-MYC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Ehrlich, T.; Princler, G.; Ono, M.; Isakov, N.; Snith, M.; Kung, -.; Tainsky, M.; Segal, S.; Brkic, G.; Copas, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.11-04Н1.39

Экспериментальное изучение трансфекции невральных стволовых клеток геном v-myc посредством ретровируса [Text] / Bin Wang [et al.] // Zhonghua chuangshang zazhi = Chin. J. Trauma. - 2004. - Vol. 20, N 9. - С. 551-555 . - ISSN 1001-8050

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
НЕВРАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ГЕН V-MYC
РЕТРОВИРУСНЫЙ ПЕРЕНОС
ХРОМОСОМНЫЕ АНОМАЛИИ
ОПУХОЛЕГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Wang, Bin; Yang, Hui; He, Jia-quan; Lu, Sheng-qing; Liu, Shi-yong; Zhang, Zhi-yuan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.503

v-myc and v-raf act synergistically to induce B-cell tumors in pristane-primed adult BALBC mice [Text] / Jonathan M. Kurie [et al.] // Oncogene. - 1990. - Vol. 5, N 4. - P577-582 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: V-myc и v-raf действуют совместно при B-клеточных лимфомах у взрослых мышей BALB/c, обработанных пристаном
Аннотация: Мыши BALB/с обрабатывались внутрибрюшинно минеральным маслом (пристаном), а затем заражались рекомбинантными ретровирусами, несущими либо v-myc (J 5), либо v-raf (J 1), либо оба этих онкогена (J 2). Вирус J1 не индуцировал опухолей за 150 дней у 38 мышей, за исключением 5 Т-клеточных лимфом, ассоциированных с вирусом-хелпером. В идентичных условиях вирус J5, экспрессирующий только v-myc, индуцировал исключительно моноцитарные новообразования у 93% из 15 мышей. Вирус J2, экспрессирующий оба онкогена, индуцировал равные кол-ва моноцитарных и В-Клеточных опухолей у 66% от 30 мышей. Вирус J3, содержал полный v-myc и инактивированный v-raf. J3 индуцировал плазмоцитомы. Анализ вируса, выделенного из этих опухолей показал, что он содержит мутации, приводящие к реактивации v-raf. Только этот вирус был способен к индукции опухолей in vivo. Показано, что в комбинации с одной и той же формой v-myc разные формы v-raf индуцируют различ. спектр опухолей. США, NCI Bethesda, Md 20892. Библ. 34.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ГЕН V-RAF
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОМЫ В-КЛЕТОЧНЫЕ
МЫШИ
ПРИСТАН

Доп.точки доступа:
Kurie, Jonathan M.; Morse, Herbert C.; III, III; Principato, Mary Ann; Wax, Judith S.; Troppmair, Jakob; Rapp, Ulf R.; Potter, Michael; Mushinski, J.Frederic

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.506

Vogt, Marguerite.
Growth factor independence and indefinite growth ("Immortalization") appear simultaneously after crisis in murine myelocytes expressing v-myc [Text] / Marguerite Vogt, Candy Haggblom, Susan Swift // Oncogene Research. - 1989. - Vol. 4, N 1. - P19-28 . - ISSN 0004-2625
Перевод заглавия: Независимость от факторов роста и способность к неограниченному делению ("иммортализации") появляются одновременно после кризиса в миелоцитах мышей, экспрессирующих myc
Аннотация: В миелоцитах мышей, дважды инфицированных вирусами, содержащими v-myc и v-Ha-ras или v-myc и v-abl появление клеток (Кл), независимых от факторов роста достаточно редкое явление. Все такие Кл, прошедшие через кризис, становятся иммортализированными, т. е. способными к неограниченному делению. Выясняли, играет ли какую-нибудь роль в этом процессе ген v-abl. Для этого инфицировали миелоциты вирусом, содержащим v-myc, и вирусом с v-abl, тирозинкиназа к-рого была температурозависима. Выделены клоны, независимые от факторов роста, и изучены их св-ва при непермиссивной т-ре. Через 4 ч после пребывания при этой т-ре экспрессия геномных и субгеномных myc-транскриптов существенно уменьшалось, что сопровождалось потерей жизнеспособности Кл. Получено также несколько клонов, растущих при непермиссивной т-ре, с несколько повышенной экспрессией v-myc. Т. обр., v-abl играет определенную роль в иммортализации Кл путем поддержания критического уровня экспрессии myc. Кроме того, случайные генетич. изменения, приводящие к конститутивному синтезу myc, независимому от тирозинкиназы v-abl, также приводят к иммортализации в данной системе. Следовательно, иммортализация и независимость от факторов роста происходят в посткризисных Кл и связаны с конститутивным синтезом v-myc. США, Salk Inst., San Diego, CA. 92138. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ГЕН V-ABL
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
МЫШИ
МИЕЛОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Haggblom, Candy; Swift, Susan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.059

Min, S.
V-Myc, but not Max, possesses domains that function on both transcription activation and cellular transformation [Text] / S. Min, E. J. Taparowsky // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 8. - P1531-1540 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Белок] v-Myc, но не Max содержит домены, участвующие как в активации транскрипции, так и в трасформации клеток
Аннотация: Исследовали способность белка v-Myc (МС29) к активации транскрипции гена-репортера хлорамфениколацетилтрансферазы в трансфицированных Кл линии C3Н10Т1/2. В Кл вводили конструкции, содержащие различные участки кодирующей последовательности (ПС) v-myc с 3'-конца от ДНК-связывающего домена GAL4, и ген-репортер с GAL4-связывающими сайтами. Показано, что N-конец v-Myc содержит два активаторных домена. Делеции любого из этих доменов, а также ДНК-связывающего домена и домена олигомеризации v-Myc имеют следствием инактивации способности v-Myc к кооперативной с ras трансформации Кл С3Н10Т1/2. В этих тестах (активация транскрипции и трансформация) белок Max не обладал активностями v-Myc. США, Dep. Biol. Sci., Purdue Univ., West Lafayette, IW 47907. Библ. 61.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ОНКОБЕЛОК
ФУНКЦИИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Taparowsky, E.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска